4. Септический шок

- остро развивающийся патологический процесс, вызванный инфекционными агентами и характеризующийся рядом системных нарушений, включая гипотензию, гипоперфузию тканей, полиорганную недостаточность.

Возникает как осложнение сепсиса. Чаще встречается при перитонитах, генерализованных инфекциях.

Причины: инфекции – бактерии, вирусы, простейшие, грибы. Часто – Гр- инфекция (Proteus, E. coli); реже Гр+ инфекция (пневмо-, стафило-, энтерококки, клостридии). Вирусы: вирус геморрагической лихорадки, цитомегаловирус, вирус герпеса. Простейшие: плазмодий.

Патогенез: попадание м/о, токсинов в макроорганизм – активация ответа острой фазы – активация иммунной, эндокринной систем, ЦНС, гемопоэза – увеличение кол-ва МФ, ЛФ, активация системы комплемента, увеличение секреции ПГ, Тх, ЛТЕ. При ООФ усиливается потребление факторов свертывания, выделение протеаз, образование свободных радикалов.

Клиническая картина:

• лихорадка;

• генерализованная вазодилатация;

• сладж-феномен;

• гипотензия;

• снижение артериовенозной разницы по О2;

• метаболический ацидоз.

Фазы септического шока:

1) гипердинамическая: развив-ся в рез-те действия бактериальных токсинов – открытие артериовенозных шунтов, нарушение потребления О2 тканями – снижение ОПСС, дАД, повышение ЧСС, УО, МОС – повышение сАД

2) гиподинамическая фаза: снижение МОС, артериальная гипотензия, цианоз, нарушение перистальтики кишечника, метаболический ацидоз. Спазм артериол – застой крови в венах.

Характерен респираторный дистресс-синдром (поражение легких в виде отека). Развитие в рез-те прямого повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны.

*эндотоксический шок. Развивается при завороте кишок с последующей гангреной толстого кишечника, населенного Гр- флорой. Нарушение барьерных свойств кишечника – поступление эндотоксинов в кровоток, ткани – дегрануляция ТуКл с выделением гистамина – расширение периф-ких сосудов, повышение их проницаемости, аритмии – нарушение гемодинамики.

Развитие полиорганной недостаточности в поздней стадии:

• повреждение легких: образование артериовенозных шунтов с депонированием крови -> артериальная гипоксемия; повышение проницаемости легочных капилляров -> отек легких

• повреждение почек: токсическое действие (особенно экзотоксины клостридий) -> двусторонний некроз коркового слоя, ОПН

• повреждение сердца: ОСН

• повреждение печени: центрилобулярные повреждения (некрозы)

• ДВС-синдром.

5. Анафилактический шок

- острая системная аллергическая реакция, развивающаяся при введении в сенсибилизированный организм антибиотиков, сульфаниламидов, сывороток, вакцин.

В основе – ГНТ аллерг. реакция (I, III тип). Особенность: первоначальное отсутствие симпатоадреналовой реакции (кожные реакции предшествуют системным гемодинамическим расстройствам). Смерть может наступить от удушья, вторичных тяжелых необратимых изменений внутренних органов (гломерулонферит, кишечные кровотечения, миокардит, отек, кровоизлияние в г.м.).

Патогенез: в основе – дегрануляция (IgE-опосредованная) ТуКл, БФ -> выделение большого кол-ва БАВ – расширение сосудов, повышение их проницаемости, спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперпродукция бронх-ой слизи, раздражение нервных окончаний.

Отсутствует централизация кр/обращения.

6. НЕЙРОГЕННЫЙ ШОК

Нарушение нервного контроля при дисбалансе между СНС и ПСНС -нарушение сосудистого тонуса, увеличение емкости сосудистого русла (может не хватать нормального ОЦК для заполнения) – падение давления наполнения, снижение венозного возврата в сердце, МОС; депонирование крови в венах.

Причины:

1) глубокая анестезия с угнетением вазомоторного центра;

2) сп/мозг анестезия;

3) травмы г.м., сп.м. (уровень 1-го грудного позвонка).

ЧСС ниже нормы (при гиповол-ом шоке выше) (снижение симп влияний на сердце), кожа сухая, теплая.