3 курс / Патологическая физиология / Otvety_na_patfiz_ot_Murada
.pdfЭкстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.
Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.
Рефлекс Китаева - это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии - развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n. vagus, a эфферентное - симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.
Зазгрузочный рефлекс В. В. Парина: при раздражении рецепторов легочной артерии и легочных вен вызываются гипотония в большом круге кровообращения, брадикардия и расширение сосудов селезенки. Этим рефлексом достигается разгрузка малого круга кровообращения. Рефлекс срабатывает при давлении в легочной артерии более 30 мм рт. ст.
26 Стадии ХПН
Хроническая недостаточность кровообращения. В ее развитии выделяют 3 стадии.
Стадия I (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения. Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одышка, сердцебиения, кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц. Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены.
Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, при которой отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) не только при нагрузке, но и в покое. В этой стадии выделяют два периода.
В периоде А (начальном) одышка появляется при обычной физической нагрузке (например, при ходьбе), трудоспособность резко снижается. При осмотре больных отмечают нерезкий цианоз, пастозность голеней. При исследовании легких можно найти признаки нерезкого застоя: ограничение дыхательной подвижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края, жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. Отмечается небольшое увеличение печени. Венозное давление повышается.
Период Б (конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, резко выраженными признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Одышка появляется и в покое, она усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные полностью нетрудоспособны. При исследовании выявляются типичные симптомы сердечной недостаточности: цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов.
Стадия III — конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нарушается обмен веществ, отмечается истощение больных.
27 Недостаточность кровообращения, определение, виды, степени
28 Симптоматические артериальные гипертензии, характеристика нейрогенных гипертензий
Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) – это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления
(АД). При этом, АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. Однако по мере углубления наших знаний в области патогенеза и открытия новых форм САГ их распространенность будет расти.
Классификация САГ. САГ можно разделить на 5 основных групп: почечные, гемодинамические, эндокринные, нейрогенные и некоторые особые формы, такие как солевая, пищевая и медикаментозная.
Почечные артериальные гипертензии наиболее часто встречаются при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, первичном и вторичном амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе. Мочекаменная болезнь, опухоли и туберкулез почек в ряде случаев также сопровождаются повышением АД. С синдромом АГ протекают врожденные аномалии развития почек и мочевыводящих путей такие как гипоплазия, дистопия и поликистоз почек, гидронефроз, подковообразная патологически подвижная почка, удвоение, атрезия и гипоплазия мочевыводящих путей.
Одной из причин симптоматической почечной гипертензии являются стенозирующие поражения магистральных почечных артерий. Это так называемые реноваскулярные гипертонии. В их основе лежат врожденные или приобретенные изменения почечных артерий, чаще всего атеросклероз или неспецифический аортоартериит. Особой формой патологии почечных сосудов может считаться фиброзно-мышечная дисплазия. Для нее характерно разрастание волокон мышечной оболочки стенки артерии, приводящее к постепенной облитерации ее просвета.
Гипертонии, связанные с нарушениями гемодинамики, развиваются при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей, недостаточности аортального клапана, полной атриовентрикулярной блокаде и застойной недостаточности кровообращения.
При эритремии и вторичных эритроцитозах может наблюдаться так называемый реологический вариант гемодинамической АГ. Он связан с нарастанием вязкости крови и увеличением общего периферического сопротивления в ответ на снижение ударного и минутного объемов сердца.
В группу эндокринных гипертоний входят гипертензии при поражениях гипоталамуса и гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), опухолях коркового (синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм) и мозгового (феохромоцитома) слоев надпочечников. Сюда же относят систолическую АГ, наблюдаемую у больных тиреотоксикозом.
Существует большая группа гипертоний, вызванных поражениями ЦНС, такими как опухоли, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга. Высокие цифры АД могут наблюдаться у больных с посткоммоционным и постконтузионным синдромами.
И, наконец, выделяют несколько особых форм САГ. Возникновение солевой АГ связывают с чрезмерным употреблением натрия хлорида, пищевой - продуктов, богатых тирамином (сыр, красные вина), медикаментозной - длительным приемом лекарств, повышающих АД. Это могут быть
кортикостероиды, катехоламины, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антидепрессанты и др.
29 Клеточный механизм ангиоспазма
Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий 1. Внеклеточный механизм, обусловливающий нерасслабляющееся сокращение артерии путем влияния
вазоконстрикторного вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины), длительно циркулирующего в крови или синтезирующегося в артериальной стенке.
2.Мембранный механизм, связанный с нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3.Внутриклеточный механизм, характеризующийся сокращением гладкомышечных клеток вследствие нарушения внутриклеточного переноса ионов кальция («выкачивания» из цитоплазмы) или же изменения функции сократительных белков — актина и миозина.
ПОДРОБНЕЕ НАПИСАНО В УЧЕБНИКЕ ПО ФАРМОКОЛОГИИ !
30 Дилатация сердца, виды, значение
Термин «дилатация» означает расширение чего-либо
По механизму развития различают два вида дилатации: тоногенную и миогенную.
Тоногенная дилатация по-другому называется компенсаторной, так как на данном этапе сократительная функция сердца сохранена, и устранение причины повышенного давления в левом желудочке приводит к обратному развитию процесса. Размеры предсердий и желудочков возвращаются в норму. Испытывая повышенное давление постоянно, в миокарде желудочков запускаются процессы гипертрофии. Сердечная мышца утолщается, наращивая свою мышечную массу от бывших 300 до 500 грамм и даже выше. Часто гипертрофия сочетается с тоногенной дилатацией.В момент диастолы объем крови, попадающий в желудочки, большой, что заставляет камеры растягиваться. Но на данном этапе левый желудочек еще способен хорошо работать, выбрасывая с прежней силой порцию крови в выносящие сосуды. Однако миокард — мышца не вечная, и она также, как и остальные органы, подвержена износу. Если причина не устранена, а перегрузка объемом и жидкостью продолжается, в какой-то определенный момент человеческий «мотор» начинает сдаваться. Миокард желудочков не может с прежней силой выталкивать кровь, мышечные волокна растягиваются, теряя свою сократительную способность. Развивается миогенная дилатация.
Миогенная дилатация бывает первичной и вторичной. Первичная может развиться на фоне миокардита,
кардиосклероза и представляет собой равномерное растяжение полости левого желудочка. Вторичная форма развивается на фоне уже имеющейся гипертрофии миокарда. При вторичной дилатации размеры камер значительно превышают таковые в сравнении с первичной. Дилатация может быть изолированной, когда расширена только одна камера сердца.
Расширяться могут левые отделы (предсердие и желудочек), оба желудочка — правый и левый желудочек. Сердце, у которого расширены все камеры, носит название «бычье сердце». Примером изолированной может быть дилатация правого предсердия при стенозе трехстворчатого клапана или его недостаточности на фоне инфекционного эндокардита. Левые отделы сердца могут увеличиваться при артериальной гипертензии. Такое увеличенное сердце может встречаться при системных заболеваниях, злоупотреблении алкоголем и т.д.
31Основные механизмы развития ангиоспазма по М.Чедлишвили
– смотри 29 вопрос
32Полная поперечная блокадасмотри 11 вопрос
33Экстрасистолия, виды –смотри 10 вопрос
34Типы коллатералей
35 Перегрузка сердца вызванная объемом притекающей крови
Перегрузка сердца может наступить при :
— увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки(перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца,
сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;
— или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки (перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.
36 Оглушенное сердце, патогенез
Даже кратковременная ишемия миокарда сопровождается ослаблением его локальной сократимости, которое сохраняется в течение определенного периода после полного восстановления кровотока по венечным артериям. Эта постишемическая дисфункция миокарда получила название ''оглушение миокарда. Она наблюдается после кратковременной (5 15 мин) ишемии в эксперименте, а также при стенокардии, в случае восстановления кровотока при хирургической реваскуляризации сердца или успешной тромболитической терапии, после значительной физической нагрузки. В основе патогенеза оглушения миокарда лежат избыток ионов кальция в цитозоле и повреждающее действие АКР.
Патогенез: после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии "механической оглушенности" - сократительная их функция нарушена, но сами клетки не повреждены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель.
37 Виды компенсаторных гиперфункций сердца
Срочные механизмы компенсации сердца.
К ним относятся: а) гетерометрический механим, б) гомеометрический механизм, в) хронометрически механизм и г) инотропное действие катехоламинов.
Механизмы долговременной адаптации сердца – гипертрофия миокарда.
Гетерометрический механизм является одним из срочных механизмов компенсации сердца к действию нагрузок объемом. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях поступления к сердцу увеличенногообъема крови.Основу гетерометрического механизма составляет закон ФранкаСтарлинга. Он имеет две формулировки: для отдельных мышечных волокон и для всего сердца. В первом варианте: чем больше иходная длина мышечного волокна, тем больше сила его сокращений. Для сердца в целом: чем больше конечнодиастолический объем желудочков сердца, тем больше их ударный объем. Основными проявлениями гетерометрического механизма компенсации являются увеличение конечнодиастолического давления засчет увеличения поступления крови в полости желудочков и увеличение ударного, а следовательно, и минутного объемов сердца за счет увеличения силы сердечных сокращений. Напряжение мышечных волокон миокарда при этом не меняется. Изменяется только их длина.
Гомеометрический механизм является срочным механизмом компенсации к действию нагрузок сопротивлением. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови. Сейчас показано, что основу этого механизма также составляет закон Франка-Старлинга. Становление гомеометрического механизма происходит в такой последовательности: при увеличении сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем, вследствие чего увеличевается конечносистолический объем желудочков. Поскольку поступление крови в желудочки продолжает оставаться прежним, то в следующем цикле сокращений сердца увеличивается конечнодиастолический объем. А это ведет к увеличению силы сокращений сердца. Для гомеометрического механизма характерны следующие изменения показателей кардиодинамики: а) увеличение конечного систолического объема, б) увеличение конечного диастолического объема за счет первичного повышение пред. показателя, в) ударный и минутный объемы за счет увеличения силы сердечных сокращений остаются на прежнем уровне, несмотря на увеличение сопротивления изгнанию крови. При гомеоментрическом механизме увеличивается напряжение мышечных волокон миокарда, в то время как их длина не меняется.
Хроноинотропный механизм (феномен «лестницы», феномен Боудича) является одним из срочных механизмов компенсации к действию повышенных нагрузок. Его сущность состоит в том, что при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила его сокращений. При этом одновременно уменьшается время расслабления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков кровью.В настоящее время считают, что основу хроноинотропного механизма составляет увеличение поступления ионов кальция в саркоплазму кардиомиоцитов вовремя потенциалов действия, суммарная продолжительность которых при тахикардии возрастает. Повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме приводит к увеличению количества образующихся кальций-тропоионовых комплексов и, как следствие, к увеличению силы сокращений мышечных волокон. Для хроноинотропного механизма характерны следующие изменения кардиодинамики: а) ударный объем увеличивается (при нагрузке объемом) или остается прежним (при нагрузке сопротивлением). В результате увеличения ЧСС возрастает минутный объем сердца, б) конечнодиастолический объем уменьшается, если приток крови к сердцу постоянный, или остается без изменений, если приток возрастает, в) конечносистолический объем уменьшается.Участие катехоламинов в осуществлении срочной адаптации сердца связано со способностью адреналина и норадреналина непосредственно увеличивать силу сердечных сокращений – с положительным инотропным эффектом.Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия (катехоламины через цАМФ-опосредованный механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, следовательно, увеличивается сила сокращений кардиомицитов, посколько возрастает количество образующихся кальций-тропониновых комплексов.
Инотропное действие катехоламинов является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются следующим образом: а) увеличивается ударный
объем, б) увеличивается минутный объем за счет ув. ударного и ув. ЧСС, в) уменьшается конечнодиастолический объем, г) уменьшается конечносистолический объем.
38Реноваскулярная гипотензия,механизм развитиясмотри 12 вопрос
39Виды гиперфункций сердцасмотри 37 вопрос
40Гемодинамические варианты артериальной гипертензии
Система Дыхания
1 Виды дыхательной недостаточности
По клиническому течению: острая и хроническая.
По выраженности клинических признаков: компенсированная и декомпенсированная.При компенсированной газовый состав крови не изменен. При декомпенсированной нарушен газовый
По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:
•гипоксемическая (паренхиматозная) - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксемия;
•гиперкапническая (вентиляционная) - развивается при первичном уменьшении вентиляции
(гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции;
• смешанная форма - развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.
По преимущественной локализации расстройств: легочная, внелегочная
По типу нарушения механики дыхания выделяют: • обструктивную дыхательную недостаточность; • рестриктивную дыхательную недостаточность; • смешанную дыхательную недостаточность.
2 Недостаточность внешнего дыхания, проявления
Недостаточность внешнего дыхания - такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма
Проявления:
Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох).
Кашель - это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей, иногда с мокротой (слизь, посторонние частицы); может носить защитный и патологический характер.
Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа.
Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием голосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями.
Асфиксия - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме.
3 Гиперкапния, проявления
Гиперкапния — состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови; отравление углекислым газом
Проявления: вазодилятирующий эффект:
расширение сосудов, багрово-синюшное лицо с видимым расширением отдельных кожных сосудов, особенно на скулах, носу, гиперемия сосудов коньюнктивы, багровосинюшные, теплые конечности
влияние углекислого газа на нервную систему: эйфория, агрессивность, тревога или наоборот безразличие, апатия очень характерный симптом – сонливость (при синдроме Пиквика вплоть до эпизодов потери памяти).
Тахикардия, повышение сердечного выброса, тошнота
4 Дыхательная гипоксия, патогенез
Патогенез дыхательной гипоксии
Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Независимо от происхождения дыхательной гипоксии инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипок-семия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.
• Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких. - Нарушения биомеханики дыхания могут быть обструктивными и рест-риктивными. - Причины нарушений
обструктивного типа: отёк стенок бронхов и бронхиол, опухоли, инородные тела в просвете воздухоносных путей. - Причины нарушений рестриктивного типа (вследствие снижения эластических свойств лёгких и их растяжимости): обширные пневмонии, ателектазы, отёк и пневмосклероз лёгких, пневмоили гемоторакс, ригидность костно-хряще-вого аппарата грудной клетки, значительный объём экссудата в плевральной полости. - Расстройства механизмов регуляции дыхания. Причины расстройств: прямое действие повреждающих факторов на нейроны дыхательного центра (например, кровоизлияние, опухоль, отёк, воспаление в продолговатом мозге или области моста) и рефлекторные влияния в виде: - дефицита афферентации, возбуждающей нейроны дыхательного центра (например, при отравлении наркотиками); - избытка возбуждающей импульсации, приводящей к частому поверхностному дыханию (например, при стрессе, неврозах, энцефалитах); - избытка тормозной афферентации (например, при раздражении слизистой оболочки носовых ходов и трахеи химическими веществами или механически, при острых трахеитах и бронхитах).
•Снижение перфузии лёгких кровью Причины: - Уменьшение ОЦК (гиповолемия). - Недостаточность сократительной функции сердца. - Увеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре- и/или посткапиллярная гипертензия). - Повышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях. - Открытие артериовенозных анастомозов и сброс крови по внутри- и внелёгочным шунтам справа налево, минуя капилляры альвеол.
•Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер Причины: Утолщение и/или уплотнение компонентов альвеолокапиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеолокапиллярному разобщению газовой среды альвеол и крови капилляров. Такой феномен наблюдается при интерстициальном отёке лёгких, диффузном фиброзе интерстиция лёгких (например, при фиброзирующем альвеолите), пневмокониозах (состояниях, характеризующихся очаговой и диффузной гиперпродукцией соединительной ткани в лёгких, например при силикозе, асбестозе, саркоидозе).
•Диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения Причины: - Нарушение проходимости бронхов и/или бронхиол. - Снижение растяжимости альвеол. - Локальное снижение кровотока в лёгких. Такие изменения наблюдаются, например, при бронхоспазме и пневмосклеро-зе различного генеза, эмфиземе лёгких, эмболии или тромбозе ветвей их сосудистого русла. Это приводит к тому, что какие-то регионы лёгких нормально вентилируются, но недостаточно перфузируются кровью, какие-то, напротив, хорошо кровоснабжаются, но недостаточно вентилируются. В связи с этим в крови, оттекающей от лёгких, выявляется гипоксемия
5 Внутреннее дыхание
Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транспорт углекислоты от тканей к легким и использование кислорода тканями.
6 Типы дыхательной недостаточности по патогенезу
ПО ЗАЙКО
В зависимости от основных механизмов развития дыхательной недостаточности выделяют такие ее формы: 1) вентиляционную, возникающую в результате нарушения вентиляции альвеол; 2) диффузионную, которая развивается вследствие нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану; 3) перфузионную, возникающую в результате нарушения кровоснабжения альвеол; 4) смешанную.
ПО НОВИЦКОМУ
По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:
•гипоксемическая (паренхиматозная) - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксемия;
•гиперкапническая (вентиляционная) - развивается при первичном уменьшении вентиляции
(гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции;
• смешанная форма - развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.
7 Какие виды нарушения внешнего дыхания вам известны ?
При нарушении нервной регуляции возникают следующие типы дыхания.
Брадипноэ - редкое дыхание, причиной которого являются изменения характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или первичные нарушения деятельности самих дыхательных нейронов.
Тахипноэ (полипноэ)- частое поверхностное дыхание. При таком типе дыхания вентилируется преимущественно мертвое пространство легких и уменьшается поступление воздуха к альвеолам (гиповентиляция).
Гиперпноэ -глубокое частое дыхание.
Периодическое патологическое дыхание (патологические типы дыхания)- появляется при глубоком угнетении нейронов дыхательного центра при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикациях,тяжелой гипоксии, коматозных состояниях.
Виды:
a)дыхание Чейна-Стокса- характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза и весь цикл повторяется.
b)Дыхание Биота – характеризуется несколькими одинаковыми по амплитуде дыхательными актами, затем следует пауза и дыхательные акты повторяются.
c)Дыхание Куссмауля (большое шумное дыхание) – характеризуется одиночными глубокими дыхательными актами, между которыми продолжительные паузы (в условиях тяжелого ацидоза, диабетической или уремической коме).
d)Агональное дыхание –при умирании,.характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими макисимума. Появляется после терминальной паузы и завершается остановкой дыхания.
Кислородное голодание (гипоксия) – кислородное голоданиепатологический процесс, в основе которого лежит ослабление тканевого дыхания, в результате несоответствия потребности организма в О2 и его потреблении.
Асфиксия (удушье)- сочетание недостатка О2 и накопление углекислоты в организме.
ХОТИТЕ БОЛЬШЕ ? – КНИГА В ПОМОЩЬ
8 Какие сдвиги диссоциации Hb вы знаете ?
Сдвиг кривой диссоциации НbО2 вправо происходит при метаболическом и газовом (гиперкапния) ацидозе, при повышении температуры тела (лихорадка, перегревание, лихорадоподобные состояния), при увеличении содержания АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах; накопление последнего имеет место при гипоксемии, различных видах анемий (особенно при серповидно-клеточной). При всех указанных состояниях увеличивается быстрота отщепления кислорода от НbО2 в капиллярах тканей, и вместе с тем замедляется скорость оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению содержания кислорода в артериальной крови.