Шок, коллапс, обморок, кома
Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся тяжелыми нарушениями системного кровотока, микроциркуляции, клеточного метаболизма и глубокими нарушениями функций многих органов и тканей.
Виды по этиологии:
• кардиогенный — вызванный сердечной недостаточностью;
• нейрогенный — вызванный нарушением тонуса гладких мышц сосудов;
• септический — вызванный инфекцией;
• гиповолемический — вызванный недостаточностью внутрисосудистого объема крови;
• анафилактический — результат аллергической реакции немедленного типа;
• комбинированный (травматический) — комбинация гиповолемического и септического шоков.
Стадии шока:
1) непрогрессирующая (компенсаторная);
2) прогрессирующая (декомпенсаторная);
3) стадия необратимых изменений.
Коллапс - острая сосудистая недостаточность, вызванная снижением сосудистого тонуса, резким снижением АД, а также уменьшением ОЦК относительным или абсолютным.
Характеризуется резким снижением АД, что может привести к обмороку.
Виды по этиологии:
• инфекционный (возникает интокс-ция организма);
• гипоксический (при снижении атм давления в барокамерах, шахтах)
• геморрагический (гиповолемический) (при острой кровопотере)
• ортостатический (резкая смена положения тела с горизонтального на вертикальное)
• кардиогенный (в результате снижения МОС при орг-ких повреждениях сердца, легочной гипертензии, ТЭЛА)
• вазодилатационный (при расширении сосудов в рез-те угнетения сосудодвиг-го центра, анафил-ких р-циях, приеме ЛС)
Звенья патогенеза:
1. недостаточность системы кровообращения в рез-те снижения ОЦК
2. первичная СН (снижение МОС, ишемия органов и тканей)
3. первичное снижение ОПСС (д-вие токсинов бактерий, ЛС, БАВ -> снижение тонуса резистивных сосудов).
ШОК - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся тяжелыми нарушениями системного кровотока, микроциркуляции, клеточного метаболизма, функций многих органов и тканей.
Развивается при неадекватной перфузии тканей кровью => недостаточное снабжение тканей кислородом, удаление из тканей продуктов обмена.
Виды шока:
По этиологии
• кардиогенный – при сердечной недостаточности
• нейрогенный – при нарушении тонуса гладких мышц сосудов
• септический – при инфекции
• гиповолемический – при недостаточном ОЦК
• анафилактический – при аллегрической р-ции ГНТ
• комбинированный (травматический) – гиповолемический + септический шок
По причине снижения перфузии тканей (снижение ОЦК, ОПСС, насосной функции сердца)
• гиповолемический – снижение ОЦК
• распределительный – снижение сосудистого тонуса (ОПСС)
- анафилактический
- нейрогенный
- септический
- лекарственный
• кардиогенный – внутри- и/или внесердечные причины (ИМ, ТЭЛА, др.)
Стадии шока:
1) непрогрессирующая (компенсаторная): отсутствуют порочные круги;
2) прогрессирующая (декомпенсаторная): появление порочных кругов => самоускоряющееся повреждение тканей;
3) необратимых изменений: энергичные терапевтические возд-вия не выводят из состояния шока.
1. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
Развивается при снижении ОЦК (норма 8% массы тела).
Патогенез: [причины] – гиповолемия - снижение ОЦК – снижение венозного возврата в сердце – снижение МОС, АД – нарушение перфузии тканей – нарушение метаболизма, повреждение тканей.
Причины гиповолемии:
1) кровопотеря (ранения сосудов, болезни ЖКТ, легких; разрыв маточных труб)
2) плазмопотеря (ожоги, перитонит)
3) потеря жидкости (ЖКТ, почки, кожа) (понос, рвота, обильное поотделение, СД, диуретики).
Потеря ОЦК >30% часто приводит к шоку.
Компенсаторные механизмы:
1) падение АД улавливается бароР дуги аорты (хемо-, механоР) и каротидного синуса (механоР) – снижение средней частоты импульсов – активация с.н.с. – активация альфа-адрР – спазм артериол кожи и органов брюшной полости – перераспределение крови в жизненно важные органы (централизация кр/обращения)
+ (стимуляция СНС): повышение тонуса вен (увеличение венозного возврата, нормализация МОС) повышение ЧСС, силы СС, синтеза и секреции Адр, ренина, АДГ.
2) гемодилюция (отсроченный механизм компенсации). Повышенный тонус артериол кожи, др. органов – снижение гидростатического давления в капиллярах – переход жидкости из тканей в сосуды (восстановление ОЦК) (ч/з 30 мин; макс – ч/з 24-48 ч).
3) активация РААС (за счет активации СНС и снижения почечного кровотока). Повышение реабсорбции Na почками – повышение росм крови – переход жидкости из тканей в сосуды + активация осмоР (повышение синтеза АДГ – повышение реабсорбции воды в почках).
Патологическое влияние компенсаторных механизмов:
• длительный спазм сосудов – гипоксия тканей, метаболический ацидоз;
• тахикардия – снижение продолж-ти диастолы, ухудшение коронарного кровотока.
Переход во вторую стадию сопровождается развитием порочных кругов (- патогенетическая цепочка с положительной обратной связью, появление которой усиливает повреждение).
1) Порочный круг с повреждением миокарда
2) Порочный круг с развитием недостаточности вазомоторного центра (красная схема выше)
Основное звено патогенеза – нарушение микроциркуляции. Причина: снижение МОС, длительный спазм артериол – ишемия – накопление продуктов метаболизма, метаб-ий ацидоз (*-> вызывают также вазодилатацию микроциркуляторных сосудов, срыв централизации кр/обращения – падение АД, МОС – нарастание ишемии). + продукты метаболизма повреждают стенку сосудов -> активация системы гемостаза -> развитие ДВС.
Развитие метаб. ацидоза вызывает нарушение клеточного метаболизма.
+ повышение проницаемости сосудов – выход белка – снижение ронк крови – выход жидкости из сосудов в ткани – снижение ОЦК.
Развитие полиорганной недостаточности - синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой недостаточности двух и более органов или систем органов, удаленных от места первичного повреждения. Наиболее повреждаемые органы: легкие, печень, почки, ЖКТ, кроветворная система, ЦНС, сердечно-сосудистая система.
Переход в стадию необратимых изменений
Энергичные терапевтические средства (переливание крови, введение кардиотропных, вазотропных препаратов, др.) не могут остановить развитие шока и сохранить жизнь больному.
Критерии стадии:
• развитие генерализованной деполяризации клеточных мембран;
• истощение выброса катехоламинов;
• блокада адреноР сердца и сосудов;
• прогрессирующее падение возбудимости и сократимости миокарда (вследствие тяжелого ацидоза).
+ • образование polling (карманов) (в рез-те истощения тонуса прекапиллярных сфинктеров)
• метаболическая декомпенсация
2. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Развивается при массивных ранениях, размозженных ранах, переломах трубчатых костей.
1) Развитие гиповолемии. Причины: кровопотеря из раненых сосудов, из мелких сосудов с повышенной проницаемостью в травмированных участках. Снижение ОЦК – нарушение перфузии тканей – гипоксическое повреждение тканей.
2) Активация систем комплемента, свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы; гуморальных систем. Активация ТЦ и НФ -> выделение медиаторов, синтез свободных радикалов -> активация ответа острой фазы (ООФ).
ООФ вызывает нарушения функций органов; развивается в рез-те повреждения тканей (как неинф-го, так и инф-го характера). ООФ характеризуется активацией клеточных систем и высвобождением цитокинов, протеаз, эйкозаноидов, свободных радикалов, провоспалительных медиаторов.
Характерна комбинация геморрагических поражений с инфек-ми (ООФ) -> быстрое развитие ДВС-синдрома.
3) токсемия. Развивается в рез-те попадания продуктов распада поврежденных клеток в кровь.
*4) Развитие жировой эмболии (при переломах трубчатых костей)
*5) Развитие травматического рабдомиолиза (краш-синдром) - результат длительного сдавления конечностей, при котором повреждение скелетных мышц приводит к истечению содержимого миоцитов в кровь (движение р-римых частиц и воды ч/з мембрану миоцитов скел.м. при повреждении).
Рабдомиолиз характеризуется:
• гиповолемическим шоком;
• гиперкалиемией, которая вызывает кардиотоксикоз, аритмию и, возможно, остановку сердца;
• метаболическим ацидозом вследствие накопления молочной кислоты;
• появлением миоглобина в крови, что приводит к миоглобинурии и острой почечной недостаточности.
6) боль. Нарушает регуляцию сосудистого тонуса -> увеличение внутрисосудистой емкости, снижение венозного возврата в сердце, МОС.
3. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
- синдром, обусловленный острой сердечной недостаточностью, вызванной резким снижением эффективности работы сердца как насоса.
Показатели, харак-щие кардиогенный шок:
• низкие МОС, АД (сАД < 80 мм.рт.ст.)
• сердечный индекс < 1,81
• высокое центральное венозное давление
• высокое давление наполнения ЛЖ.
Для КарШока характерен прекардиальный застой крови.
Причины КарШока:
1) массивный ИМ ЛЖ (поражение >45% всей массы миокарда);
2) операции на сердце;
3) острые нарушения внутрисердечного кровотока (разрыв межжел-вой перегородки, папиллярной мышцы, стенки желудочков);
3) тяжелые нарушения ритма сердца;
4) стенозы аортального/митрального клапанов с нарушением выведения крови, заполнения сердца.
Клиническая картина:
• низкое АД (систолическое);
• повышение центрального венозного давления, ОПСС;
• бледность кожи;
• снижение температуры покровных тканей;
• метаболический ацидоз;
• хрипы в легких;
• выбухание яремных вен; гепатомегалия;
• олигурия, анурия;
• потеря сознания.
Патогенез:
Падение МОС, АД – рефлекторная активация РААС, СНС – повышение ОПСС, ЧСС, силы СС, централизация кровообращения – повышение АД, нагрузки на миокард, снижение длительности диастолы – снижение сократимости миокарда – падение МОС, АД, повышение конечного диастолического давления (в ЛЖ приводит к увеличению давления в легочных капиллярах – отек легких).