3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз, Модуль 6

by ВиталЯ

Тип 1 – Спонтанный инфаркт, связанный с ишемией во время первичного коронарного события (эрозия или разрыв бляшки)

Тип 2 – Инфаркт миокарда вторичный по отношению к ишемии вследствие дисбаланса между потребностью в кислороде и его доставкой (коронарный спазм, анемия, гипотензия)

Тип 3 – Внезапная сердечная смерть с симптомами ишемии, сопровождающейся вновь возникшим подъемом сегмента ST или верифицированным на ангиографии или аутопсии коронарным тромбозом.

Тип 4а – Инфаркт миокарда, ассоциированный с проведением чрезкожного вмешательства на коронарных артериях

Тип 4b – Инфаркт миокарда, ассоциированный с верифицированным тромбозом стента Тип 5 – Инфаркт миокарда, ассоциированный с аортокоронарным шунтированием.

В основе развития инфаркта миокарда – патофизиологическая триада:

1. Надрыв и кровоизлияние в основании атеросклеротической бляшки 2. Образование тромба на поверхности бляшки и окклюзия просвета коронарной артерии 3. Спазм коронарной артерии

Ткань участка, к которому прекращается доставка крови, некротизируется, постепенно происходит её размягчение, наступает миомаляция. Растущая по периферии некротического очага грануляционная ткань постепенно превращается в соединительную ткань, содержащую эластические волокна.

Развитие в миокарде соединительной ткани снижает сократительную способность сердца, уменьшает эффективность функционирования его структур, приводит к падению его внешней работы. Возникает сердечная недостаточность.

1. Боль:

Происходит повышение внеклеточного калия в результате гибели кардиомиоцитов, брадикинина, субстанции P, аденозина, серотонина, свободных радикалов. Возникает метаболический ацидоз. Понижается порог болевой чувствительности.

Импульсы передаются по афферентным симпатическим волокнам предсердий и желудочков вверхние грудные симпатические ганглии, верхние дорзальные пути спинного мозга, «переплетаясь» с другими грудными путями, что обусловливает иррадиирущую боль в левую руку (мизинец), грудную стенку.

2. Одышка:

В результате снижения работы сердца, происходит повышение давления в левом желудочке и предсердии, легочных капиллярах. Возникает преобладание гидростатического давления над онкотическим. Жидкости выходит в интерстиций и раздражает юкстакапиллярные рецепторы Происходит рефлекторное учащение дыхания

3. Ответ острой фазы

Лихорадка, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение белков острой фазы. Маркеры гибели кардиомиоцитов – тропонин, миоглобин.

4.Брадикардия и АВ-блокады

Вслучае если инфаркт развился в результате обструкции правой коронарной артерии, ветви которой кровоснабжают АВ-узел.

5.Тахикардия

Симпато-адренергическая компенсация для поддержания ударного объема выброса сердца

6. Тошнота и рвота

Активация блуждающего нерва

7. Геперкоагуляция

Снижение синтеза эндотелием простациклина Увеличение синтеза тромбоксана А2

Снижение фибринолитической активности, за счет синтеза ингибитора активатора плазминогена под влиянием ИЛ-1 и ФНО.

by ВиталЯ

33. Механизм расширения зоны некроза при инфаркте миокарда, характеристика активности ферментов в зависимости от давности процесса

Расширение зоны некроза чаще всего является результатом следующих процессов:

1.Соскальзывание мышечных пучков по отношению друг к другу

2.Постепенной гибели оставшихся в живых миоцитов в зоне поражения

3.Разрыва здоровых миоцитов из-за дилатации полости

Эти процессы начинают развиваться спустя 3-5 суток с момента возникновения инфаркта миокарда.

Маркеры повреждения миокарда:

• МВ-фракция креатинфосфокиназы

Возрастает ч/з 3-12 часов от начала ИМ, достигает максимума через 24 часа, возвращается к норме ч/з 48-72 часа

• Высокочувствительный тропонин (определяет смертность)

Возрастает ч/з 3-12 часов от начала ИМ, достигает максимума ч/з 24-48 часов, возвращается к норме ч/з 5-14 сут. Чем выше концентрация высокочувствительного тропонина, тем хуже прогноз.

Гепарин снижает уровень тропонина.

• Лактатдегидрогеназа 1-2

Возрастает ч/з 12 часов от начала ИМ, достигает максимума ч/з 24-48 часов, возвращается к норме ч/з 10-14 сут.

•Иные маркеры

-Высокочувствительный СРБ – маркер риска сердечнососудистых осложнений

-Фибриноген более 3,3 г/л – маркер риска сердечнососудистых осложнений

-Гомоцистеин более 30 мкмоль/л – риск тромбоза

-Липопротеин (a) – предопределен генетически – угроза тромбоза стента, осложнений при АКШ

-Натрийуретический пептид – показатель перегрузки сердца как объемом, так и давлением.

by ВиталЯ

34. Кардиогенный шок: определение, классификации по тяжести, продолжительности, реакции на прессорное вещество Кардиогенные шок – острая сердечная недостаточность, вызванная резким нарушением сократительной

способности миокарда при остром инфаркте миокарда, клапанной обструкцией или аритмиями.

Классификация: 1. По тяжести:

I степень – систолическое АД снижается до 80 мм рт.ст., ЧСС 100-110 уд/мин, пульсовое давление 20-25 мм рт.ст.

IIстепень – систолическое АД снижается до 70 мм рт.ст., ЧСС 110 и более уд/мин, пульсовое давление менее 20 III степень – систолическое АД 50 и менее мм рт. ст., диастолическое АД не определяется

2.По продолжительности:

I степень – до 2 часов

II степень – 3-6 часа

IIIстепень – более 6 часов

3.По реакции на прессорное вещество (мезатон – α1-адреномиметик)

I степень – систолическое АД нормализуется после однократного внутривенного введения

IIстепень – требуются повторные инъекции III степень – требуется непрерывное введение

by ВиталЯ

35. Патогенез и основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока По патогенезу при инфаркте миокарда выделяют:

1. Рефлекторный шок

Возникает в результате рефлекторных нарушений сосудистого тонуса на фоне выраженного болевого синдрома, в частности, вследствие истощения симпатической регуляции сосудистого тонуса, что приводит к резкому снижению АД и ухудшению периферического кровообращения

2. Аритмический шок

Возникает вследствие пароксизмальных наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма, АВ блокады II/III степени.

3. Гиповолемический шок

Возникает в результате резкого нарушения микроциркуляции (применение наркотиков, резкое снижение преднагрузки)

4. Истинный кардиогенный шок

Возникает при резком уменьшении систолической функции ЛЖ на фоне потери более 40% массы сократительного миокарда (обширный или повторный инфаркт миокарда).

Кардиогенный шок возникает при быстрой утрате сократительной способности.

В ответ на потерю насосной функции сердца возникает активация симпатической нервной системы, что приводит к тахикардии и повышению крайне низкой сократительной способности миокарда. Так же увеличивается ОПСС, в результате еще больше уменьшается сниженный тканевой кровоток. В тканях накапливаются недоокисленные метаболиты. В условия гипотензии и гиповолемии ухудшается функция почек, что ведет к еще большему нарастанию электролитных нарушений и ацидозу.

Компенсаторные реакции включают:

-Нейрогенный спазм вен

-Активация РААС

-Аутогемодилюция

Однако компенсаторные реакции увеличивают пред- и постнагрузку, повышают утилизацию энергии кардиомиоцитами, нарастает несоответствие между потребностью сердца и доставкой к нему кислорода, растет масса гипокического миокарда, падает сократимость миокрада – порочный круг.

Патофизиологическая особенность:

1.Компенсаторные реакции изначально имеют свойства звеньев патогенеза, действие которых обусловливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера (порочный круг)

2.При кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание МОК – сердце

3.При кардиогенном шоке реваскуляризация невозможна

by ВиталЯ

36. Патогенетическая коррекция коронарной недостаточности и инфаркта миокарда

1. Режим

Больные должны соблюдать постельный режим в течение 12ч, после чего разрешается сидеть в кресле. В первые сутки допускается только минимальная физическая активность, следует избегать натуживания.

2. Диета

Пища должна быть низкокалорийной, с пониженным содержанием холестерина, без соли.

3. Медикаментозное лечение

Имеет целью предотвратить тромбозы и тромбоэмболии, постинфарктную стенокардию, уменьшить зону инфаркта, тем самым улучшить ближайший и долгосрочный прогноз.

а) Антиагреганты - Ацетилсалициловая кислота, Абциксимаб, Тиклопидин, Клопидогрел б) Антикоагулянты – Гепарин, Фраксипарин, Лепирудин, Мелагатран, Варфарин в) Ингибиторы АПФ - Каптоприл, Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл

Снижают смертность, предупреждают ремоделирование ЛЖ – процесс, который приводит к дилатации, снижению сократимости, к развитию синдрома хронической недостаточности кровообращения.

NB! Не назначаются при артериальной гипотонии.

Медикаментозная профилактика: 1. β-адреноблокаторы

Увеличивают продолжительность жизни и снижают риск повторного инфаркта миокарда.

2. Антагонисты кальция

Назначают тем, кому противопоказаны β-адреноблокаторы

3.Гиполипидемическая терапия при гиперлипопротеиннемии

4.Нитраты

При постинфарктной стенокардии и сердечной недостаточности.

by ВиталЯ

37. Сердечная недостаточность: определение, этиология, виды Сердечная недостаточность:

1.Типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную работу, проявляющаяся ослаблением насосной способности миокарда, нарушением оттока артериальной крови и доставки питательных веществ и кислорода к тканям, циркуляторной гипоксией и нарушением водно-солевого обмена.

2.Состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей организма.

3.Состояние, когда сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Этиология сердечной недостаточности:

I. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард

1.Физические факторы

Травмы, сдавление экссудатом, опухолью, электротравма

2.Химические факторы

Высокая концентрация БАВ (адреналина и тироксина), лекарственные и нелекарственные препараты.

3.Биологические факторы

Микроорганизмы и их токсины, паразиты

II. Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку миокарда

1.Перегрузка объемом – возрастание преднагрузки

Увеличение объема притекающей к сердцу крови (недостаточность митрального и аортального клапанов, гиперволемия)

2.Перегрузка давлением – рост постнагрузки

Увеличение сопротивления оттоку крови из сердца в аорту и легочную артерию (артериальная гипертензия, аортальный стеноз, коарктация аорты)

3.Снижение сократимости миокарда

Ишемическая болезнь сердца, миокардит, кардиомиопатии, нарушения сердечного ритма.

Виды сердечной недостаточности: I. По этиологии и патогенезу

1.Миокардиально-обменная форма

Возникает при повреждении сердца в условиях инфекции, авитаминоза, коронарной недостаточности, в результате снижения эффективности обмена в миокарде или недостатка энергии.

2.«Перегрузочная» форма

Связана с перегрузкой объемом или давлением.

3.Смешанная форма

При различных сочетаниях факторов повреждения и перегрузки

4.Сердечная недостаточность, обусловленная нарушением функции перикарда

Рефлекторно за счет раздражения рецепторов перикарда или за счет вышедшей жидкости – гидроперикарда.

II. По скорости развития

1.Острая

2.Хроническая

III. По преимущественно пораженному отделу сердца

1.Правожелудочковая СН

2.Левожелудочковая СН

3.Тотальная

IV. Клинически хроническая сердечная недостаточность классифицируется по стадиям:

I стадия – быстрая утомляемость, появление при физической нагрузке неадекватной тахикардии и одышки IIа стадия – Умеренное снижение физической работоспособности, появление неадекватной тахикардии и одышки при незначительной физической нагрузке, возможно появление умеренного застоя в легких, отеков, гепатомегалии.

by ВиталЯ

IIб стадия – Все проявления СН резко выражены, но адекватная медикаментозная терапия значительно улучшает состояние больного.

IIIв стадия – Проявления СН резко выражены, в органах развиваются стойкие вторичные изменения (цирроз, кахексия, фиброз).

Выделяют 4 функциональных класса СН:

1 – Симптомы СН отсутствуют, обычная физическая нагрузка не ограничена 2 – Симптомы СН (одышка, тахикардия) появляются при значительной физической нагрузке 3 – Симптомы СН появляются уже при небольших физических нагрузках 4 – Симптомы СН появляются даже в состоянии покоя

38. Этиология острой и хронической недостаточности правого и левого желудочков 1. Правожелудочковая СН А. Причинами острой СН правожелудочкового типа являются:

-Тромбоэмболия легочной артерии

-06ширный ИМ с аневризмой и ее разрывом

-Спонтанный пневмоторакс

Тромбоэмболия легочной артерии - следствие тромбоза вен нижних конечностей, переломов длинных трубчатых костей, злокачественных новообразований, инфекционного эндокардита.

При этом возникает острая легочная гипертензия (острое легочное сердце) вследствие спазма прекапилляров, агрегации тромбоцитов за счет усиления образования тромбоксана в эндотелии сосудов, наблюдаются артериальная гипотензия и коллапс.

Б. Хроническая СН, протекающая по правожелудочковому типу, возникает чаще всего при:

-Гипертензия в малом круге кровообращения

-Пульмональный стеноз

2. Левожелудочковая сердечная недостаточность.

Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

by ВиталЯ

39. Типы мышечного сокращения и их значение в патогенезе сердечной недостаточности

Воснове сердечной недостаточности лежат механизмы нарушений, как сократительной активности миокарда, так и его способности к расслаблению.

I. Нарушения сократительной деятельности миокарда 1. Нарушение формирования тонуса миокарда.

Воснове нарушений тонуса лежат изменения клеточного состава миокарда или утрата элементов сократительного аппарата кардиомиоцитов.

2. Изменение фазовых механизмов, связанных с дефектом сопряжения возбуждения и сокращения.

Вусловиях гипоксии преобладает анаэробный гликолиз. Накапливающиеся протоны способны конкурировать с кальцием за связь с тропонином С и таким образом происходит уменьшение влияния кальция на сократимость.

II. Нарушения процесса расслабления миокарда

1. Падение скорости изоволюмической релаксации, не сопровождающееся их наполнением кровью.

Объясняется падением скорости диссоциации кальций-тропониновых комплексов из-за увеличения кальцийсвязывающих свойств тропонина.

2. Дефекты расслабления мышцы сердца в период заполнения желудочков кровью.

Данные нарушения могут развиваться при:

- Утолщении стенки сердца, вызванного гипертрофией - Анатомических дефектах, обусловленных пороками сердца (незаращение межжелудочковой перегородки, митральный стеноз.

- Несостоятельность цАМФ-зависимых кальций-транспортных систем

by ВиталЯ

40.Гиперфункция миокарда: закон Франка-Старлинга-Штрауба, механизм его реализации при сердечной недостаточности Гиперфункция миокарда является срочным механизмом адаптации, характеризующийся увеличением

интенсивности функционирования сердца.

Закон Франка-Старлинга-Штрауба – соотношение «длина-сила» (геометрический механизм компенсации)

Чем больше желудочки растягиваются кровью (чем больше крови поступает) в диастолу,тем сильнее их сокращение в систолу.

Увеличивается площадь контакта нитей актина и миозина, следовательно возрастает ударный объем.

Помогает справиться при преднагрузке (перегрузка объемом)

Механизм реализации:

При недостаточности клапанов происходит увеличение объема крови в камерах сердца, тем самым происходит большее растяжение мышечных волокон полости, и тем самым происходит более сильное мышечное сокращение.

Однако данный закон работает, только когда волокна миокарда увеличивают свою длину не более чем в 1,5 раза. Дальнейшее растяжение мышечных волокон снижает эффективность функционирования структур миокарда. Прогрессирующее увеличение остаточного объема в желудочках приводит к дилатации полостей сердца и повышению давления в них.

41.Гиперфункция миокарда: закон Хилла, механизм его реализации при сердечной недостаточности Гиперфункция миокарда является срочным механизмом адаптации, характеризующийся увеличением интенсивности функционирования сердца.

Механизм Хилла – отношение «скорость сокращения – сила», гомеометрический механизм компенсации: При увеличении сопротивления выбросу крови (стенозы, гипертензии – возрастание постнагрузки) миокард выбрасывает прежний объем крови за счет усиления сократительной функции при неизменной исходной длине волокон.

Механизм реализуется за счет более эффективного образования актино-миозиновых связей при медленном скольжении актина против миозина.

42.Гиперфункция миокарда: «лестница» Боудича, механизм ее реализации при сердечной недостаточности Гиперфункция миокарда является срочным механизмом адаптации, характеризующийся увеличением интенсивности функционирования сердца.

«Лестница» Боудича – «отношение частота – сила» По мере увеличения ЧСС до определенного предела возрастает сила и скорость каждого сокращения. Реализация механизма:

В миоплазме накапливается Na+ вследствие недостаточного его выведения натрий-калиевым насосом по мере увеличения ЧСС.

Натрий, будучи конкурентом кальция за участки связывания на мембране СПР, блокирует его выведение.

В результате:

- Увеличение концентрации Ca2+ в миоплазме во время плато потенциала действия - Увеличение актомиозиновых мостиков - Увеличение силы сокращений – инотропный эффект высокой частоты сокращений

Немалую роль в данном механизме играет рефлекс Бейнбриджа:

Увеличение ЧСС вследствие повышения давления крови в полых венах, ПП и растяжения их, за счет раздражения синусового узла.

by ВиталЯ

43. Гиперфункция миокарда: положительное инотропное влияние катехоламинов, механизм его реализации при сердечной недостаточности и неблагоприятные последствия Гиперфункция миокарда является срочным механизмом адаптации, характеризующийся увеличением интенсивности функционирования сердца.

Положительное инотропное влияние катехоламинов обеспечивает более мощное и более краткое по времени сокращение:

1.Увеличение поступления кальция в миоплазму из цистерн СПР

2.Ускорение темпа захвата кальция элементами СПР

3.Активизация аденилатциклазы и увеличение выработки цАМФ

4.Интенсификация гликолиза за счет активизации фосфорилазы

Однако:

1.Происходит повышение потребности миокарда в кислороде

2.Активизация ПОЛ

3.Стимуляция агрегации тромбоцитов

4.Развивается тахикардия, которая укорачивает диастолу, в результате снижаются параметры питания миокарда, проявляющиеся в виде коронарной недостаточности.

Итак, со временем гиперфункция миокарда начинает играть негативную роль (увеличение потребности миокарда в кислороде, дилатация полостей сердца с развитием относительной недостаточности клапанов) обусловливая декомпенсацию сердечной недостаточности.