3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз, Модуль 7

by ВиталЯ

2. Оксалатурия – 27%

Возникает в результате нарушения метаболизма щавелевой кислоты:

-Нарушения углеводного обмена

-Дефицит витамина А

-Дефицит витамина В

3. Уростаз, повышение вязкости мочи – 23%

Возникают в результате нарушения микроциркуляции, уродинамики:

-Инфекционные поражения почек

-Опухоли малого таза

4. Гиперурикемия – 17%

Возникает в результате нарушения пуринового обмена:

-Избыток белка в пище

-Нарушение реабсорбции мочевой кислоты

Две теории патогенеза мочекаменной болезни: 1. Теория белковой матрицы – коллоидная теория

Изначально из коллоидов образуется матрица, на которую впоследствии осаждаются кристаллы

2. Кристаллизационная теория

Предполагает первичное образование центров кристаллизации, а затем уже присоединение белковых молекул.

В патогенезе важную роль играют:

Снижение содержания в моче веществ, поддерживающих соли в растворимом состоянии (мочевина, креатинин, цитраты и др.)

Инфекции МВП, вызванными м/о, которые синтезируют уреазу, что вызывает увеличение содержания аммония в моче и еще ощелачиваниеИзменение рН мочи:

-в кислую сторону – ведет к осаждению солей мочевой кислоты и образованию уратов.

-в щелочную сторону – снижает растворимость фасфатов, аммиака и других солей.

by ВиталЯ

28. Острая почечная недостаточность. Этиология, виды.

Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое нарушение гомеостатической функции почек в результате резкого падения СКФ и нарушения:

характеризующееся азотемией, нарушением КОС и водно-электролитного равновесия.

По этиологии различают:

-Преренальную ОПН

-Ренальную (паренхиматозную) ОПН

-Постренальную ОПН

I. Преренальная острая почечная недостаточность

Связана со снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол, развитием ишемии почек.

Этиология:

1. Снижение ОЦК

Кровопотери, дегидратация организма, избыточный объем мочи, обширные раневые и ожоговые поверхности, синдром длительного раздавливания.

2. Снижение МОК и сердечного выброса

Кардиогенный шок, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия почечной артерии

3.Падение ОПСС

Септицемия, эндотоксинемия

4.Спазм сосудов сопротивления и приносящих артериол клубочков

α1- адреномиметики

5.Увеличение вязкости крови

Гемоконцентрация, полицитемия

II. Ренальная острая почечная недостаточность

Результат повреждения сосудов клубочков, канальцев или интерстиция почек, сопровождается некрозом канальцев и деструкцией клеток сегментов нефрона при заболеваниях почечной паренхимы.

Этиология:

1. Острый канальцевый нефроз

Патологическое состояние, характеризующееся повреждением клеток канальцевого эпителия в результате:

-Длительная ишемия

-Воздействие нефротоксинов

-Обструкция почечных канальцев в результате гемоглобинурии, миоглобинурии, миеломной болезни и др.

-Воспаление почечной паренхимы (гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит)

2. Состояние, связанное с беременностью

Септический аборт, эклампсия, послеродовое кровотечение.

III. Постренальная острая почечная недостаточность

Возникает при нарушении оттока мочи по мочевыводящим путям 1. Окклюзия МВП конкрементами или сгустками крови

2.Обструкция мочеточника и его сужение

3.Опухоли почки и мочевого пузыря

4.Некроз сосочка

5.Аденома и рак предстательной железы

Различают 4 стадии ОПН

1.Стадия – Начальная, короткая, не патогномонична, зависит от характера этиологического фактора.

2.Стадия – Олигоанурическая (5-12 дней). Характеризуется уменьшением мочеотделения, азотемией, уремическим синдромом.

3.Стадия – Восстановления диуреза. Характеризуется полиурией, но еще нарушены механизмы реасорбции.

4.Стадия – Выздоровления. Начало стадии – нормализация содержания мочевины в крови.

by ВиталЯ

29. Механизм развития острой почечной недостаточности

1. Механизм развития преренальной острой почечной недостаточности

Ключевым звеном патогенеза преренальной ОПН является резкое снижение клубочковой фильтрации. В связи с уменьшением объема перфузируемой через почки крови клиренс метаболитов снижается и развивается гиперазотемия. При длительном снижении почечного кровотока преренальная ОПН переходит в ренальную. При резком ограничении перфузии коркового слоя кровь попадет в капилляры юкстагломерулярной зоны («оксфордский шунт»), в которых возникает в стаз.

В условиях гипоксии в мозговом слое изменение активности ферментов арахидонового каскада сопровождается уменьшением образования простагландинов и выделением БАВ, что нарушает почечную гемодинамику. Это, в свою очередь, способствует вторичному повреждению почечных канальцев.

2. Механизм развития ренальной острой почечной недостаточности

Для этого типа ОПН характерен острый канальцевый некроз, вызванный ишемией или нефротоксинами, которые фиксируются на клетках почечных канальцев. В первую очередь повреждаются проксимальные канальцы, происходит дистрофия и некроз эпителия, в последующем – умеренные изменения интерстиция почек. Клубочковые изменения незначительны.

Нефротоксины и ишемия приводят к повреждению эпителия канальцев. В результате возникает обратная диффузия канальцевой жидкости, что приводит к повышению интерстициального давления, снижению СКФ, олигурии/анурии.

Также, повреждение нефроцитов сопровождается нарушением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и избыточным поступлением натрия в дистальные отделы. Натрий стимулирует в macula densa продукцию ренина. Ренин активирует РААС. В результате поддерживается афферентная вазоконстрикция и ишемия почки.

3. Механизм развития постренальной острой почечной недостаточности

Оклюзия мочевыводящих путей приводит к нарушению оттока мочи, что сопровождается повышением гидростатического давления в лоханках, чашечках, канальцах и обратным оттоком мочи по системы рефлюксов. Пиелоренальный рефлюкс – обратное затекание мочи из МВП в интерстициальное пространство. Пиеловенозный рефлюкс – отток жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов.

При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.

by ВиталЯ

30Хроническ. ая почечная недостаточность. Внепочечные и внутрипочечные этиологические факторы. Механизмы развития.

Хроническая почечная недостаточность – это симптомокомплекс, обусловленный необратимым и прогрессирующим повреждением почки и значительным уменьшением числа активно функционирующих нефронов, проявляющийся постепенным и постоянным снижением СКФ, а затем и канальцевой реабсорбции.

Вотличие от ОПН, ХПН необратим, т.к. происходит гибель нефронов.

Хроническая почечная недостаточность характеризуется:

Снижение СКФ меньше 50 мл/минСодержанием креатинина в плазме крови больше 140 мкмоль/л.

Этиология:

1. Преренальные причины

Первичные поражения сосудов (нефросклероз артериол почки, стеноз почечной артерии, злокачественная АГ)

2. Ренальные причины

а) Болезни обмена веществ (диабетическая нефропатия, подагра, амилоидоз) б) Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия)

в) Болезни с первичным поражением клубочков, канальцев и интерстиция (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит)

г) Хронические интоксикации солями тяжелых металлов д) Болезни соединительной ткани (геморрагический васкулит, коллагенозы)

3. Постренальные причины

Обструктивная нефропатия (МКБ, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы)

Вмеханизме развития ведущее значение отводится преобладанию фибробластических процессов с последующим разрастанием соединительной ткани и замещением части нефронов.

Уменьшение количества функционирующих нефронов влечет за собой значительное снижение СКФ. Одновременно с этим происходит компенсация, которая заключается функциональными изменениями неповрежденных нефронов – гипертрофия резидуальных нефронов.

Они способны поддерживать гомеостаз благодаря следующим процессам:Усиление экскреции субстратов при данной СКФСнижение канальцевой реабсорбцииПовышение канальцевой секреции.

Однако рано или поздно начинают превалировать нарушения клубочковой фильтрации и реабсорбции, что ведет к олигурии и анурии.

Врезультате:

1.Повышается количество азотистых веществ в крови (мочевина, мочевая кислота, креатинин)

2.Повышается содержание в крови и тканях индикана и фенола

3.Гипокальциемия, гиперфосфатемия

4.Гипонатриемия, гиперкалиемия

Выделяют 3 стадии ХПН:

1 стадия – Латентная, стадия снижения почечного резерва.

Эта стадия выявляется только при проведении функциональных проб. 2 стадия – Азотемическая

Уровень фильтрации превышает реабсорбцию, поэтому формируется полиурия, гипостенурия, никтурия. Нарастающая азотемия сопровождается появлением признаков токсикоза 3 Стадия – Уремическая

Диурез в эту стадию количественно возвращается к норме, а затем формируется олигурия и анурия.

by ВиталЯ

31. Уремия, виды, патогенез.

Уремия – это патологический процесс, развивающийся за счет интоксикации организма азотистыми продуктами и выражающийся многосистемным поражением.

Различают:

1.Уремия в результате острых нарушений

Острая уремия в большинстве случаев вызвана:

- Нарушением системного и внутрипочечного кровообращения, вызванного шоком - Острого интерстициального нефрита, пиелонефрита или гломерулонефрита, отравления нефротропным ядом - Внезапного нарушения проходимости верхних мочевых путей

Уремия при острой почечной недостаточности характеризуется бурным развитием и практически полной обратимостью при адекватном лечении.

2.Уремия в результате хронических нарушений

Наиболее частыми причинами хронический уремии являются гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, сахарный диабет, аденома предстательной железы, почечнокаменная болезнь.

Возникает в терминальную стадию ХПН и свидетельствует об исчерпании возможностей адаптации к нарушениям функций почек.

Основными патогенетическими факторами уремического синдрома являются:

1.Интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония)

2.Повреждения мембран клеток с нарушением их метаболизма, формирования энергодефицита

3.Развитие метаболического ацидоза вследствие нарушения экскреции фосфатов, сульфатов, органических кислот

4.Нарушение углеводного и жирового обмена. Снижается толерантность к глюкозе, нарушаются функции печени

5.Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях

6.Расстройства электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца

Это обусловливает потерю сознания при коме, усугубляет расстройства функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

Признаки уремии:

1. Нейропсихические симптомы

Беспокойство, возбудимость, бессонница, психоз, судороги, кома.

2. Сердечно-сосудистые симптомы

Артериальная гипертензия, перикардит, отеки, сердечная недостаточность

3.Гастроинтестинальные симптомы

Анорексия, тошнота, рвота, диарея

4.Гематологические симптомы

Анемия, гипопротеинемия, нарушение свертывания, гемолиз эритроцитов

5. Костные симптомы

Остеомаляция и спонтанные переломы

6.Пульмонологические симптомы

Плеврит, дыхание Куссмауля, афония

7.Дерматологические симптомы

Зуд, гиперпигментация