3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз, Модуль 6

by ВиталЯ

Причины:

-Стресс-реакции

-Неврозы

-Поражение структур среднего мозга, моста.

-Острое воспаление

-Рефлекторного генеза при раздражении брюшины, термических болевых воздействиях на кожные покровы

3. Избыток тормозной афферентации

Причины:

-Раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей при наличии ОРЗ воспалительного характера.

-Сильная боль в области грудной клетки (сухой плеврит, травма грудной клетки)

Расстройства эфферентного звена регуляции дыхания

4. Хаотическая афферентация

Альвеолярная гиповентиляция может возникать вследствие дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Это может наблюдаться во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов.

III. Нарушение эфферентных путей:

Нарушение проведения импульсации от дыхательных нейронов продолговатого мозга к дыхательным мышцам: - По проводящим путям к диафрагме (при ишемии или травме спинного мозга)

Характеризуется утратой автоматизма и переходом на произвольное дыхание – «проклятие ундины» - По кортико-спинальным путям к дыхательным мышцам.

Характеризуется утротой произвольного контроля дыхания – «машинообразное» дыхание.

by ВиталЯ

54. Нарушение перфузии, механизм легочной гипертензии.

Причины нарушения перфузии легких (неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню вентиляции):

-Гипертензии в сосудах малого круга кровобращения (легочные гипертензии)

-Гипотензии в сосудах малого круга кровообращения (легочные гипотензии)

Выделяют три формы легочной гипертензии:

-Прекапиллярную

-Посткапиллярную

-Смешанную

1. Прекапиллярная гипертензия

Характеризуется увеличением давления крови в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30мм.рт.ст. систолического и 12 мм.рт.ст. диастолического). Это приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.

Наиболее частые причины прекапиллярной гипертензии:

• Спазм ГМК артериол При стресе, эмболии легочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром

снижении рО2 во вдыхаемом воздухе.

Медиаторы вазоспазма: катехоламины, эндотелин, тромбоксан А2 - Острый рефлекторный спазм сосудов – рефлекс Швачка-Парина – это защитный рефлекс, возникающий при

подъеме давления в легочном стволе, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких.

• Сдавление артериол легких Опухоль, увеличенные лимфоузлы, повышенное давление воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля

• Обтурация микрососудов легких

2. Посткапиллярная гипертензия

Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и накопление её избытка в легких. Наиболее частые причины посткапиллярной гипертензии:

•Стеноз отверстия митрального клапана

•Сдавление легочных вен

•Недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка

3. Смешанная форма легочной гипертензии

Обычно бывает результатом прогрессирования или осложнений пре-или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из легочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол легких (характерное для прекапиллярной гипертензии) – рефлекс Китаева.

Легочная гипотензия

Характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга кровообращения ниже нормального.

Легочная гипотензия развивается при:

•Гиповолемии различного происхождения

Длительная диарея, шоковые состояния, хроническая кровопотеря

•Системной артериальной гипотензии (коллапсах, комах)

•Пороки сердца с шунтированием крови «справа налево»

Происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (тетрада Фалло).

by ВиталЯ

55. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, механизм, виды.

Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью показателя вентиляционно-перфузионных отношений V/Q

В норме данный показатель равен 0.8-1.0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Адекватность легочной вентиляции кровотоку обеспечивается внутрилегочными механизмами ауторегуляции вентиляционно-перфузионных отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменения газового состава альвеолярного воздуха:

•В гиповентилируемых участках кровоток снижается благодаря гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции

•В участках сниженным кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции.

1. Причины, приводящие к локальной гиповентиляции легких:

-Обструкция дыхательных путей

-Нарушение растяжимости легких

-Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания

Последствия локальной гиповентиляции легких:

-Увеличение функционального мертвого пространства

-Снижение оксигенации крови

Показатель V/Q становится меньше 0.8, при этом гиперкапния не развивается, поскольку гипервентиляция интактных альвеол сопровождается выведением СО2, компенсируется локальные нарушения обмена СО2. Развивается гипоксемия без гиперкапнии – паренхиматозная ДН.

Причины, приводящие к локальной гипоперфузии легких:

-Обтурация ветвей легочной артерии

-Сдавление ветвей легочной артерии

-Спазм мышц стенки какой-либо ветви легочной артерии

-Шунтирование крови в легких

Образуется альвеолярное мертвое пространство, и если его объем достаточно велик, то развивается гипоксемия.

Компенсаторная гипервентиляция нормально перфузируемых альвеол сопровождается выведением СО2 Развивается гипоксемия без гиперкапнии – паренхиматозная ДН.

На поздних стадиях паренхиматозной ДН нарушается не только оксигенация крови, но и вентиляция легких, вследствие утомления дыхательной мускулатуры или увеличения ригидности легких В таком случае развивается гиперкапния, формируется смешанная форма ДН, сочетание паренхиматозной и вентиляционной.

by ВиталЯ

56. Нарушение диффузии, примеры.

Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа – в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах.

Объем диффузионного потока прямо пропорционален разности парциальных давлений газов по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны и обратно пропорционален сопротивлению диффузии.

рО2 капиллярной крови достигает значений рАО2 за ¾ секунды или 1/3 пути в капилляре. Поэтому основными причинами нарушения диффузии является:

•Сокращение времени пребывания эритроцита в капилляре

Ускорение кровотока при нагрузке, тахикардии

•Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для О2

-Возрастание слоя жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (Пневмония)

-Отек межмембранного интерстиция (Сердечная недостаточность)

-Кальцификация (Очаги Гона)

-Фиброз (Пневмокониозы, Фиброзирующий альвеолит)

• Снижение площади диффузионной поверхности

Эмфизема, ТЭЛА, Пневмоэктомия

by ВиталЯ

57. Одышка, виды, механизм.

Одышка (dyspnoe) – субъективное ощущение недостаточности дыхания и связанная с ним потребность усилить дыхание.

Виды:

1. По этиологии:

• Легочная

При заболеваниях бронхов, легких и торакодиафрагмальной патологии.

• Сердечная

Симптом сердечной недостаточности

• Гематогенная

Патологическое влияние на ДЦ изменений рН крови и токсических продуктов метаболизма

• Центральная

Симптом нарушения деятельности ДЦ (опухоли, менингит, неврозы)

2. По характеру:

•Инспираторная одышка

Встречается при:

-Сдавлении легкого и ограниченной экскурсии

-Уменьшении растяжимости легочной ткани

•Экспираторная одышка

Встречается при бронхиальной обструкции бронхов среднего и мелкого калибра, а также при уменьшении эластичности легочной ткани (Эмфизема)

Компоненты механизма:

1. Центральные компоненты:

-Дыхательный центр, Таламус, Лимбическая система

2. Периферические компоненты:

-Механорецепторы (грудной клетки, легких, воздухоносных путей), Хеморецепторы, Барорецепторы

Патогенез:

Одышка возникает вследствие поступающей в дыхательный центр афферентной импульсации чрезмерной силы от различных рецепторов, его возбуждающих:

1. При обструктивном нарушении

Дыхательные мышцы должны повышать напряжение для преодоления повышенного сопротивления воздухоносных путей на выдохе. Тем самым повышенное напряжение выявляют механорецепторы межреберных мышц и грудной стенки. Также гиперинфляция приводит к растяжению грудной клетки, что также выявляется с помощью механорецепторов грудной стенки.

2. При рестриктивном нарушении

Дыхательные мышцы должны повышать напряжение для преодоления жесткости легочной ткани на вдохе

Развивается гипоксемия (регистрируется хеморецепторами дуги аорты и каротидных клубочков) и гиперкапния+ацидоз, что регистрируется центральными хеморецепторами.

3. При застойных явлениях в легких (пневмония, отек легкого)

Происходит возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (юкстакапиллярные J-рецепторы)

4. Раздражающий материал в дыхательных путях

Рефлексы с рецепторов дыхательных путей

5. При гипотонии

Рефлексы с барорецепторов аорты и каротидных клубочков Под влиянием данных импульсов происходит активация центрального респираторного драйва, однако

впоследствии по каналам обратной связи не поступает ожидаемый уровень вентиляции (т.к. имеется патология),

врезультате возникает одышка, т.е. происходит несоответствие между центральной респираторной активностью и афферентной информацией от рецепторов.

При этом возбуждение распространяется на высшие отделы ЦНС, что и является причиной тягостных ощущений препятствия дыханию и нехватки воздуха.

by ВиталЯ

58. Нарушение внешнего дыхания при эмфиземе.

Эмфизема лёгких – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств и сопровождающееся деструктивными изменениями стенок альвеол.

Эмфизема лёгких рассматривается как составляющая ХОБЛ.

Патогенез:

Нейтрофилы и альвеолярные макрофаги в легких выделяют протеолитические ферменты в достаточном для развития эмфиземы количестве, однако им противостоит α1-антитрипсин, который имеется в крови, бронхиальном секрете.

При дефиците α1-антитрипсина, происходит протеолиз альвеолярных стенок.

Протеолитические ферменты, свободные радикалы разрушают эластин и коллаген ткани легкого. Разрушаются стенки альвеол и перегородок. Расширяются альвеолярные мешочки дистальнее терминальных бронхиол.

Возникает нарушение вентиляции легких:

-Снижается эластическая тяга легких

-Происходит сужение просвета воздухоносных путей из-за потери поддерживающих структур (коллаген, эластина)

-Ограничен поток воздуха на выдохе – обструкция

-Гиперинфляция, повышение ОЕЛ, ОО.

-V/Q повышено – образуются альвеолярные мертвые пространства – расширенные альвеолярные мешочки с редуцированной сосудистой сетью

-Диффузионная способность падает, т.к. происходит снижение диффузионной поверхности

Показатели крови:

-Гипоксия умеренная

-Гиперкапнии нет

-Ацидоза нет

Клиника:

Розово-серый оттенок кожи – «розовый пыхтельщик»

by ВиталЯ

59. Нарушения внешнего дыхания при отеке легких.

Кардиогенный (гемодинамический) отек легких – быстро прогрессирующее и представляющее угрозу жизни состояние, связанное с выходом жидкости из сосудов в межальвеолярное пространство и альвеолы.

Наиболее частые причины:

-Левожелудочковая недостаточность

-Инфаркт легкого

-Повышение притока крови к сердцу

-Увеличение сопротивления току в сосудах легких

Условия для возникновения отека легких:

-Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения

-Увеличение проницаемости капиллярной стенки

-Существенное снижение онкотического давления плазмы крови.

Различают две стадии отека легких:

1. Интерстициальная

2. Альволярная Интерстициальному отеку клинически соответствует сердечная астма – приступ чаще возникает ночью,

появляется смешанная одышка, больной занимает положение ортопноэ.

Альвеолярный отек легких сопровождается транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием белковой пены.

Патогенез:

На начальном этапе развития отека легкого повышение давления в сосудах малого круга кровообращения компенсируется максимальным наполнением резервных капилляров.

При увеличении давления (≥32 мм рт.ст) в капиллярах усиливается транссудация жидкости в интерстициальное пространство. Содержание белка в отечной жидкости минимально.

При увеличении объема интерстициальной жидкости более 400-500 мл происходит компрессия бронхиол и мелких сосудов «водными манжетами».

При неэффективности лимфатического дренажа жидкость начинает фильтроваться в альвеолы, вымывать сурфактант, заполнять альвеолы и воздухоносные пути.

Возникает нарушение вентиляции легких:

•Нарушение V/Q отношений:

Снижение вентиляции в результате:

-Снижения растяжимости ткани легких – рестрикция

-Сдавления стенок бронхов – обструкция

•Нарушение диффузии

Происходит утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны. Невозможность диффузии кислорода через альвеолы заполненные транссудатом – снижение диффузионной поверхности.

Коррекция гемодинамического отека легких:

•Ингаляция О2 или ИВЛ

•Механические способы уменьшения застоя в легких – жгуты на конечности

•Медикаментозное лечение:

-Диуретики (фуросемид)

-Нитроглицерин (снижает пост- и пред-нагрузку на сердце)

-Кардиотонические вещества:

β1-адреномиметики – Добутамин Ингибиторы фосфодиэстеразы III – Милринон

by ВиталЯ

60. Нарушения внешнего дыхания при тромбоэмболии легочной артерии Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии

эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких и вазоконстриции лёгочных артериол. Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей.

Патогенез:

Тромб повышает сопротивление току крови, происходит рефлекторная констрикция (пульмо-коронарный рефлекс):

-Бронхов

-Ветвей легочного артерии

-Коронарных артерий

Возникает острая легочная гипертензия.

Нарушаются вентиляционно-перфузионных отношений:

1. Формирование альвеолярного мертвого пространства:

V/Q возрастает, т.к. снижается перфузия вентилируемых альвеол.

2. Формирование шунта V/Q = 0

Возникает зона инфаркта, и происходит открытие атериоло-венозных анастомозов. 3. Снижение V/Q в здоровых участках

Происходит перераспределение кровотока, и возникает гиперперфузия альвеол с нормальной вентиляцией.

Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.

•При массивной тромбоэмболии основного ствола, АД в лёгочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению давления в правом желудочке.

Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.

•При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных

сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его гипертрофии и дилатации.

При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, и в нём увеличивается конечное диастолическое давление. Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Снижается сердечный выброс и развивается артериальная гипотензия.