3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз, Модуль 7

by ВиталЯ

1. Нарушение пищеварения в полости рта

Пищеварение в полости рта слагается из жевания, слюноотделения и глотания. Следовательно, основные расстройства пищеварения в полости рта связаны с нарушениями образования слюны (саливации) и пережевывания пищи.

Нарушение акта жевания наблюдается при:

1.Нарушении функции зубов, мышц языка, щек, губ

2.Травмах нижней челюсти и лица

3.Привычном недостаточном пережевывании пищи (еда «на ходу») При плохом пережевывании и размельчении пищи крупные её комки: - Травмируют слизистые пищевода и желудка

- Ведут к развитию дивертикулов, уменьшению выработки желудочного и панкреатического соков.

Нарушения образования слюны.

Слюна содержит муцины, амилазу и мальтазу, лизоцим, секреторный IgА и др. Однако для патологии пищеварения изменения содержания в слюне ферментов существенного значения не имеет. Гораздо большее значение имеет количество секретируемой слюны:

1.Гиперсаливация (сиалорея, птиализм)

Повышенное образование и выделение слюны пониженной вязкости в ротовую полость.

Наблюдается при стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге (энцефалиты, параличи, неврозы). Так же возникает при повышении возбудимости блуждающего нерва под влиянием лекарственных средств, токсинов, стоматитах и гингивитах, интоксикации никотином и алкоголем.

При этом происходит:

Большая потеря жидкости, белков и углеводов со слюнойРазведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны, что снижает пептическую активность желудочного сока

Ускоряется эвакуация желудочного содержимого в ДПК, поскольку отсутствует раздражение кислой средой слизистой ДПК

2.Гипосаливация (атиализм)

Уменьшение образования и выделения слюны в ротовую полость. Наблюдается при:

Поражение ткани слюнных желез

Опухоли, воспаление, атрофия, воздействие токсинов

Сдавление протоков извне и/или закрытии их изнутри

Опухоли окружающих тканей, рубцовая ткань, отечная жидкость, густой секрет

Значительная и длительная гипогидратация организмаНарушение нейро-гуморально регуляции процесса образования слюны

Поражение нервных стволов иннервирующих железы, тереотоксикоз, лихорадка, применение лекарственных препаратов

Гипосаливация вызывает:

Недостаточное смачивание и набухание пищевого комкаЗатруднение пережевывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости рта (ксеростомия)

Частое развитие инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта вследствие дефицита лизоцима и повреждения сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищиНедостаточную обработку углеводом пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне

Образование налетов из слущивающегося эпителия, представляющие питательную среду для микрофлоры рта

by ВиталЯ

2. Патология пищевода

Процесс продвижения пищи по пищеводу включает в себя:

Акт глотания

Трансэзофагиальный пассаж пищевого комка с синхронным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера и раскрытием кардии.

Процесс глотания разделяется на три последовательные фазы:

Ротовая (оральная)

Глоточная (фарингеальная)

Пищеводная (эзофагальная)

Расстройство любой фазы глотания называется – дисфагия.

1. Оральная дисфагия

Затруднены процессы произвольного глотания и формирование пищевого комка в результате:

-Сосудистые поражения ствола мозга

-Мышечная дистрофия

-Воспалительные заболевания ротовой полости

-Опухоли языка, ЧЛА и др.

2. Глоточная дисфагия

Возникает при:

-Патология нервно-мышечного аппарата

-Воспалительные процессы (фарингит, тонзилит)

-Психические расстройства

-Нарушение парасимпатической иннервации – у больных появляются затруднения при глотании («пища застревает в глотке»)

3. Эзофагиальная дисфагия

Наблюдается при:

-Поражении нейромышечного аппарата пищевода

-Ахалазии – отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера

-Диффузном эзофагоспазме

-Опухоли пищевода

-Стриктуры пищевода и др.

Парадоксальная дисфагия (симптом Лихтенштерна)

Наблюдается при функциональных расстройствах. Дисфагия возникает после приема жидкой пищи, твердая пища проходит лучше.

Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищевода включают:

Диффузный спазм пищевода

Обусловлен потерей тормозного контроля за гладкой мускулатурой пищевода при сохраняющейся нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

Атония пищевода

Состояние, характеризующееся потерей тонуса мышц и нарушением перистальтических движений пищевода

В патологии пищевода не малую роль играет дисфункция нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

Основными проявлениями дисфункции являются ахалазия кардии и гастроэзофагальный рефлюкс.

Ахалазия кардии

Проявляется отсутствием расслабления НПС во время акта глотания, при котором нарушается прохождение пищевого комка в желудок.

Спазм кардии объясняется ослаблением парасимпатических влияний и преобладание симпатических, потерей тормозной нервной регуляции гладких мышц НПС Гастроэзофагиальный рефлюкс – заброс желудочного содержимого в просвет пищевода.

Имеется и при нормальном базальном тонусе НПС у здоровых людей. Частота ГЭР у здоровых людей составляет 1-2 случая в час.

by ВиталЯ

Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь – любые проявления ГЭР, имеющего частоту более 50 эпизодов в сутки, или сопровождающего закислением пищевода (рН<4) более чем в течение одного часа и существующие не менее 3-х месяцев.

В основе ГЭР лежат нарушения сократительной активности гладкомышечного сегмента пищевода и запирательной функции НПС, что проявляется ограничением перистальтики и атонией НПС.

3. Типы желудочной секреции

В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов:

1. Тормозной тип секреции

-Увеличенный латентный период секреции (м/у пищевой стимуляцией желудка и началом секреции)

-Снижена интенсивность нарастания и активности секреции

-Укорочена длительность секреции

-Уменьшен объём секрета

При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока.

2. Возбудимый тип секреции

-Укороченный латентный период начала секреции

-Интенсивное нарастание секреции

-Увеличена длительность процесса секреции

-Повышен объём желудочного сока

3. Инертный тип секреции.

-Увеличенный латентный период

-Замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение

-Увеличенный объём желудочного сока.

4. Астенический тип секреции.

-Укороченный латентный период начала секреции

-Интенсивное начало и быстрое снижение секреции

-Малый объём желудочного сока.

5. Хаотический тип секреции.

Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени

Из лекции ФИ:

7 типов желудочной секреции:

1. Нормальный тип

С нормальной секрецией HCl и пепсиногена

2.Гиперхлоргидрический тип

Гиперсекреция HCl, пепсиноген в норме

3.Гиперпепсинногеновый тип

HCl в норме, гиперсекреция пепсиногена

4.Пилорический тип

Гиперсекреция HCl и пепсиногена

5.Гипохлоргидрический тип

Гипосекреция HCl , пепсиноген в норме

6.Гипопепсиногеновый тип

Гипосекреция пепсиногена, HCl в норме

7.Ахилический тип

Снижение или отсутствие секреции HCl и пепсиногена

by ВиталЯ

4. Фазы желудочной секреции

Желудочная секреция характеризуется 4 фазами:

1. Базальная

Наблюдается при отсутствии всех форм стимуляции, имеет циркадный ритм: наиболее высокий уровень вечером около 23 часов, наиболее низкий – утром в 5-11 часов.

Стимуляция: Гастрин, АХ, Гистамин, Энкефалины, Са2+ Ингибирование: Соматостатин, Дофамин, ВИП, Норадреналин, Кальцитонин, Глюкагон

2. Цефалическая (нейрогенная, вагальная)

Начинается перед приемом пищи вследствие рефлекторной парасимпатической стимуляции Стимуляция: голод, запах, вкус, вид пищи

3. Желудочная

Начинается с поступлением пищи в желудок: пища «запускает» высвобождение гастрина, который стимулирует продукцию желудочного сока Стимуляция: пища, растяжение стенки желудка

4. Кишечная

Начинается после поступления пищи в тонкую кишку. После контакта пищи со стенкой тонкой кишки происходит активация клеток слизистой оболочки, которые вырабатывают гормоны, стимулирующие секрецию соляной кислоты, прежде всего – гастрин в ДПК.

Стимуляция: кишечный химус, растяжение тощей кишки

5. Нарушение пищеварения при гиперсекреции Гиперсекреция – это увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности.

Гиперсекреция отражает повышенную функцию слизистой желудка и возникает при функциональных и органических расстройствах ЖКТ.

1. Функциональные расстройства

Являются следствием изменений центральной или периферической нейрогенной стимуляции:

- Активация влияний блуждающего нерва (при невротических состояниях, конституциональной ваготонии)

2. Органические расстройства

-Увеличение массы секреторных клеток

-Гипертрофия, гиперплазия энтерохромаффиных клеток – при гипертрофическом гастрите

-Перерастяжении антрального отдела желудка (пилороспазм, пилоростеноз)

-Язвенная болезнь

При гиперсекреции возможны диспепсические расстройства – тошнота, отрыжка, изжога, боли в эпигастральной области, редко рвота.

Попадание кислого содержимого в ДПК повышает кислотность дуоденального содержимого, при этом инактивируется липопротеиновая липаза и снижается концентрация бикарбонатов, что нарушает процесс переваривания в тонкой кишке, появляются запоры.

Повышение секреторной активности и гиперхлоргидрия являются ульцирогенным фактором, т.е. повышают вероятность возникновения эрозий и язв слизистой оболочки желудка и ДПК.

by ВиталЯ

6. Нарушение пищеварения при гипосекреции Гипосекреция – уменьшение количества желудочного сока, снижение его кислотности и переваривающей способности.

Основные причины:

Уменьшение массы секреторных клеток При гипоили атрофической форме хронического гастрита, распадающейся опухоли желудкаСнижение эффектов блуждающего нерва

При неврозах, конституциональной симпатикотонии

Снижение образование гастрина

Дефицит в организме белков и витаминов

Применение холинолитиков и активаторов холиноэстераз

Анацидное состояние – состояние, при котором в желудочном соке отсутствует HCl – ахлоргидрия. При крайнем варианте гипосекреции – ахилии – утрачена способность слизистой выделять основные компоненты желудочного сока.

На фоне ахилии нарушается переваривание в желудке белковой пищи. При адекватной функции поджелудочной железы и тонкой кишки длительное время ахилия протекает бессимптомно. При нарушении компенсации появляются признаки недостаточности функции поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

При отсутствии соляной кислоты в желудочном соке усиливается обсеменение кишечника микроорганизмами, развивается дисбактериоз.

Ахлоргидрия является одной из причин дефицита железа в организме, ибо только в кислой среде происходит высвобождение ионизированного железа из нерастворимых комплексов.

by ВиталЯ

7. Тошнота, рвота. Механизмы.

Чувство тошноты и акт рвоты – неспецифические реакции в ответ на сложные взаимоотношения между центральными и периферическими звеньями нервной системы.

Тошнота – это неприятное, безболезненное, субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

Рвота – это непроизвольный рефлекторный акт выталкивания содержимого желудка через рот, в результате осуществления безусловных или условных рефлексов.

Рвота может иметь:

1. «Центральное» происхождение

За счет непосредственного раздражения центра рвоты, расположенного в продолговатом мозге:

Механическим путем – повышение внутричерепного давления

Химическими (токсическими) веществами

При раздражении вестибулярного аппарата (кинетозы) и др.;

2. «Периферическое» желудочное происхождение

При раздражении рецепторов стенки желудка токсическими веществами и недоброкачественной пищей.

3. Гематогенно-токсическая рвота

Наблюдается при эндо-экзогенных интоксикациях:

-Лекарственные препараты – цитостатики, наркотические анальгетики

-Никотин, Алкоголь

-Лучевая болезнь

Причины тошноты и рвоты следующие:

1.Инфекционные

2.Действие лекарственных препаратов (цитостатики, наркотики, сердечные гликозиды)

3.Непроходимость выходного отдела желудка

-Механическая (язвенная болезнь; опухоли желудка, ДПК и поджелудочной железы; болезнь Крона)

-Функциональная (вследствие пареза желудка, послеоперационная, послеинфекционная)

4. Непроходимость тонкой кишки

-Механическая (грыжа, спайки, заворот, инвагинация, болезнь Крона, инородное тело)

-Функциональная (синдромы псевдообструкции тонкой кишки)

5.Психогенные факторы

6.Нарушения центральной нервной системы (вестибулярные расстройства, повышение внутричерепного давления, инфекции)

7.Беременность

8.Метаболические или эндокринные факторы (гипертиреоз, болезнь Аддисона)

9.Висцеральная боль (перитонит, панкреатит, холецистит, инфаркт миокарда)

10.Прочие (лучевая терапия или облучение)

За рвотный рефлекс ответственны две зоны ствола мозга:

1. Рвотный центр

Расположен в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга.

Состоит из двух отделов: один отдел воспринимает стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, а из другого начинается эфферентный путь собственно моторного ответа.

2. «Хеморецепторная триггерная зона»

Расположена на дне четвертого желудочка.

Анатомически эта зона находится снаружи от гематоэнцефалического барьера. В отличие от рвотного центра, ХТЗ активируется непосредственно циркулирующими гуморальными веществами.

Обычно акту рвоты предшествует ощущение тошноты, которая не всегда заканчивается рвотой. Предполагается, что нейрональный механизм развития тошноты такой же, что и при рвоте.

Разница в механизмах возникновения тошноты и рвоты заключается лишь в степени активации, поэтому в одних случаях возникает тошнота, а в других – рвота.

by ВиталЯ

8. Нарушение двигательной функции желудка (изжога, отрыжка, икота).

Двигательная функция желудка заключается в продвижении твердых частиц пищи к антральному отделу и обратному возвращению их в тело желудка.

К расстройствам моторики желудка относятся:

1.Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка

- Избыточное повышение (гипертонус) - Чрезмерное снижение (гипотонус)

- Атония - отсутствие мышечного тонуса.

2.Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка

- Снижение тонуса мышц сфинктеров (вплоть до атонии)

Обусловливает длительное открытие – «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров В результате снижение тонуса кардиального сфинктера может возникнуть изжога.

Изжога – неприятное чувство жжения за грудиной у мечевидного отростка. Возникает вследствие заброса кислого содержимого желудка в пищевод. Водородные ионы проникают в межклеточное пространство эпителия слизистой оболочки пищевода, воздействуют на нервные окончания, что приводит к избыточной импульсации и формированию чувства изжоги.

- Повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров Приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму.

3.Нарушения перистальтики желудка

Ускорение перистальтики – гиперкинез Замедление перистальтики – гипокинез

4.Расстройства эвакуации

В результате гипотонии желудка и расстройства эвакуации пищи может возникать отрыжка. Отрыжка – неконтролируемое выделение газов из желудка в пищевод и ротовую полость. Отрыжке в отличие от рвоты, не предшествует тошнота.

Отрыжка прогорклым маслом бывает при бродильной диспепсии желудка.

Отрыжка с гнилостным запахом возникает при разложении ткани и остатков пищи при пилородуоденальном стенозе.

Икота – обусловлена рефлекторным сокращением диафрагмы вследствие метеоризма, раздражения диафрагмального нерва при воспалении, опухолевом процессе, заболевании головного мозга, эмоциональном возбуждении.

by ВиталЯ

9. Язвенная болезнь. Этиология, патогенез, принципы терапии.

Язвенная болезнь – хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или ДПК.

Язвенная болезнь – это мультфакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты слизистой оболочки желудка и ДПК и факторами агрессии в пользу последних.

Факторы защиты:

1.Слизь, покрывающая всю поверхность слизистой оболочки и содержащая муцин.

2.Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью

3.Наличие ПГЕ2 – регулируют защиту слизистой оболочки

4.Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером

5.Щелочная реакция слюны и панкреатического сока

6.Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз)

7.Факторы, способствующие регенерации

Факторы агрессии:

1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

-Увеличение числа главных и париетальных клеток

-Ваготония

-Гастрит, как результат действия HP

-Гиперреактивность обкладочных клеток

-Повышение концентрации гастроинтестинальных гормонов, являющихся агонистами кислотопродукции 2. Накопление гистамина в стенке желудка

3. Наличие HP

4. Глюкокортикостероидные гормоны Повышают чувствительность адренорецепторов сосудистого русла к катехоламинам, усиливают спазм

резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка. В результате снижается защитная функция слизистой оболочки.

5. Травматизация гастродуоденальной слизистой оболочки

6. Дефекты питания: нарушение ритма и характера питания

7. Стресс

8. Экзогенное воздействие химических веществ

9. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок

10. Наследственная предрасположенность (I группа крови)

Теории патогенеза 1. Теория Ашоффа

Теория механического повреждения слизистой оболочки желудка и ДПК.

2. Воспалительная теория

Язва образуется после гиперацидного гастрита.

3. Пептическая теория Бернарда

Язва – результат переваривания слизистой оболочки желудочным соком, содержащим соляную кислоту и пепсин

4. Теория стойкой ишемии

Вследствие спазма, эмболии или тромбоза сосудов снижается резистентность слизистой к желудочному соку

5. Нервно-трофическая теория

Хроническое раздражение высших центров вегетативной нервно системы приводит к язвенной болезни

6. Висцеро-висцеральная теория

Язвы возникают при хроническом раздражении рецепторов органов малого таза, аппендикса, желчного пузыря

7. Кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина

Язвенная болезнь – результат нарушения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых образованиях. Вследствие этого повышается активность парасимпатической нервной системы.

by ВиталЯ

8. Эндогенная теория

Гиперекреция АКТГ и глюкокортикостероидов при стрессе повышают секрецию и кислотность желудочного сока, снижают секрецию слизи, тормозят процессы клеточной регенерации.

9. Бактериальная теория

Язвенная болезнь возникает под влиянием HP

10. Клапанная теория Витебского

Язвенная болезнь развивается в результате дуоденально-гастрального рефлюкса (ДГР). Гиперацидное состояние при ДГР рассматривается как защитная реакция на рефлюкс щелочного содержимого ДПК в желудок.

Принципы терапии:

1. Немедикаментозное лечение - Изменение образа жизни и соблюдение режима

Противопоказана тяжелая физическая работа, важно устранить нервно-психические перегрузки, отказаться от курения, приема алкогольных напитков, препаратов с ульцерогенным эффектом

- Диета

Придерживать индивидуальной диеты, исключая продукты, вызывающие диспептические нарушения. Режим питания: регулярный 3-4 разовый в фазе ремиссии и 5-6 разовый при обострении заболевания.

-Минеральные воды

-Физиотерапия

2. Медикаментозная терапия

-Антисекреторные средства (антациды, холинолитики, Н2-блокаторы, ингибиторы протонного насоса)

-Регуляторы моторики ЖКТ

-Эрадикационная терапия

-Репаранты и цитопротекторы

by ВиталЯ

10. Панкреатиты. Этиология, патогенез.

В физиологических условиях существуют защитные механизмы, предохраняющие поджелудочную железу от самопереваривания:

1. Панкреатические протеазы вырабатываются в виде проферментом, которые активируются только в ДПК.

2. Плотные контакты ацинарных клеток препятствуют рефлюксу пищеварительных ферментов в межклеточное пространство 3. Ингибиторы панкреатической секреции предупреждают избыточную секрецию по принципу обратной связи

Острый панкреатит – это острое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит массивный аутолиз ацинарных клетов и которое характеризуется типичными клиническими проявлениями, повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче.

Наиболее распространенная гипотеза острого панкреатита – Теория самопереваривания (аутодигестии)

Согласно данной теории панкреатические ферменты железы активируются не в просвете ДПК, а в самой железе. Активированные протеазы активируют остальные проферменты.

Активированные проферменты переваривают клеточные мембраны и вызывают протеолиз, что приводит к:Эмиграции крови в интерстиций – геморрагический панкреатитОтеку

Коагуляционному некрозу стромы железы, ацинарных клеток и островков Лангерганса Аутодигестия железы приводит к её первичной альтерации.

Деструкция клеток железы обусловливает еще большее высвобождение активированных ферментов, что усиливает аутодигестию – порочный круг.

Распространение очага воспаления при панкреатите служит причиной системной воспалительной реакции и септического шока.

Причины преждевременной активации ферментов поджелудочно железы: 1. Желчекаменная болезнь

Обструкция большого дуоденального (Фатерова) сосочка камнем обусловливает заброс желчи в панкреатические протоки, что индуцирует цитолиз её клеточных элементов и стромы.

2. Зияющее отверстие Фатерова сосочка

В данной ситуации происходит заброс содержимого ДПК в панкреатический проток через Фатеров сосочек. Содержимое ДПК содержит энтерокиназу, что ведет к активации трипсина в просвете.

3. Алкоголь

Алкоголь стимулирует выработку секрета поджелудочной железы и вызывает сокращение сфинктера Одди, из-за чего может повышаться давление в панкреатическом протоке.

4. Опухоли поджелудочной железы, либо Фатерова сосочка

Приводят к обструкции протока, которая приводит к выходу ферментов поджелудочной железы в интерстиций паренхимы и кровь.

5. Гиперкальциемия

Способствует активации протеаз поджелудочной железы, а также ведет к осаждению белков в панкреатических протоках, что ведет к механическому препятствию оттока панкреатического секрета.

6. Лекарственно-индуцированные панкреатиты

При приеме мочегонных средств группы тиазидов; тетрациклина; сульфаниламидов и др.