1. Анемиях

2. нарушениях кровотока в тканях

3. сердечной недостаточности

4. нарушениях функции дыхательных мышц

5 декомпрессии.

23.Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

1. повышения проницаемости сосудистой стенки

2. нарушения оттока лимфы

3. повышения гидростатического давления в венах или венулах

4. гипопротеинемии

5. диспротеинемии.

24. Гидростатические (застойные) отеки развиваются вследстствие:

1. Повышения проницаемости сосудистой стенки

2. нарушения оттока лимфы

3. повышения гидростатического давления в венах или венулах

4. гипопротеинемии

5. диспротеинемии

25.При сахарном диабете 1-го типа генетическая предрасположенность связана

с:

1 Мутациями гена инсулинового рецептора (ИР)

2 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-II класса)

3 Нарушением генов, контролирующих активность глюкозных транспортеров(Глют-4)

4 Мутациями , определяющими снижение активности рецепторной тирозинкиназы

5 Повреждением гена гликогенсинтетазы

26Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 2-го типа связана

с:

1 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-I класса)

2 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-II класса)

3 Мутациями генов , кодирующих синтез ИР, участвующих в механизмах биологического действия инсулина

4 Нарушениями генов , контролирующих апоптоз в -клетках

5 Мутациями генов , контролирующих синтез контринсулярных гормонов

27.Укажите наиболее правильный ответ , отражающий механизм гиперкетонемии при сахарном диабете:

1 Инсулиновая недостаточность,снижение активности контринсулярных гормонов , торможение липолиза на фоне ослабления активности цикла Кребса

2 Инсулиновая недостаточность, усиление протеолиза,возрастание концентации кетогеных аминокислот на фоне ослабления активности цикла Кребса

3 Инсулиновая недостаточность, возрастание активности контринсулярных гормонов, усиление протеолиза и липолиза на фоне ослабления активности цикла Кребса,торможение ресинтеза высших жирных кислот из АцКоА, повышение содержания кетогенных аминокислот

4 Инсулиновая недостаточность , ослабление протеолиза, снижение концентрации кетогенных АМК на фоне ослабления активности цикла Кребса

5 Инсулиновая недостаточность , усиление липолиза на фоне активации ферментных систем цикла Кребса

28.Укажите наиболее правильный ответ , раскрывающий причины повреждения β-клеток при сахарном диабете 1-го типа :

1 АТ-зависимая и АТ-независимая цитотоксичность иммунокомпетентных клеток, цитокинная и радикальная атака, действия БАВ, усиление апоптоза

2 Вирусное повреждение , действие цитотоксических клеток

3 Действие радиации , радикальная атака

4 Увеличение содержания онкогенов , усиление апоптоза

5 Гипоксические повреждения , фагоцитоз клеток инсулярного аппарата

29.Укажите правильный ответ , раскрывающий причины сахарного диабета 2-го типа:

1 Развитие инсулиномы , увеличение содержания инсулина

2 Образование противоинсулярных АТ

3 Образование АТ к β-клеткам

4 Образование АТ против инсулинзависимых клеток

5 Рецепторная и пострецепторная недостаточность действия инсулина , снижение активности β-клеток

30.Какие биологические активные вещества не являются продуктами белкового обмена:

1 Лейкотриены

2 Гистамин

3 Серотонин

4 Метионил-лизил-брадикинин

5 Каллидин

31.Укажите ошибочный этап в схеме патогенеза гиперпротеинемии:

1 Потеря интерстициальной жидкости

2 Возрастание вязкости крови

3 Замедление тока лимфы

4 Падение обьема лимфы

5 Возрастание венозного давления

32.Укажите неверный этап схемы патогенеза гипопротеинемии:

1 Падение синтеза альбумина в гепатоцитах

2 Падение онкотического давления плазмы

3 Падение вязкости крови

4 Возрастание скорости кровотока

5 Возрастание транспорта гормонов , микроэлементов и витаминов врезультате гипоальбуминемии

33.Какой ведущий патохимический механизм лежит в основе развития фенилпировиноградной олигофрении:

1 Увеличение активности фенилаланингидроксилазы

2 Дефицит фенилаланингидроксилазы

3 Избыточное превращение фенилаланина в тирозин

4 Снижение образования фенилпировиноградной кислоты

5 Снижение образования фенилуксусной кислоты