3 курс / Патологическая физиология / Otvety_na_patfiz_ot_Murada
.pdfвысокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.
2.Аллергический отек. Аллергия - патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.
3.Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.
4.Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь - белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления - в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).
5.Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани.
6.Неврогенный отек. Этот вид отека встречается довольно редко при некоторых заболеваниях нервной системы. В его основе лежит значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В артериальной части капилляров жидкость начинает переходить в ткани более интенсивно, и развивается отек, в основе которого лежит мембранный фактор.
7.Идиопатический отек. Как показывает само его название, он возникает по неизвестной причине. Этот вид отека встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. Он проявляется в основном на голенях, иногда на пальцах рук и веках, нарастает к концу дня и возникает преимущественно в жаркое время года. При идиопатическом отеке выражен ортостатический характер задержки жидкости (скапливание в более низко расположенных участках тела или его отдельных частей). Считают, что в основе данного вида отека лежат гормональные нарушения.
8.Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу
6 Проявления положительного водного баланса
Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.
При гипергидратации увеличивается количество воды и снижается осмолитическое давление во вне- и внутриклеточном пространствах.
Вода поступает внутрь клеток в результате сдвига нормального соотношения между концентрациями ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны, что является следствием снижения уровня натрия в плазме крови.
Гиперосмолярная гипергидратация развивается при употреблении для питья соленой (морской) воды.
В результате осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается, и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развиваются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток.
Изоосмолярная гипергидратация встречается редко. Наблюдается в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов.
Причины задержки воды, связанной с нарушением регуляции водно-электролитного обмена: гипофункция щитовидной железы; увеличение выработки вазопрессина, инсулина, повышающих гидрофильность тканевых коллоидов; гиперальдостеронизм.
Избыточное количество жидкости переходит в ткани, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.
7 Изотоническая дегидратация, причины, примеры
Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом воды и растворенных, в ней веществ при нормальном осмотическом давлении плазмы (изотоническая потеря).При изотонической дегидратации страдает в основном внеклеточное пространство (объем плазмы и межуточная ткань).
Причины: потери из желудочно-кишечного тракта, рвота, фистулы желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника, желчного пузьцря или желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечная непроходимость, понос, кровипотери, диуретики,изостенурия, полиурия
Симптоматика: тахикардия, наклонность к ортостатическим нарушениям кровообращения, падение артериального давления, шок
Общие симптомы: утомляемость, апатия, замедленная реакция на раздражители, позднее помрачение сознания, кома (типа барбитуровой),жажда, которая иногда может быть незначительной
8 Мембраногенные отекисмотри в вопрос 5
9Механизм застойных отеков-смотри в вопрос 5
10Почечные отеки, механизм
В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме, при этом повышается реабсорбция натрия в канальцах нефрона, в чем роль принадлежит вторичному гиперальдерстеронизму, определенную роль играет повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии, сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдестерона
11 Кахектические отеки, механизм – смотри в вопрос 5 12 Смешанные отеки, примеры
13 Отеки, патогенезсмотри в вопрос 5
Система крови
1 Гемолитеская болезнь новорожденных
Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) или эритробластоз плода развивается в результате несовместимости матери и плода по антигенам эритроцитов системы Rh (D) (у Rhположительных детей от Rh-отрицательных матерей) или по антигенам эритроцитов системы АВ0 (у детей с группой крови А, В или АВ, матери которых имеют группу крови 0). Первая беременность Rh-отрицательной матери Rhположительным плодом обычно протекает нормально. Во время родов происходит иммунизация матери антигенами эритроцитов плода с выработкой антиэритроцитарных антител (анти Rh (D)-IgG), которые в период второй беременности Rh-положительным плодом фиксируются на эритроцитах плода и обусловливают гибель эритроцитарных клеток путем внутриклеточного гемолиза с развитием эритробластоза плода. Основными симптомами ГБН являются желтуха, гепато- и спленомегалия, в тяжелых случаях - отеки, асцит (из-за недостаточности кровообращения). Наиболее опасным симптомом анемии служит «ядерная желтуха» с признаками поражения нервной системы вследствие токсического действия непрямого билирубина, к которым относятся нистагм, судорожные подергивания, крик высокой тональности.
2 Особенности крови при гемолитической анемии
Картина крови:
Приобретенная гемолитическая анемия по типу кроветворения является эритробластной, по степени регенерации костного мозга регенеv v раторнои, по цветовому показателю нормоили гипохромнои, реже псевдоrиперхромной (вследствие абсорбции гемоглобина на эритроцитах). Степень уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина зависит от интенсивности гемолиза. В мазке крови определяются клетки физиологической регенерации, особенно характерны высокий р етикулоцитоз и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, разорванные, фрагментированные эритроциты шистоuиты, анизоцитоз). Большое количество эритробластов и нормобластов возможно при гемолитической болезни новорожденных.
При наследственной гемолитический анемии наблюдается усиленная регенерация эритроцитарного ростка, часто с неэффективным эритропоэзом, когда в костном мозге разрушаются ядерные формы эритроцитов. В мазке крови одновременно с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз , полихроматофилия , единичные нормобласты) обнаруживаются дегенеративно измененные клетки (микросфероциты при болезни Минковского Шоффара, дрепаноциты серповидные эритроциты при НЬS-гемоглобинопатии, мишеневидные эритроциты , а также эритроциты с базофильной зернистостью при талассемии). В связи с частыми гемолитическими кризами возможно развитие гипо- и арегенераторной анемии.
3 Мегалобластический тип кроветворения при B-12 дефицитной анемии
Патогенез. Расстройства пищеварения и переход на мегалобластический тип кроветворения обусловливаются резким снижением активности В12-зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК. При этом обнаруживается yменьшение активности метилтрансферазы, сопровождающееся кумуляцией в клетках неактивного метилтетрагидрофолата и нарушением синтеза ДНК (синтез РНК не страдает) , что приводит к удлинению S-фазы клеточного цикла и патологии деления и созревания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта и миелокариоцитов. В костном мозгу развивается мегалобластоз. Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалобластического эритропоэза в результате удлинения времени митотического цикла и сокращения числа митозов: вместо трех митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, регистрируется только один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме - 90 дней). Часть клеток погибает на ранних стадиях развития. Распад мегалобластов в костном мозгу, наряду с их замедленной дифференциацией, и мегалоцитов в крови приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кроверазрушения. Развивается мегалобластическая анемия.
4 Гемолитические анемии, виды
Гемолитическая анемия анемия, возникающая в результате повышенного эритродиереза, когда разрушение эритроцитов (гемолиз) преобладает над их образованием. Классификация:
По этиологии выделяют приобретенную и наследственную гемолитическую анемию. Приобретенную гемолитическую анемию в зависимости от этиологических факторов, вызвавших гемолиз эритроцитов, подразделяют на:
•токсическую, при которой гемолиз эритроцитов обусловлен действием бактериальных токсинов и химических веществ различного происхождения;
•иммунную (изо-, гетера-, аутоиммунную), когда гемолиз возникает под влиянием комплекса антиген антиэритроцитарное антитело комплемент;
•механическую при механическом повреждении эритроцитов;
•приобретенную мембранопатию, связанную с соматической мутацией, при которой в костном мозге образуется клон эритроцитов с дефектом структуры мембраны.
Наследственную гемолитическую анемию в зависимости от характера генетического дефекта структуры мембраны, синтеза ферментов эритроцитов и гемоглобина, обусловливающего усиление гемолиза, подразделяют на:
•мембранопатии;
•ферментопатии;
•гемоглобинопатии, которые сушествуют в двух разновидностях:
-анемии, развивающиеся вследствие генетического дефекта первичной структуры цепей глобина;
-анемии, вызванные нарушением синтеза а - или b-цепей глобина.
5 ДВС-синдром, стадии
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбогеморрагический синдром) - одна из наиболее частых форм патологии гемостаза, характеризующаяся распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах и вызывающих в них глубокие дистрофические изменения. ДВС-синдром сопровождается активацией и истощением свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой плазменных систем и тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопения потребления), сочетанием микротромбирования кровеносных сосудов с выраженной кровоточивостью.
Три фазы:
I - стадию гиперкоагуляции, которая тем короче (вплоть до нескольких минут), чем острее протекает процесс;
II - переходную стадию, при которой показания коагуляционных тестов разнонаправлены: одни из них продолжают выявлять гиперкоагуляцию, тогда как другие обнаруживают гипокоагуляцию;
III - стадию резко выраженной гипокоагуляции вплоть до несвертываемости крови. Острый ДВС-синдром имеет,
как правило, кратковременные первую и отчасти вторую фазы, диагностируется в фазе гипокоагуляции и профузных геморрагий. При подостром течении ДВС-синдрома возможны повторные чередования фаз, а при хроническом - длительная стабилизация процесса в первых двух фазах. При остром и подостром течении активируются и прогрессивно истощаются не только факторы свертывания крови, но и важнейшие физиологические антикоагулянты (антитромбин III, протеины С и S), компоненты фибринолиза (плазминоген и его активаторы) и калликреин-кининовой системы (прекалликреин, высокомолекулярный кининоген), прогрессирует тромбоцитопения потребления, содержание фибриногена снижается, нарастает концентрация продуктов расщепления фибриногена и фибрина, D-димеров, количество фрагментированных эритроцитов (шизоциты) в крови. Ввиду этого специфическим признаком острого и подострого ДВС-синдрома в отличие от хронического ДВСсиндрома и тромбозов иного генеза является обязательное сочетание тромбоцитопении и дефицита антитромбина III, часто сопровождающееся снижением уровня плазминогена в крови. При хроническом ДВСсиндроме (к примеру, на фоне антифосфолипидного синдрома, гипергомоцистеинемии и др.) количество тромбоцитов сохраняется в норме или повышается за счет компенсаторной активации тромбоцитопоэза вследствие длительного потребления тромбоцитов.
6 Основные причины гиперкоагуляции
Причины гиперкоагуляции:
1)повышения концентрации в крови прокоагулянтов;
2)чрезмерной активации прокоагулянтов, т.е. повышенного образования активированных факторов свертывания;
3)снижения концентрации или угнетения активности антикоагулянтов;
4)снижения концентрации или угнетения активности фибринолитических факторов. Первый путь развития гиперкоагуляции — наиболее редкий
7 Причины и условия образования тромба
Причины образования тромбов объясняет триада Вирхова:
Замедление тока крови. Наиболее часто данная причина встречается у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих ожирением, находившихся длительное время на постельном режиме, в результате сердечной недостаточности. Тромбы в венах на ногах образовываются вследствие нарушений работы венозных клапанов при варикозе, беременности.
Повышенная свертываемость крови. Данная проблема крайне редко бывает наследственной, поэтому её основной причиной есть болезни, которые протекают в сопровождении высокой температуры, при злоупотреблении алкогольными напитками, при обезвоживании организма, во время диет (тело высушивается, лишаясь влаги – именно так достигается снижение веса), неконтролируемый приём мочегонных препаратов, длительный приём «Виагры», оральных контрацептивов, гормональных препаратов. Для того, чтобы иметь здоровые сосуды необходимо избегать стрессовых ситуаций, которые приводят к мощному выбросу адреналина в организме, что ведёт к выбросу в кровь активных компонентов, приводящих к повышенной свёртываемости крови.
Повреждения сосудов (внутренних тканей). Сосуды повреждаются в результате операций и травм. Особенно им подвержены нижние конечности. Кроме этого угрозу здоровым сосудам представляют воспалительные заболевания, токсические отравления, онкология. Также нехорошую службу играют неправильное питание (атеросклеротические бляшки образуются под воздействием избытка холестерина), курение.
8 Какие факторы участвуют в тромбообразовании ?
9 Виды стаз
Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.
Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
Вторичный стаз (ишемический и застойный).
Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.
Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.
10 Ранний и поздний хлороз, картина крови
Ранний хлороз встречается исключительно у девушек в возрасте 15—20 лет. Начало развития болезни трудно установить; обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Первые симптомы: физическая усталость и психическая вялость, отвращение к труду, сердцебиение, шум в ушах, постоянная сонливость и т. п.
Картина крови. Наиболее характерной особенностью крови при хлорозе является гипохромия. В тяжелых случаях гемоглобин снижается до 30—20 единиц, падение же числа эритроцитов ниже 3 000 000 — 2 000 000 является редкостью. Таким образом, цветной показатель при хлорозе резко понижен — до 0,5—0,4 и даже ниже. В мазке эритроциты бледные; встречается много эритроцитов в виде колец (аннулоциты), пессариев и т. п. При резкой анемии отмечаются выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов, причем преобладают микроциты с диаметром 5—6 мкм. и объемом 55—60 мкм3. Количество лейкоцитов нормально или слегка повышено за счет увеличения нейтрофилов, иногда со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов; характерна лимфопения. Количество кровяных пластинок иногда повышено.Тщательный анализ крови открывает характерную для хлороза гипохромию эритроцитов, притом и в латентных случаях, протекающих
без клинических симптомов, с нормальным (или даже повышенным) количеством эритроцитов (полиглобулическая форма хлороза).Сыворотка крови при хлорозе бледная, что указывает на пониженное содержание билирубина, количество железа в крови уменьшено, понижен также уровень белков плазмы и минеральных солей. Резистентность эритроцитов не нарушена. В пунктате костного мозга наблюдается активная эритронормобластическая реакция.
В отличие от раннего хлороза поздняя форма хлороза выявляется у женщин между 30 и 50 годами, иногда непосредственно перед наступлением климакса. Первоначально основным патогенетическим фактором в развитии «эссенциальной» хлоранемии у пожилых женщин считалась желудочная ахилия. Клиника так называемой эссенциальной железодефицитной анемии во многом напоминает клинику ювенильного хлороза, но имеются и некоторые отличия.
Картина крови. Для позднего хлороза характерна гипохромная анемия с цветным показателем 0,5—0,6 и ниже. Количество эритроцитов не всегда понижено; оно может быть нормальным и даже повышенным — до 6 000 000 и более («полиглобулическая форма»), превалируют микроциты. Наблюдаются изменения эритроцитов в виде пойкилоцитоза, шизоцитоза, базофильной пункции, полихроматофилов. Количество лейкоцитов и тромбоцитов нормально.Сыворотка крови бледная. Уровень железа крови ниже нормы. Отмечаются гипохолестеринемия и гипопротеинемия (при нормальном соотношении белковых фракций).Иногда наблюдается выраженный макроцитарный сдвиг, и анемия принимает «биморфный» характер, что указывает на присоединение В12-(фолиево)-витаминной недостаточности.
11 Особенности ядерного сдвига влево, значение
Значение:
1)без ядерного сдвига - при острой кровопотере, стрессреакции;
2)с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево - при легком течении ряда инфекций и воспалений;
3)с регенеративным ядерным сдвигом влево - при гнойносептических процессах;
4)с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево - признак неблагоприятного течения инфекционных и гнойно-септических заболеваний;
5)с дегенеративным ядерным сдвигом влево - показатель угнетения функциональной активности костного мозга, может иметь место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, при эндогенной интоксикации и т.д.;
6)с дегенеративным ядерным сдвигом вправо - при лучевой болезни, злокачественной анемии АддисонаБирмера; в ряде случаев у практически здоровых людей.
Особенности
Без сдвига
Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментноядерных форм клеток (>65%)
Со сдвигом влево:
Гипорегенераторным- Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментноядерных (>65%) и палочкоядерных (>5%) форм клеток
Регенераторным- Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментноядерных (>65%), палочкоядерных (>5%) форм клеток и метамиелоцитов (>0,5%)
Гиперрегенераторным - Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментноядерных (>65%), палочкоядерных (>5%) форм клеток, метамиелоцитов (>0,5%) и более молодых клеток (миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов). Анэозинофилия
Дегенеративным - Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментноядерных (>65%) и палочкоядерных (>5%) форм клеток, появление в крови нейтрофилов с признаками дегенерации (вакуолизация ядра и цитоплазмы, токсогенная зернистость, кариорексис и др.)
Со сдвигом вправо- Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментноядерных форм клеток (>65%) на фоне повышенного (>5%) содержания в крови гиперсегментно-ядерных нейтрофилов (более 5 ядерных сегментов)
12 Классификация анемий по патогенезу
1)Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)
2)Анемии вследствие нарушения кровообразования
3)Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические анемии)
13 Агранулоцитоз, алейкия
Агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в крови. Условно за агранулоцитоз принимают состояние, при котором уровень гранулоцитов ниже 0,75-109 /л и/или общее количество лейкоцитов менее 1-109 /л. Иногда этим термином обозначают тяжелую нейтропению. Наиболее часто развитие агранулоцитоза связано с приемом медикаментов (цитостатические препараты, амидопирин, аминазин, антитиреоидные средства, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др.). Во многих случаях этиологические факторы, приводящие к возникновению тяжелой гранулоцитопении, остаются неустановленными («генуинные», или идиопатические агранулоциозы).
По механизму развития агранулоцитозы подразделяют на миелотоксический и иммунный. В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетающее действие медикаментозных препаратов и других повреждающих факторов на пролиферативную активность гранулоцитарных элементов костного мозга, вследствие чего развивается гипоплазия гранулоцитопоэза; возможность возникновения тяжелой гранулоцитопении при этом определяется суммарной дозой принятого препарата. Миелотоксический агранулоцитоз обычно сочетается с анемией и тромбоцитопенией.
Ведущее значение в патогенезе иммунный (гаптеновых) агранулоцитозов имеет появление в организме антител (агглютинины, лизины и т.д.), действие которых направлено против собственных гранулоцитов периферической крови или их клетокпредшественниц в костном мозгу. Считается, что медикаментозные препараты выступают в роли гаптенов, образующих комплексные соединения с белками плазмы и мембран лейкоцитов. Вырабатываемые на образовавшийся «чужеродный» комплекс (антиген) антитела, фиксируясь на поверхности клеток, вызывают их разрушение. Как правило, при иммунном агранулоцитозе снижается содержание только лейкоцитов. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза независимо от причин и механизмов его развития является язвеннонекротическая ангина, развивающаяся вследствие подавления защитных реакций организма (снижения резистентности к бактериальной флоре).
Алейкияпоражение костного мозга с резким угнетением и даже полным отсутствием миелопоэза и лимфопоэза. Алиментарная токсическая алейкия развивается в результате использования в рационе зерна, перезимовавшего на поле и зараженного плесневыми грибами, которые образуют токсические вещества (например, спорофузарин). При этом наблюдается панцитопения резкое уменьшение количества лейкоцитов (алейкия), эритроцитов (анемия) и тромбоцитов (тромбоцитопения). Устранение защитной функции лейкоцитов обусловливает возникновение некротически-воспалительных поражений миндалин (ангина), кожи, слизистых оболочек рта, носа, глотки, кишечника, бронхов. При значительном снижении
иммунитета (под действием эрготоксина алкалоида спорыньи гриба, паразитирующего на зерне ржи, других злаков) может развиться некротическое поражение мягких лица и рта - нома, или водянои рак
14 Чем обусловлена гиперкоагуляция ?- смотри в 7 вопрос
15 Патологические изменения лейкоцитов
Вариант патологических изменений лейкоцитов
Анизоцитоз
Патология ядра:
гиперсегментация
гипосегментация
пикноз
рексис
фрагментация
лизис
хроматинолиз
вакуолизация
голые ядра лимфоцитов
Морфологическая характеристика
Уменьшение размеров (микроформы) и увеличение размеров клеток (макрополициты - гигантские лейкоциты)
Увеличение числа сегментов в ядрах нейтрофильных гранулоцитов (свыше 5 при норме 2-5), эозинофилов (свыше 3 при норме 2-3)
Нарушение сегментации ядра зрелых гранулоцитов - уменьшение количества сегментов или полное отсутствие сегментации (ядра округлые или в форме эллипса, боба, земляного ореха, гимнастической гири, пенсне)
Уплотнение хроматина
Распад ядра на отдельные части, исчезновение межсегментарных «нитей» в зрелых гранулоцитах
Образование фрагментов ядерного хроматина (микроядер)
Растворение ядерной оболочки
Разжижение хроматина
Бесцветные пятна («дырки») в хроматине 
Лимфоциты без цитоплазмы
16 Картина крови при пернициозной анемии
Картина крови. В периферической крови обнаруживаются гиперхромная анемия (цветовой показатель 1,2- 1,5), явления пойкилоцитоза с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоза с выраженным макроцитозом и мегалоцитозом. Характерны явления анизохромии и гиперхромии эритроцитов; могут обнаруживаться полихроматофильные и оксифильные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, азурофильной зернистостью. Средний диаметр эритроцитов увеличивается до 8,2-9,5 мкм, их средний объем превышает 100 фл (110-160 фл). Регистрируется умеренная лейкопения с нейтропенией при полном отсутствии малочисленных форм гранулоцитов - эозинофилов и базофилов (анэозинофилия, абазофилия). Встречаются гиперсегментноядерные нейтрофилы (дегенеративный ядерный сдвиг вправо), редко - гигантские формы нейтрофилов. Количество тромбоцитов уменьшается, часть их имеет крупные размеры (6- 10 мкм и более).
Костный мозг гиперклеточный за счет накопления незрелых (негемоглобинизированных) ядросодержащих форм клеток красного ряда. На препаратах костного мозга обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты, гигантские формы метамиелоцитов.
17 Перечислите варианты патологических артериальных гиперимий
1)Ангионевротическая
2)Коллатеральная
3)Постишемическая
4)Вакатная
5)Воспалительная
6)Гиперимия при наличии артериовенозного шунта
18 Наследственная лейкопения
Лейкопения - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4,0-109 /л
В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма: 1) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга; 2) повышенное разрушение нейтрофилов; 3) перераспределение нейтрофилов.
Нейтропении, обусловленные угнетением лейкопоэтической функции костного мозга. Развитие их в основном связано:
1)с нарушением пролиферации и дифференцировки стволовых гемопоэтических клеток при «внутреннем» дефекте клетокпредшественниц грануломоноцитопоэза - потере способности их к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда при сохраняющейся способности к нормальной дифференцировке в эозинофильные, базофильные и моноцитарные клетки, при дефиците веществ, необходимых для деления и созревания кроветворных клеток (белки, аминокислоты, витамины В12, фолиевая кислота и др.), а также вследствие аутоиммунных механизмов, связанных с образованием антиКОЕ-ГМ антител и аутореактивных Т- лимфоцитов;
2)с разрушением клеток-предшественниц нейтрофилов в костном мозгу при действии токсических веществ и лекарственных препаратов;
3)с патологией гемопоэзиндуцирующего микроокружения, в том числе в случаях выпадения стимулирующей дифференцировку стволовых клеток функции Т-лимфоцитов (при аплазии тимуса), гипосекреции клетками ГИМ факторов роста (ГМ-КСФ, Г-КСФ, IL3, М-КСФ и др.;
4)с уменьшением площади гранулоцитопоэза в результате замещения кроветворной ткани костного мозга опухолевой (при лейкозах и карцинозах - метастазах рака в костный мозг), фиброзной, костной, жировой тканью. Кроме того, формирование данного рода нейтропений может быть обусловлено наследственным дефектом механизма обратной связи, контролирующего процесс образования, созревания нейтрофилов в костном мозгу и их элиминацию на периферию.
Нейтропении, обусловленные повышением разрушения нейтрофилов. Разрушение нейтрофилов в крови может происходить под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы), при действии некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами (сульфаниламиды, амидопирин и др.), токсических факторов инфекционного происхождения (тяжелые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы), при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих иммунных комплексов в крови (аутоиммунные заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы и др.). Причиной наследственных нейтропений этой группы может быть преждевременная гибель клеток вследствие цитогенетической аномалии (тетраплоидия). Наряду с этим нейтропения может развиваться вследствие повышенного разрушения циркулирующих нейтрофилов в селезенке при заболеваниях, сопровождающихся гиперспленизмом (коллагенозы, цирроз печени, гемолитическая анемия, болезнь Фелти и др.).
Нейтропения, связанная с перераспределением нейтрофилов, носит временный характер и, как правило,
сменяется лейкоцитозом. Ее формирование отмечается при шоке, неврозах, острой малярии и некоторых других состояниях в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо (легкие, печень, кишечник). Перераспределительная нейтропения может обусловливаться также избыточной адгезией нейтрофилов на эндотелиоцитах вследствие активации эндотелия с последующей миграцией гранулоцитов в ткани под влиянием IL-8. Данный механизм лежит в основе хронической идиопатической нейтропении, характеризующейся повышенным содержанием IL-8 и растворимых лейкоцитарных адгезивных молекул к эндотелию (sELAM, sICAM, sVCAM) в сыворотке крови.