51.Для анемии характерно:

1. уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2. уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3. уменьшение Нв и эритроцитов

4. уменьшение Нв

5. уменьшение эритроцитов

52.Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:

1. недостаток в пище Fe⁺³ и HCl в желудке

2. недостаток в пище Fe⁺³ , HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике

3. недостаток в пище Fe⁺³ , HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике,трансферрина, депонирование Fe

4. дефицит в пище Fe⁺³ , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина

5. дефицит в пище Fe⁺³ , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe, недостаток ГМП

53.Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

1. синтеза гема и Нв

2. синтеза миоглобина

3. активности окислительно-восстановительных ферментов

4. депонирование Fe

5. синтеза миоглобина и депонирование Fe

54.Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:

1. стволовых клеток (СК)

2. ЭЧСК (КОЕе)

3. проэритробластов и эритробластов

4. нормобластов, ретикулоцитов

5. Эритроцитов

55.Для синтеза гема в нормобластах необходим:

1. трансферрин

2. гемсинтетаза

3. глобин

4. ферритин

5. оксиферритин

56. Механизм развития гипохромных эритроцитов при железодефицитной анемии связан с:

1. торможением дифференцировки нормобластов из-за уменьшения синтеза Нв

2. торможением дифференцировки СК

3. торможением дифференцировки ЭЧСК (КОЕе)

4. уменьшением размножения проэритробластов

5. уменьшением размножения эритробластов

57. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:

1. со снижением сывороточного железа

2. увеличением сывороточного железа

3. уменьшением активности гемсинтетазы

4. недостатком образования протопорфиринов

5. повреждением митохондрий

58.Этиологическими факторами лейкозов являются:

1. онковирусы

2. онковирусы, химические канцерогены

3. онковирусы, радиация

4. радиация, химические канцерогены

5.онковирусы, химические канцерогены, радиация

59. В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет:

1. образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках 11-111 порядка

2. ослабление иммунной защиты организма

3. уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток

4. ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток

5.образование злокачественных генов в стволовых клетках 111 порядка

60.Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток:

1. выделение ингибиторов роста, метастазирование

2. миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка

3. морфологические, цитохимические, антигенные перестройки

4.выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток .

5.выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток, морфо-цито-,АГ-перестройки

61. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза

6. образование тромбопластина, тромбина, фибрина