3 курс / Патологическая физиология / Otvety_na_patfiz_ot_Murada

Три основные стадии (Ф.З. Меерсон).

1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки; характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, активация гликолиза. накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу массы миокарда, ИФС; происходит быстрое, в течение нескольких недель, увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения миофибрилл и кардиомиоцитов.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно стойкой гиперфункции. Масса миокарда увеличена на 100 1 20 % и больше не растет, ИФС нормализуется. Патологические изменения обмена и структуры миокарда не определяются. потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализуется гемодинамика. Гипертрофированное сердце уже приспособилось к новым условиям нагрузки и на протяжении длительного времени компенсирует ее.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется выраженными обменными и структурными изменениями в энергообразующих и сократительных элементах миокарда. Часть кардиомиоцитов гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных механизмов обуславливает развитие хронической сердечной недостаточности, что в дальнейшем приводит к недостаточности кровообращения.

7 Сердечная астма – это …….

Сердечная астма – это проявление острой левожелудочковой недостаточности, которое характеризуется застоем венозной крови в сосудах легочной ткани и клинически выражается в приступах выраженной одышки и/или удушья.

8 Когда возникает фибрилляция желудочков ?

Причины фибрилляции желудочков:

А) Органических заболеваниях сердца Б) Повышении тонуса симпатической нервной системы

В) Лекарственные средства ( противоаритмические средства, сердечные гликозиды)

Г) Электрический ток Д) Гипоксия

Е) Пороки клапанного аппарата

9 Нарушение функции автоматизма сердечной мышцы

Нарушения сердечного автоматизма - это аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов). К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикардия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм.

Синусовая брадикардия - это уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, которое может наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов (не требует лечения); первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция.

Синусовая тахикардия - это повышение частоты сердечных сокращений более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма. Этиологические факторы: нормальная реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая нагрузка); патологические состояния, в частности - лихорадка,

гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Синусовая аритмия - это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. По данным ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение частоты сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы: эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Узловой ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.

Атриовентрикулярные - реципрокные пароксизмальные тахикардии - нарушения ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла. Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех наджелудочковых аритмий. Электрофизиологический механизм данных аритмий представляет собой сочетание нарушения автоматизма и патологии проведения импульса (re-entry). Этиология реципрокных атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий остается до сих пор неизвестной, но почти у 1/3 всех пациентов, страдающих этим типом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.

Идиовентрикулярный ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм при этом урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.

10 Экстрасистолия, виды

Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца

Виды:

В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают несколько видов экстрасистол: синусную (или нормотопную), предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую.

Каждый вид экстрасистолы имеет свою электрокардиографическую картину, позволяющую определить место эктопического очага возбуждения.

Синусовая экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синуснопредсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от нормального сокращения, за исключением уменьшения диастолического интервала Т Р. В результате укорочения диастолы и уменьшенного наполнения желудочков пульсовая волна при экстрасистолии уменьшена.

Предсердная экстрасистола обусловлена наличие очага эктопического возбуждения в различных участках предсердий. Характеризуется изменением формы зубца Р (сниженный, двухфазный, отрицательный) при сохраненном комплексе QRST и несколько удлиненном диастолическом интервале после экстрасистолы. Это вызвано тем, что возбуждение, передающееся ретроградно, преждевременно разряжает нормальный синусный импульс, который совпадает с возбуждением желудочков. Следующий предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, по времени несколько отстает от момента окончания возбуждения желудочков неполная компенсаторная пауза.

Предсердно -желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении дополнительного импульса в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения, выходящая из верхней и средней частей узла, распространяется в двух направлениях: в желудочках в нормальном, в предсердиях в ретроградном. При этом отрицательный зубец Р может совпадать с комплексом QRS. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен. Экстрасистола может сопровождаться одновременным сокращением предсердий и желудочков. Компенсаторная пауза, возникающая после предсердно-желудочковой экстрасистолы из нижней части узла, такая же, как и при желудочковой экстрасистоле.

Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она возникает вследствие того, что возбуждение, охватывающее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие и очередной нормальный импульс возбуждения, который образуется в синусно-предсердном узле, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков происходит только после очередного нормального импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы вместе с предшествующим ей интервалом равна продолжительности двух нормальных диастолических пауз. Однако если сокращения сердца настолько редкие, что на момент поступления очередного нормального импульса желудочки успевают выйти из состояния рефрактерности, то компенсаторная пауза отсутствует. Внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормальными и в этом случае носит название вставочной экстрасистолы. Поскольку волна возбуждения во время желудочковой экстрасистолы распространяется в желудочках как в нормальном, так и в ретроградном направлении, то это сопровождается значительной деформацией комплекса QRS.

Экстрасистолы, исходящие из синусового узла, называются номотопными. Однако и в этом случае источником экстрасистолы являются не клетки водителя ритма (пейсмекера), а расположенные в его окружении клетки, обладающие латентным автоматизмом, но не проявляющие пейсмекерной активности в нормальных условиях. Пейсмекерной активностью называют способность клеток к спонтанной деполяризации. Обычно пейсмекерная активность атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье подавляется импульсами, посатупающими из синусового узла, но в условиях блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца эти латентные пейсмекеры могут активироваться и вызывать появление экстрасистол. Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. Эктопические экстрасистолы имеют источник внеочередного возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца. Аналогичная ситуация часто складывается в очаге ишемии при инфаркте миокарда. В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.

11 Нарушение проводимости (блокада). Особенности на ЭКГ

Нарушение проводимости. Аритмия, вызванная нарушением проведения импульса, называется блокадой. Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое обусловливает удлинение рефрактерного периода, ухудшение других функциональных характеристик сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения проводимости могут возникать между синуснопредсердным узлом и предсердием, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. При внутрипредсердной и внутрижелудочковой блокаде частота сокращений сердца не изменяется, а нарушения проявляются изменением формы электрокардиограммы. Изменением ритма и частоты сокращений сердца может сопровождаться предсердно-желудочковая блокада. Предсердно-желудочковая, или поперечная, блокада сердца бывает полной и неполной. Выделяют три

степени неполной блокады сердца

Неполная предсердно-желудочковая блокада 1 степени характеризуется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам, который сопровождается удлинением интервала Р Q (0,2 0,5 с). Блокаде 2 степени (периоды Самойлова Венкебаха) свойственно прогрессирующее удлинение интервала Р Q до тех пор, пока одно из возбуждений, обычно восьмое-десятое, не проводится. После выпадения сокращения желудочка интервал Р Q восстанавливается, постепенно удлиняясь с каждым сокращением сердца. Считается, что этот феномен обусловлен нарастающим замедлением проведения импульсов через узел. При блокаде 3 степени (блокада типа Мобитца) наблюдается выпадение каждого второго-третьего сокращения или, наоборот, проводится только каждое второе, третье или четвертое возбуждения предсердий.

При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме: предсердие с частотой приблизительно 70 в 1 мин, желудочки приблизительно 35 в 1 мин (идиовентрикулярный ритм).

Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только спустя некоторое время после прекращения поступления импульсов от синуснопредсердноrо узла. Данный период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом в результате прекращения притока крови к головному мозгу

возникают потеря сознания, судороги ( синдром Морrаньи Адамса Стокса), возможна смерть. Тем не менее при возобновлении сокращений желудочков указанные симптомы обычно исчезают. Приступы могут повторяться многократно. В случае нарушения проводимости в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка частота сердечных сокращений не изменяется, но сокращение соответствующего желудочка запаздывает вследствие того, что волна возбуждения доходит к нему окружным путем.

ЭКГ ПРИЗНАКИ

А) 1 степень –удлинение интервала P-Q

Б) 2 степень – постепенное удлинение интервала P-Q в ряде последующих сокращений с выпадением одного очередного сокращения – Периоды СамойловаВенкебаха

В) 3 степень – проводится каждого второе возбуждение

Г) Полная поперечная блокада - предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются каждый в своем ритме

12 Назовите различные формы экспериментальных гипертензий

Значительное и длительное повышение артериального давления развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки артерий, питающих мозг (позвоночных, сонных или их ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная снижением кровотока в ткани мозга и накоплением вследствие этого углекислого газа в стволе головного мозга, что вызывает мощную стимуляцию симпатических центров иннервации сердца и сосудов.

Рефлексогенную гипертензию (''гипертонию расторможения'') после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Ее механизм обусловлен снижением тормозящей (''сдерживающей'') импульсации из рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи.

Разрушение ядра солитарного тракта путем электролитического действия дает такой же результат. К депрессорным факторам относятся ПГА, ПГЕ1, ПГЕ2, ПГI2• Естественно, что угнетение их синтеза (при введении индометацина) сопровождается повышением артериального давления.

В 1934 г. Гольдблатт воссоздал хроническую артериальную гипертензию посредством частичного сужения просвета обеих почечных артерий - реноваскулярная гипертензия. Эта модель имеет следующие особенности: во-первых, она возможна лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, гипертензию можно воссоздать только в случае ограничения поступления крови к обеим почкам. Одностороннее нарушение почечного кровообращения вызывает, как правило, нестойкую гипертензию, но если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления.

Введение натрия хлорида не только приводит к развитию минералокортикоидной гипертензии, но и способно вызвать ее без как либо дополнительных влияний - солевая гипертензия

Наконец, длительную гипертензию можно обусловить удалением обеих почек -ренопривная гипертензия при переводе животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии. Прессорное действие на сосуды оказывают гормон мозгового вещества надпочечников адреналин и гормон гипоталамуса вазопрессин, вырабатываемый нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер. Если эти гормоны вводить в организм на протяжении длительного времени, а главное регулярно, у подопытных животных развивается артериальная гипертензия. Ее возникновение связывают преимущественно с прямым влиянием адреналина и вазопрессина на мышечные элементы артериальной стенки. Кроме того, определенное значение имеет стимуляция адреналином ренин-ангиотензиновой системы (РАС).

13 Гипертензия растормаживания, ее механизмы – смотри вопрос

12 вопрос

14 Легочная гипертензия

Легочная гипертензия характеризуется повышением систолического АД в легочных сосудах свыше 25 мм рт. ст. и является причиной развития легочного сердца и недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

Этиология : по происхождению различают первичную и вторичную легочную гипертензию.

Возникновение вторичной легочной гипертензии связывают с болезнями, которые приводят к уменьшению резервов сосудистого русла, первично повреждая бронхиолы и альвеолы вместе с альвеолярными капиллярами (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких, ателектаз и опухоли легких, бронхоэктазы), или болезнями, повреждающими легочные сосуды (узелковый периартериит, тромбоз мелких кровеносных сосудов, тромбоэмболия легочной артерии), а также с болезнями. вследствие которых повышается давление в левом предсердии (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, поражение аортальных клапанов, кардиомиопатия, обструкция левого предсердия, констриктивный перикардит и др.).

Первичная легочная гипертензия, которая наблюдается значительно реже, возникает без предшествующего повреждения структуры легких и развития левожелудочковой сердечной недостаточности. Основной ее причиной является снижение парциального давления кислорода (р02 ) в альвеолах. Естественно, что в условиях высокогорья влияние этого фактора более выражено.

Патогенез По первичному месту повышения сопротивления току крови и кровяного давления легочную гипертензию подразделяют на прекапиллярную и посткапиллярную.

Прекапuллярная легочная гипертензия, к которой относится и первичная легочная гипертензия, характеризуется первичным повышением сопротивления и давления в легочных артериях. В основе патогенеза первичной легочной гипертензии лежит наличие уникальных кислородчувствительных калиевых каналов в гладкомышечных клетках стенки легочных артериол. Неисчерченные мышцы сосудов всех органов

итканей, кроме легких, содержат АТФ-зависимые калиевые каналы, которые в условиях гипоксии и, соответственно, угнетения синтеза АТФ открываются. Это обусловливает выход к+ из саркоплазмы, гиперполяризацию сарколеммы и расслабление гладкомышечных клеток. Диаметр артериол увеличивается, кровоток усиливается, вследствие чего активируются доставка кислорода и синтез АТФ. Гладко мышечные клетки легочных артерий и артериол реагируют на снижение р02 в альвеолах закрытием 02 - чувствительных к+ -каналов, что приводит к деполяризации сарколеммы, увеличению поступления Са2+ в саркоплазму и спазму неисчерченной мышечной ткани легочных артериол, вызывая стойкое повышение их тонуса. Этот механизм необходим для сохранения нормального соотношения вентиляции отдельных альвеол и перфузии омывающих их сосудов. При тотальной экзогенной или вентиляционной гипоксии указанный защитный механизм становится патогенным обуславливает застойную правожелудочковую сердечную недостаточность

иуменьшение поступления крови в левую половину сердца. Вазопрессорный эффект гипоксии усиливается при развитии ацидоза и во время физической нагрузки. Алкалоз ослабляет вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудорасширяющее влияние на легочные артерии оказывают ПГI2 , NO, аденозин, АМФ.

Посткапuллярная легочная гипертензия чаще всего является результатом левожелудочковой сердечной недостаточности, которая вызывает повышение давления в левом предсердии, легочных венах и капиллярах и лишь вторично приводит к повышению давления в легочных артериях. При нормальных условиях давление крови в левом предсердии составляет 2 8 мм рт. ст., а в легочных капиллярах - 7 мм рт. ст. Когда при острой левожелудочковой недостаточности давление в левом предсердии превышает 30 мм рт. ст., возникает отек легких.

15 Эмболия большого круга кровообращения

Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия факторы, обусловливающие локализацию эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или ''взрывную декомпрессии'' , важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.

Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.

16 Виды сосудистого тонуса, их характеристика

Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса - главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления.

Центральный (нейрогенный) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие.

Периферический (базальный) тонус - напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция.

Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД, растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях.

Метаболическая регуляция сосудистого тонуса направлена на поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большинство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазодилатирующей активностью. Это аденозин, С02, молочная кислота, Н+ и другие. В интенсивно работающем органе продукты метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфузия органа увеличивается. Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапливаются из-за ухудшения притока крови к органу.

Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ с сосудодвигательной активностью. Эндотелий вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилататором является оксид азота.

17 Острая сосудистая недостаточность, характеристика

Острая сосудистая недостаточность – это патологический комплекс симптомов, который развивается из-за острого снижения артериального давления.

Клинические варианты:

►Обморок

►Коллапс

►Шок

►ПОДРОБНЕЕ САМИ ПОЧИТАЙТЕ

18 Основные условия для развития ишемии

1)Предшествующее функциональные состояние органа или ткани

2)Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани

3)Несоответствие функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях

19 Механизм повреждения миокарда при коронарной недостаточности

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов— инициальный и один из главных факторов повреждения клеток при КН. При этом реакции энергообеспечения нарушаются на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта его энергии к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. В условиях ишемии быстро истощается резерв кислорода, связанного с миоглобином, и интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях значительно снижается. В связи с низкой концентрацией О2— акцептора протонов и электронов — нарушается их транспорт компонентами дыхательной цепи и сопряжение с фосфорилированием АДФ. Это обусловливает снижение концентрации в кардиомиоцитах АДФ и КФ.

Нарушение аэробного синтеза АТФ вызывает активацию гликолиза, в результате происходит накопление лактата, а это сопровождается развитием ацидоза. Внутри- и внеклеточный ацидоз существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения (в том числе энзимов гликолитической продукции АТФ), синтеза клеточных структур.

Эти механизмы действуют главным образом в ишемизированной зоне. В отдаленных от нее участках процесс ресинтеза АТФ страдает меньше.Известно, что основная доля энергии АТФ (до 90 %) потребляется в реакциях, обеспечивающих сократительный процесс, следовательно, расстройство энергоснабжения проявляется в первую очередь нарушением сократительной функции сердца, а значит, и нарушением кровообращения в органах и тканях.

2.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов. В условиях коронарной недостаточности их повреждение является следствием действия общих механизмов: интенсификации свободнорадикальных реакций и ПОЛ; активации лизосомальных и мембрансвязанных гидролаз; нарушения конформации молекул белков и липопротеидов; микроразрывов мембран в результате набухания клеток миокарда и т.д.

3.Дисбаланс ионов и жидкости. Как правило, дисиония развивается «вслед» или одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов. Суть изменений заключается в выходе ионов калия из ишемизированных кардиоцитов, накоплении в них натрия, кальция и жидкости. В качестве ведущих причин K+-Na+дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности K+-Na+— зависимой АТФ-азы, что создает возможность пассивного выхода K+из клетки и входа в нее Na+по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших количеств калия и кальция из митохондрий. Потеря калия кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда. Гиперкалиемия — одна

из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда. Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение электрогенеза и сократительных характеристик клеток миокарда. В связи с отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.

4. Расстройство механизмов регуляции сердца. Например, КН характеризуется фазными изменениями активности механизмов регуляции, в том числе — симпатической и парасимпатической. На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно — адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса (снижающегося сразу после начала эпизода КН). Параллельно усиливаются и парасимпатические влияния, но в меньшей степени. На поздних сроках КН регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. В результате отмечается развитие брадикардии, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

20 Основные причины преднагрузки в развитиии недостаточности сердца

Увеличение преднагрузки наблюдается при: гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов.

21 Стеноз аортального отверстия, гемодинамика

Стеноз устья аорты (син.: сужение аортального отверстия, аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным. Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного нарушения кровообращения. При выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 3 см 2 (в норме) до 1,0—0,5 см 2 , во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию

22 Внутрисердечные механизмы компенсации

Интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм ФранкаСтарлинга,

гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда

На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга

(гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.