3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз, Модуль 7

by ВиталЯ

Хронический панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся деструкцией её основных структур с диффузным и сегментарным фиброзом и развитием функциональной недостаточности, которая прогрессирует после прекращения воздействия этиологических факторов.

Различают три морфологических типа хронического панкреатита:

1. Хронический кальцифицирующийся (калькулезный) панкреатит

2.Хронический обструктивный панкреатит

3.Хронический воспалительный панкреатит

Этиология и патогенез:

1.Длительное употребление алкоголя

Под воздействием алкоголя:

Изменяются ионные соотношения, что создает условия выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют внутрипанкреатические протоки.

Происходит перерождение ткани железы, в результате чего в железе образуются свободные радикалы, повреждающие её ткань, вызывая некрозы и воспаление с последующим развитием фиброза.

2.Гипертриглицеридемия

Происходит высвобождение жирных кислот, которые поступают в микроциркуляторное русло железы.

3.Наследственный панкреатит

Наследственная предрасположенность к идиопатической кальцификации железы и её злокачественной опухоли.

4.Желчекаменная болезнь

Врезультате активации проферментов при регургитации в панкреатические протоки желчи

5. Хроническая гиперкальциемия

6. Белковое голодание

Ведет к развитию атрофии ацинарных клеток и падению её экзокринной функции.

7. Уремия

8. Лекарства (аспирин)

Клиника:

1. Боль в центре эпигастральной области

Мучительная, тупая, длительная

2. Синдром недостаточного кишечного всасывания – мальабсорбции

Обусловлен недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы. Чаще всего развивается B12-дефицитная анемия

3. Нарушение оттока желчи

Врезультате сдавления протока фиброзированной головкой поджелудочной железы

4. Классическая триада:

Сахарный диабет

Кальциноз поджелудочной железы

Стеаторея

by ВиталЯ

11. Синдром мальабсорбции Синдром мальабсорбции – расстройство всасывания в тонком кишечнике одного или нескольких нутриентов с

последующим нарушением обменных процессов в организме.

Различают:

1. Первичное нарушение всасывания

Обусловлено генетическим дефектом транспортных белков. Чаще наблюдается непереносимость дисахаридов (лактозы)

2. Вторичное нарушение всасывания

Связано с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки.

Основные механизмы развития синдромы мальабсорбции:

1.Повреждение всасывательной поверхности тонкой кишки

Энтеропатия, лучевое поражение, паразитарные инвазии

2.Уменьшение всасывательной поверхности тонкой кишки

Резекция более 1/3 тонкого кишечника, фистулы м/у желудком и тонкой кишкой.

3.Болезни стенки тонкой кишки

Болезнь Крона, амилоидоз, туберкулез.

4.Расстройство кровоснабжения тонкой кишки

Атеросклеротическое поражение сосудов, узелковый полиартериит

5.Дефицит энзимов или расстройства биохимического механизма транспорта питательных веществ

Дефицит дисахаридаз, пернициозная анемия

6.Расстройство моторики тонкой кишки

Склеродермия, тиреотоксикоз, диабетическая нейропатия

7. Изменение кишечной микрофлоры – дисбактериоз

Лечение антибиотиками

Проявление синдрома мальабсорбции: 1. Диарея

Развивается преимущественно по принципу осмотического механизма.

Является характерным признаком нарушения всасывания углеводов, т.к. за счет наличия непереваренных углеводов, которые обладают высокой осмотической активностью, происходит выход воды в просвет кишки.

2. Стеаторея

Является признаком нарушения всасывания жиров и может быть связана со снижением секреции желчи или сока поджелудочной железы.

3. Снижение массы тела, повышенная утомляемость, мышечная слабость, астенизация

При нарушении всасывания питательных веществ в ЖКТ органы начинают использовать запасы белков и жиров организма. Возникает отрицательный баланс м/у поступлением и потреблением калорий.

4. Потеря белков

При мальабсорбции барьер слизистой оболочки нарушен, что приводит к выходу белков из интерстициального пространства в просвет кишечника.

5. Метеоризм

Обусловлен ферментацией невсосавшихся углеводов под влиянием энзимов бактерий, находящихся в просвете кишечника.

6. Дефицит витаминов

Снижение всасывания обусловлено нарушением образования мицелл, отсутствием щелочной среды, нарушением метаболизма в энтероцитах.

При нарушении секреции панкреатической липазы нарушается всасывание витамина В12

7. Дефицит микроэлементов

Дефицит железа ведет к анемии, поражению ногтей, волос Гипонатриемия – тахикардия, артериальная гипотензия, жажда Гипокалиемия – боли и слабость в мышцах, нарушение сердечного ритма Дефицит кальция – судороги, остеопороз, остеомаляция, переломы костей

by ВиталЯ

3. Нарушение активности ферментативных систем

Нарушения активности ферментативных систем приводят к:

-Резкому снижению детоксикационной функции печени

-Снижению окислительного фосфорилирования в митохондриях

-Повышенной лизосомальной активности

-Накоплению нейтральных липидов

-Угнетению белкового синтеза

-Дисбалансу ионного состава вследствие повреждения транспортных систем мембран

-Изменению активности внутриклеточных мессенджеров

В основе изменений ферментативной активности гепатоцитов лежит резкое возрастание концентрации Са2+ цитоплазмы. При повышении уровня внутриклеточного Са2+ в первую очередь происходит активация фосфолипазы мембраны митохондрий и ЭПС, ферментов гликогенолиза, растворимых протеинкиназ, кальмодулина.

13. Круговорот желчных пигментов в норме. Отличие ВВ от ВА.

Гемсодержащие белки (гемоглобин, миоглобин, цитохромы) подвергаются распаду в клетках РЭС (печень, селезенка, костный мозг) посредством сложного комплекса окислительно-восстановительных реакций. Вначале под влиянием микросомального фермента гемоксигеназы происходит образование вердоглобина (содержащий железо и глобин) из гема.

Вдальнейшем при воздействии цитозольного фермента биливердинредуктазы из вердоглобина, образуется пигмент биливердин, который после восстановления превращается в билирубин, который прочно связывается с альбуминами крови и его называют неконъюгированным, свободным или непрямым. Циркулируя в крови, он не проходит через почечный фильтр, и, тем самым, не попадает в конечную мочу.

У здорового человека содержание непрямого билирубина в плазме крови варьируется от 5,1 - 20,5 мкмоль/л. Билирубин в печеночных синусоидах переносится из плазмы через синусоидальный край гепатоцита с помощью транспортных белков.

Непрямой билирубин переносится в мембраны ЭПС с помощью глутатион-S-трансферазы, где в реакции конъюгации связывается с глюкуроновой кислотой. Эта реакция протекает с помощью микросомального фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ) и образуется конъюгированный билирубин.

Конъюгированный билирубин растворим в воде, что и обеспечивает переход его в желчь, фильтрацию в почках. Связанный билирубин выделяется в желчь через цитоплазматические мембраны билиарного полюса гепатоцита с помощью семейства АТФ-зависимых мультиспецифичных транспортных белков.

Всоставе желчи прямой билирубин поступает в желчный пузырь, далее в двенадцатиперстную кишку.

Вжелчи билирубин образует комплекс с холестерином, фосфолипидами и солями желчных кислот.

По мере продвижения по двенадцатиперстной кишке от билирубина отщепляются остатки глюкуроновой кислоты и он превращается в мезобилирубин, который подвергается гидролизу β-глюкуронидазами бактерий с образованием уробилиногена.

Вверхних отделах тонкого кишечника уробилиноген частично всасывается, попадает в воротную вену и током крови переносится в печень (энтерогепатическая циркуляция уробилиногена).

Внорме уробилиноген клетками печени задерживается и либо вновь выделяется в составе желчи в кишечник, либо расщепляется. Таким образом, в обычных условиях он не поступает в общий кровоток и в моче его нет. Основное количество уробилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый, где превращается в стеркобилиноген. Выделяясь с каловыми массами, последний трансформируется в стеркобилин, придавая им соответствующую окраску.

Внижних отделах толстого кишечника стеркобилиноген может всасываться и по системе геморроидальных вен попадает в нижнюю полую вену и далее в мочу, где его и обнаруживают в виде уробилина.

by ВиталЯ

14. Желтуха. Виды. Этиология Желтуха – синдром, развивающийся вследствие нахождения в крови избыточного количества билирубина

(гипербилирубинемия) и проявляющийся иктеричностью (желтушным окрашиванием) склер, слизистых оболочек и кожи.

Гипербилирубинемия более 20,5 мкмоль/л приводит к иктеричности в первую очередь склер и слизистых, т.к. они содержат много эластина, обладающего высоким сродством к билирубину.

При гипербилирубинемии более 34 мкмоль/л появляется иктеричность кожи.

NB! Желтуху следует отличать от каротинодермии (аурантиаза) – желтое окрашивание кожи при каротинемии (избыток каротиноидов в плазме). Каротинемия наблюдается при употреблении большого количества моркови, тыквы, манго и папайи. При каротинемии склеры остаются белыми.

Взависимости от преобладания содержания в крови прямого или непрямого билирубина различают:

1. Желтуха с преобладанием содержания в сыворотке крови непрямого билирубина.

Ее развитие вызывают:

а) Избыточная выработка несвязанного билирубина

- Гемолиз;

б) Нарушение захвата непрямого билирубина гепатоцитами и его переноса к ЭПС

- Препараты флаваспидиновой кислоты - Синдром Жильбера – негемолитическая семейная желтуха, характеризующаяся нарушением транспорта глутатион-S-трансферазой

в) Нарушение конъюгации билирубина

- Физиологическая желтуха новорожденных - Синдром Криглера-Найяра – недостаточность фермента глюкуронилтрансферазы

- Гепатиты, цирроз печени и другие гепатоцеллюлярные болезни

2. Желтуха с преобладанием в сыворотке крови прямого билирубина вследствие нарушения экскреции прямого билирубина в желчь (гепатоцеллюлярные болезни, алкоголь, лекарственные препараты, холестаз) а) Разрыв желчных канальцев вследствие гибели клеток, составляющих их стенки; б) Обтурация желчных канальцев густой желчью или их сдавление вследствие отека клеток печени; в) Сдавление и закупорка холангиол как результат воспалительной инфильтрации;

г) Увеличение проницаемости синусоидальной клеточной мембраны гепатоцитов; д) Наследственные дефекты транспорта прямого билирубина:

- Синдром Дабина-Джонсона – нарушение экскреции связанного билирубина из гепатоцитов в желчные капилляры, в результате дефекта АТФ-зависимой транспортной системы канальцев гепатоцитов.

- Синдром Ротора – напоминает легкую форму синдрома Дабина-Джонсона е) Пассивная диффузия прямого билирубина в кровь

Врезультате накопления прямого билирубина в гепатоцитах,

связанного с нарушением обмена билирубина и снижением числа нормально функционирующих гепатоцитов.

ж) Повреждение внепеченочных желчных протоков и

регургитация желчи, содержащей прямой билирубин.

По механизму развития желтухи классифицируют на следующие виды:

А) Надпеченочная (гемолитическая); Б) Печеночная (паренхиматозная); В) Подпеченочная (механическая).

by ВиталЯ

15.Механическая желтуха. Этиология. Патогенез. Диагностика. Подпеченочная желтуха (механическая)

Возникает при внепеченочном холестазе вследствие нарушения оттока желчи по общему желчному протоку в двенадцатиперстную кишку.

К этому могут привести:

- Дискинезия желчных путей, связанная с нарушением их иннервации или гуморальной регуляции - Механические препятствия (камни, гельминты)

- Сдавление опухолью общего желчного протока - Послеоперационный отек - Стриктуры желчных протоков.

При нарушении оттока желчи повышается давление в желчевыводящей системе, происходит накопление компонентов желчи в гепатоцитах, желчных ходах, капиллярах и их разрыв.

В результате желчь со всеми ее компонентами поступает в общий кровоток.

В крови появляется конъюгированный билирубин и желчные кислоты, возникает интенсивный зуд кожи. Стеркобилиноген в кале отсутствует, что ведет к его обесцвечиванию и стеаторее. Вследствие последней уменьшается масса тела, нарушается всасывание витаминов А, Д, Е, К, а также кальция. Таким образом при механической желтухе формируются синдром холемии и ахолии.

16.Гемолитическая желтуха. Этиология, патогенез. Диагностика.

Надпеченочная желтуха.

Причиной обычно является усиленный гемолиз эритроцитов:

-Врожденная патология эритроцитов

-Действие гемолитических ядов

-Лучевая болезнь

-Сепсис

-Переливание несовместимой крови

-Действие сульфаниламидов и метилдофы

-Инфаркты различных органов и обширные гематомы.

При этом количество освобождающегося гемоглобина столь велико, что печень оказывается не в состоянии перевести весь образовавшийся непрямой билирубин в прямой.

Этот вид желтухи сопровождается увеличением в крови уровня непрямого билирубина.

Повышение содержания прямого билирубина в желчи обуславливает образование большого количества стеркобилиногена и уробилнногена, что проявляется в интенсивной окраске каловых масс и мочи.

17. Паренхиматозная желтуха. Этиология. Патогенез. Диагностика. Печеночная желтуха.

Печеночные желтухи принято подразделять на 3 вида: а) Печеночно-клеточная б) Энзимопатическая в) Холестатическая

1) Печеночно-клеточная желтуха

Возникновение связано с повреждением клеток печени токсическими (алкоголь, лекарственные препараты), инфекционными, вирусными факторами.

Повреждение гепатоцитов сопровождается развитием воспаления (гепатита).

Нарушается целостность клеточных мембран, повышается их проницаемость.

Развиваются инфильтративные процессы в строме печени, приводящие к повышению давления в желчных протоках и нарушению секреции компонентов желчи, в том числе и билирубина.

В пораженных гепатитах снижается уровень образования АТФ, в результате чего нарушается способность клеток выбрасывать прямой билирубин в желчь против градиента концентрации – происходит застой билирубина в гепатоцитах.

by ВиталЯ

Нарастающий застой желчи и некроз гепатоцитов приводят к тому, что прямой билирубин появляются в крови и поскольку такой билирубин является водорастворимым соединением, он появляется и в моче.

Вместе с ним в крови и моче обнаруживаются желчные кислоты и другие компоненты желчи.

При нарастании поражения печени в крови повышается уровень непрямого билирубина за счет снижения функциональных возможностей гепатоцитов образовывать глюкурониды билирубина.

Повышенное содержание желчных пигментов в моче обуславливает ее темную окраску

Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом.

2) Энзимопатическая желтуха а. Нарушение захвата и переноса свободного билирубина в гепатоцит

Возникает в результате затрудненного отщепления от альбумина плазмы и соединение с цитоплазматическими протеинами. Эти нарушения имеют место при:

Лечении антигельминтными средствами

При синдроме Жильбера – негемолитическая семейная желтуха Синдром Жильбера наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Развивается вследствие нарушения:

-Транспорта билирубина к ЭПС глутатион-S-трансферазой

-Конъюгации при дефиците фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ) (в меньшей степени) В крови уровень непрямого билирубина повышается периодически (после нервного переутомления или сильного физического напряжения, голодания, приема алкоголя).

б. Нарушение конъюгации непрямого билирубина – Синдром Криглера-Найяра

Синдром Криглера-Найяра типа I наследуется по аутосомно-рецессивному типу, в печени отсутствует активность УДФГГ, смерть обычно наступает в раннем возрасте на фоне ядерной желтухи – желтушное прокрашивание базальных ганглиев головного мозга, обусловленное высоким уровнем неконъюгированного билирубина в крови, имеющего сродство к нервной ткани.

Синдром Криглера-Найяра типа II наследуется по аутосомно-доминантному типу, при котором содержание УДФГГ лишь снижено.

в. Нарушение выведения прямого билирубина в желчь – синдромы Дабина-Джонсона и Ротора

Эти заболевания наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обусловлены дефектом АТФ-зависимой транспортной системы канальцев; Сопровождаются увеличением содержания в крови прямого билирубина и билирубинурией.

При синдроме Ротора клинические проявления менее выражены.

3) Холестатическая желтуха.

Возникает при внутрипеченочном холестазе, когда нарушается:

-Экскреция желчи из гепатоцита во внутрипеченочные желчные протоки (холестатический вариант хронического гепатита)

-Выведение желчи из внутрипеченочных желчных протоков (первичный билиарный цирроз).

В крови повышается уровень прямого билирубина.

При длительном холестазе кожа приобретает зеленоватый оттенок, вследствие отложения биливердина.

Конъюгированный билирубин, способный растворяться в воде и проникать в жидкости тела, вызывает более выраженную желтуху, чем неконъюгированный.

Внесосудистое пространство тела больше, чем внутрисосудистое.

Поэтому печеночно-клеточная и холестатическая желтухи обычно более интенсивны, чем гемолигическая.

by ВиталЯ

18. Холестаз. Холемия. Ахолия. Патогенез.

Холестаз (холестатический синдром) – патологическое состояние организма вследствие нарушения желчеобразования и тока желчи по желчевыводящим путям, сопровождающееся:

-Снижением секреции ЖК

-Снижением экскреции билирубина в просвет кишечника

-Аккумуляцией составляющих желчи в циркулирующей крови

Функционально холестаз означает снижение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и органических анионов (билирубина, ЖК).

Морфологически холестаз – накопление желчи в гепатоцитах и желчных путях.

Клинически холестаз означает задержку в крови компонентов, в норме экскретируемых в желчь. Повышается концентрация желчных кислот в сыворотке крови. Проявляется повышением уровня ЩФ, ГГТП, 5-нуклеотидазы в сыворотке, желтухой.

Выделяют следующие формы холестаза:

• Парциальный холестаз

Характеризуется уменьшением объема секретируемой желчи;

• Диссоциируемый холестаз

Связан с задержкой только отдельных компонентов желчи.

Например, при синдроме Дабина - Джонсона задерживается только конъюгированный билирубин.

На стадиях первичного билиарного цирроза в сыворотке крови повышается содержание только ЖК и ЩФ.

• Тотальный холестаз

Характеризуется полным нарушением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

По этиологическому принципу подразделяется на:

1. Внепеченочный холестаз

Связан с нарушением оттока желчи, вызванным механическими факторами:

-Обтурация печеночного и общего желчного протоков камнем, паразитами,

-Опухоль панкреатодуоденальной области

-Послеоперационные рубцовые изменения желчевыводящих протоков

-Нарушения иннервации желчного пузыря

-Стриктуры и сдавления желчных протоков

-Заболевания желчевыводящих путей (холангит, перихолангит, дискинезия).

2. Внутрипеченочный холестаз

В зависимости от уровня повреждения может быть классифицирован на:

•Внутридольковый (печеночно - канальцевый)

Вызывается недостаточной секрецией желчи клетками печени в желчные канальцы из-за повреждений клеточных органелл. Он может наблюдаться при:

-Гепатитах (лекарственных, токсических, вирусных, алкогольных)

-Циррозах

-Наследственных и метаболических заболеваниях с дефектами клеточных органелл и ферментных систем

•Междольковый холестаз

Связан с деструкцией и сокращением малых междольковых желчных протоков – дуктул Наблюдается при обструктивно-воспалительном процессе в портальных полях:

-Гранулематозах

-Инфильтративно-воспалительных и неопластических процессах в портальных полях с деструкцией дуктул (первичный билиарный цирроз, саркоидоз, туберкулез, лимфогранулематоз и др.).

by ВиталЯ

Холестаз сопровождается:

I. Холемией – появление в крови солей желчных кислот Влияние:

• Центральная нервная система – возбуждение и угнетение Атаксия, судороги, ригидность мышц затылка, сонливость, раздражение, утомление, апатия

• Вегетативная нервная система

Возбуждение n. vagus -> Замедление дыхания, брадикардия

•Рецепторы сосудистой стенки Расширение сосудов -> Снижение АД

•Рецепторы кожи

Зуд, понижение болевой чувствительность

• Кровь

Гемолиз Er, лейкоцитоз, снижение свертываемости

II. Ахолией – прекращение поступления желчи в кишечник. Следствием ахолии являются:

1. Не образуются комплексы жирных и желчных кислот Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов -> Гиповитаминоз А, Д, Е, К -> Несвертываемость крови 2. Нарушение эмульгирования и всасывания жиров

•Стеаторея

•Происходит нарушение всасывания жиров, жир затрудняет контакт пищи с протеоамиолитическими ферментами -> нарушение усваивания белков и углеводов -> нарушение перистальтики кишечника:

-Запоры

-Метеоризм

-Поносы

-Гниение, Брожение

3. Снижение бактерицидного действия

4. Нарушение выделения холестерина

Патогенез проявлений холестатического синдрома: 1. Желтуха

Рост концентрации билирубина в крови вследствие падения его экскреции в просвет кишечника

2. Зуд

Аккумуляция в крови желчных кислот из-за падения их секреции в двенадцатиперстную кишку

3. Обильный рыхлый стул

Снижение всасывания жиров из просвета кишечника вследствие низкого содержания ЖК в его просвете. Рост содержания жиров в кале как причина изменения концентрации и увеличения массы кала.

4. Белый или светлый стул

Отсутствие или снижение содержания в кале желчных пигментов и уробилиногена в результате остановки или снижения объемной скорости продвижения желчи по ЖВП.

5. Экхимоз – частые подкожные кровоизлияния Коагулопатия, обусловленная недостаточным всасыванием витамина К из просвета кишечника и низкой

концентрацией ЖК в просвете кишки. Нарушение синтеза факторов свертывания в печени.

6.Ксантоматоз – Кожные, пигментированные, сходные с папилломами образования различной локализации Рост концентрации холестерина в плазме крови при длительном холестазе.

7.Гепатомегалия, увеличение активности ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) , 5-нуклеотидазы

Некробиотические изменения клеток печени как следствие блокады желчеотделения и высокого давления желчи в ЖВП. Реактивное воспаление с клеточной пролиферацией.

by ВиталЯ

19. Нарушение белкового, липидного, углеводного обменов при патологии печени.

При печеночно-клеточной недостаточности возникают метаболические нарушения:

I. Нарушение белкового обмена

Печень ответственна как за основные анаболические, так и за катаболические процессы обмена белков. Печень – место синтеза альбуминов, фибриногена, протромбина, проакцелерина, проконвертина, основной массы альфа и бета-глобулинов, гепарина.

Большинство заболеваний печени с тяжелыми повреждениями паренхимы сопровождаются снижением белково-синтетической функции гепатоцитов в результате угнетения каталитической активности мембраносвязанных ферментов и ферментативной активности субклеточных структур.

Нарушается контакт рибосом с ЭПС вследствие редукции мембран и уменьшения их белкового компонента. Снижение белково-синтетической функции печени имеет следующие проявления:

1) Гипоальбуминемия

Вследствие которой развивается гипоонкия, сопровождающаяся периферическими отеками, асцитом, гипотонией. Поскольку альбумины выполняют в организме антитоксическую (связывают метаболиты и ксенобиотики) и транспортную (связываясь с жирами, с билирубином) функции, то токсичность эндо- и

экзотоксинов при гипоальбуминемии проявляется даже при их минимальной концентрации в плазме.

Кроме того, известно, что альбумины участвуют в поддержании коллоидного состояния глобулинов крови, и последние легче выпадают в осадок (на этом основана проба Вельтмана, тимоловая проба).

2) Нарушение синтеза прокоагулянтов

Ведет к кровоточивости. Этому так же может способствовать нарушение образования желчи, что вызывает затруднение всасывания жирорастворимого витамина К.

3) Снижение продукции транспортных белков

-Трансферрина, переносящего ионы железа

-Церулоплазмина, переносящего ионы меди

-Цианокобаламина - ионы кобальта

-Транскортина, связывающего глюкокортикоиды

4) Нарушение процесса утилизации аминокислот

Повышается уровень свободных аминокислот, остаточного азота в крови, при этом значительная часть аминокислот выделяется с мочой

Нарушение катоболитических процессов проявляются в виде: 1. Нарушение детоксицирующей функции.

2. Нарушение катаболизма нуклеопротеидов с их расщеплением до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований.

В печени последние превращаются в мочевую кислоту, выделяемую почками.

II. Нарушение углеводного обмена

Печень играет центральную роль в многочисленных реакциях промежуточного обмена углеводов:

1) Превращение галактозы в глюкозу

При нарушении функции печени способность организма использовать галактозу снижается (на этом основана функциональная проба печени с нагрузкой галактозой).

2)Превращение фруктозы в глюкозу

3)Синтез и распад гликогена

Гликоген синтезируется из активированной глюкозы (Г-6-Ф).

Гликоген распадается под действием фосфорилазы образуется Г-1-Ф, который превращается в Г-6-Ф, последний включается в различные метаболитичекие процессы.

Печень служит единственным поставщиком глюкозы в кровь, так как только под влиянием печеночной микросомальной Г-6-фосфатазы из Г- 6-Ф освобождается глюкоза.

Таким образом, под влиянием обратимых реакций распада и синтеза гликогена регулируется количество глюкозы в соответствии с потребностями организма.