Почечная аг
Патогенез:
1. активация РААС, симп/адр сист;
2. задержка Na, H2O;
3. снижение активности депрессорной системы почек; снижение синтеза кининов, ПГ, NO;
4. активация ПОЛ (перекисное окисление липидов) метаболиты ПОЛ индуцируют выделение вазопрессорных медиаторов внутри клубочковых мембран, угнетают синтез NO активация синтеза ренина, задержка натрия, увеличение протеинурии, развитие гломерулосклероза; повышение продукции эндотелина.
Заболевания почечных артерий (атеросклероз, тромбоз, эмболия) реноваскулярная АГ в рез-те: активации РААС (ишемия почки), развития оксидантного стресса.
Легочная гипертензия – группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением давления в легочной артерии (ДЛА) и легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) развитие правожел-ой недостаточности. ДЛА > 25 мм.рт.ст. в покое.
Виды:
• ЛГ вследствие заболеваний легких и/или гипоксемии (посткапиллярная легочная гипертензия, ДЛА > 25 мм.рт.ст.)
• ЛГ, связанная с забол-ми левых отделов сердца (изолированная посткапиллярная).
Легочная артериальная гипертензия – прекапиллярный вариант ЛГ. Характерна для СКВ и смешанного заболевания соединительной ткани. Происходит ремоделирование легочных сосудов, в сосудистой стенке: клеточная пролиферация, миграция клеток, гипертрофия, нарушение апоптоза. Изменения индуцируются дисфункцией эндотелия, недостаточной продукцией вазодилататоров и изб-ой – вазоконст-ров.
ЛГ при патологии ЛЖ, ХСН. Рост давления в ЛЖ -> в ЛП -> в сосудах легкого.
ЛГ как постнагрузка. Вызывает пат гипертрофию ПЖ, дилатацию его полости и функциональную недостаточность трикуспидального клапана -> недостаточность ПЖ.
ЛГ при ХОБЛ, гипоксемии. Развивается как осложнение в рез-те хронического восп-ия легких, альвеолярной гипоксии, уменьшения капиллярного русла.
ЛГ при хронической ТЭЛА. Следствие недостаточной антикоаг-ной терапии, большой тромботической массы, рецидивов ТЭ. Прекапиллярный тип ЛГ. В основе – хроническая обструкция легочных артерий (-> ухудшение кровотока в участках легких -> гипоксия, рефл-ое сужение просвета легочных сосудов). Проявление признаков ПЖ недостаточности, одышка при физ нагрузке.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Арт-ая гипотензия – снижение АД более 20% от исходного; сАД < 90 мм.рт.ст., срАД около 60 мм.рт.ст.
Острая АГи – резкое и значительное снижение АД, приводящее к недостаточной перфузии тканей (при шоковых состояниях).
• гиповолемический шок. При острой массивной кровопотере, ожогах, дегидратации при рвоте, поносе, травмах.
• перераспределительный шок. Депонирование крови в расширенных сосудах (анафилактический, нейрогенный, ортостатический (резкая смена положения тела с лежачего на стоячее)).
• кардиогенный шок. При ИМ.
• обструктивный шок. Тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочных сосудов.
Развиваются компенс-ые реакции, направленные на поддержание гомеостаза (активация симпатоадреналовой, гипотал-гипофиз систем, РААС, задержка жидкости). НО их действия недостаточно.
Хроническая АГи.
* физиологическая. У тренированных спортсменов, при генет-кой предрасп-ти. АД около нижней границы нормы.
• первичная (идиопатическая). Самостоятельное заболевание. В основе – вегетативная дисфункция сердца, ССС -> снижение тонуса арт-ных сосудов. Слабость, сонливость, нарушение терморегуляции (холодные кисти, стопы), головная боль, головокружение. При гипотонии – обмороки.
• вторичная. Осложнение других заболеваний. При ХСН, эндокринных патологиях, анемии, аритмии, интокс-ции, голодании, гиповитаминозе B, C, E.
Васкулиты. Воспаление сосудистой стенки.
Факторы развития: инфекционные агенты; мех, рад травма, токсическое, иммунолог-кое повреждение.
Патогенез: механизмы
1) отложение в стенке сосуда иммунных комплексов (сывороточная б., феномен Артюса, СКВ, др.)
2) появление АТ против АГ ЦП НФ-ов (гранулематоз с полиангиитом)
3) появление АТ против ЭТЦ
4) накопление аутореактивных Т-ЛФ.
Поражение мелких сосудов при опосредов-ой иммунными комп-сами тромбоцитопенической пурпуре; сосудов среднего диаметра при узелковом периартериите; крупных сосудов при гигантоклеточном артериите.
Следствие: изменение структуры и ф-ции органов (чаще кожи, суставов, почек).
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА - состояния, развивающиеся под действием чрезвычайных факторов внешней и/или внутренней среды и характеризующиеся максимальным напряжением или истощением приспособительных механизмов.