- •Часть III
- •Этиология
- •Факторы риска опухолевого роста
- •Патогенез опухолей (канцерогенез)
- •Основные свойства опухолей
- •Морфогенез опухолей
- •Особенности строения, паренхима и строма опухолей
- •Виды роста опухолей
- •Принципы классификации опухолей
- •Важнейшие клинико-морфологические проявления опухолей
- •Самостоятельная работа
- •Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 10 Тестовые задания
- •Ситуационные задачи
- •Ситуационная задача 1
- •Ситуационная задача 2
- •Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам занятия 10 Ответы к тестовым заданиям
- •Морфологическая характеристика доброкачественных органоНЕспецифических опухолей из покровного и железистого эпителия
- •Определение и морфологические признаки дисплазии (интраэпителиальной неоплазии) и рака in situ
- •Морфологическая характеристика злокачественных органоНЕспецифических опухолей из покровного и железистого эпителия
- •Морфологическая характеристика доброкачественных и злокачественных органоспецифических эпителиальных опухолей
- •Самостоятельная работа
- •Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 11 Тестовые задания
- •Ситуационные задачи
- •Ситуационная задача 1
- •Ситуационная задача 2
- •Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам занятия 11 Ответы к тестовым заданиям
- •Определение, классификация, патогенез и морфологические проявления опухолей из меланинпродуцирующей ткани
- •Определение, классификация, патогенез и морфогенез нейроэктодермальных опухолей
- •Тератомы: определение, патогенез и морфогенез
- •Самостоятельная работа
- •Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 12 Тестовые задания
- •Ситуационные задачи
- •Ситуационная задача 1
- •Ситуационная задача 2
- •Ситуационная задача 3
- •Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам занятия 12 Ответы к тестовым заданиям
- •Оснащение занятия Макропрепараты
- •Микропрепараты
- •Гемобластозы
- •Лейкозы
- •Миеломная болезнь
- •Лимфомы
- •Лимфома Ходжкина
- •Самостоятельная работа
- •Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 12 Тестовые задания
- •Ситуационные задачи
- •Ситуационная задача 1
- •Ситуационная задача 2
- •Ситуационная задача 3
- •Ситуационная задача 4
- •Ситуационная задача 5
- •Ситуационная задача 6
- •Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам занятия 12 Ответы к тестовым заданиям
Часть III
ОПУХОЛИ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ
Под редакцией В.А.Смольянниковой и Н.А.Швец
Занятие 10
Опухоли. Общая часть
Вопросы для подготовки к занятию
Определение и классификация опухолей. Факторы риска опухолевого роста. Молекулярные основы канцерогенеза.
Клинико-морфологические проявления опухолевого роста.
Патогенез и морфологические проявления доброкачественных и злокачественных опухолей.
Стадии прогрессии злокачественных опухолей.
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Папиллома кожи — описать,
2. Лейомиома матки — демонстрация,
3. Диффузный рак желудка — описать,
4. Метастазы рака в печень — демонстрация.
Микропрепараты
1. № 39. Папиллома (окраска гематоксилином и эозином) — описать,
2. № 35. Лейомиома матки (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,
3. № 268. Базальноклеточный рак кожи (окраска гематоксилином и эозином) — описать,
4. № 42. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) — описать,
5. № 198, № 199. Фибросаркома (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону) — рисовать.
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов, микропрепаратов
Определение, этиология и патогенез, основные свойства, особенности строения и принципы классификации опухолей
Опухоль (новообразование, устаревшее — тумор, неоплазма, бластома) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.
В большинстве названий опухолей, особенно доброкачественных, в качестве корня слова фигурирует название органа или ткани, к которому добавляется суффикс «ома». Примеры: гепатома, менингиома, невринома, астроцитома, липома, фиброма, миома, меланома и т.д. Злокачественные опухоли из эпителия принято называть «рак», «карцинома», а из неэпителиальных тканей — «саркома». Но есть достаточно много исключений, когда опухоли называют по имени описавших их авторов (опухоль Абрикосова, лимфома Ходжкина, лимфома Беркитта, саркома Капоши, опухоль Вильмса, опухоль Бреннера, рак Педжета и т.д.), или по иным критериям (карциноид, глиобластома, нефробластома и т.д.). Большинство опухолей из кроветворной ткани называют «лейкозы» (гемобластозы, лейкемии). Ударение в слове опухоль принято всегда делать на первый слог (например, `опухолей).
Этиология
На настоящий момент этиология большинства опухолей остается невыясненной, имеются различные теории, пытающиеся объяснить причину их возникновения. По мере изучения механизмов канцерогенеза стало очевидным, что развитие опухоли — процесс многоступенчатый и в его основе лежат мутации — нелетальные повреждения генетического аппарата (генома). Полагают, что ведущую роль играет активация или, наоборот, супрессия таких генов, как протоонкогены, гены-супрессоры рака, гены репарации ДНК, гены апоптоза и пролиферации.
К развитию мутаций приводят различные канцерогенные факторы (физические, химические, вирусные, инфекционные, генетические). Это позволило предложить несколько теорий канцерогенеза:
- химических канцерогенов,
- физических канцерогенов,
- вирусно-генетическую,
- полиэтиологическую.
Исторический интерес представляют также инфекционная и дизонтогенетическая (теория эмбриональных зачатков Ю. Конгейма) теории.
Теория химических канцерогенов. На настоящий момент описано более 1000 химических канцерогенных веществ. Большинство из них относят к проканцерогенам, они превращаются в истинные канцерогены только после метаболических изменений, катализируемых тканевыми ферментами, локализованными в эндоплазматическом ретикулуме и частично в ядре клетки.
Меньшую группу составляют прямые канцерогены (нитрозоамины, диметилкарбамилхлорид и пр.); они действуют как таковые, не подвергаясь метаболической модификации. Все химические канцерогены приводят к поражению клеточной ДНК. Происхождение химических канцерогенов может быть экзогенным и эндогенным.
Известными эндогенными канцерогенами считаются аминокислота триптофан, некоторые стероидные гормоны (например, эстрогены стимулируют развитие рака молочной железы), пероксиды липидов. Накоплению эндогенных канцерогенов в организме могут способствовать некоторые заболевания, а также хронические гипоксические состояния.
Экзогенные канцерогены приводят к развитию рака легких, слизистой оболочке рта (никотин и смолы при курении табака), рака легкого и злокачественной опухоли плевры — мезотелиомы (асбест); острого лейкоза (бензол), рака желудка (нитрозоамины) и т.д.
Теория физических канцерогенов. К физическим канцерогенам относят три группы факторов: солнечная и космическая радиация, ультрафиолет; ионизирующая радиация и радиоактивные вещества. В последние годы эти факторы, а особенно ультрафиолетовая радиация стали привлекать пристальное внимание в связи с неблагоприятной экологической обстановкой («озоновые дыры») в результате чего увеличилась частота рака кожи и меланом, но также остается высоким риск развития лейкозов (гемобластозов), опухолей костей, легкого, молочной и щитовидной желез, яичников.
Увеличение частоты развития гемобластозов и опухолей мозга у детей связывают также с неконтролируемым ростом загрязнения окружающей среды неионизирующими электромагнитными излучениями.
Кроме того, как было доказано в экспериментах, радиация может активизировать вирусы (например, вирус миелоидной лейкемии у мышей), которые могут способствовать опухолевой трансформации клеток.
Вирусно-генетическая теория. Опухоли могут вызывать некоторые ДНК и РНК-содержащие вирусы. В них находятся гены, ответственные за злокачественную трансформацию клеток (онкогены). Некоторые ДНК-содержащие вирусы приводят к развитию лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы (вирус Эпстайна-Барр), рака шейки матки (16, 18 и 31 типы вируса папилломы человека), первичного рака печени (вирусы гепатита В и С). Вакцинация против вируса папилломы человека является эффективной профилактикой рака шейки матки.
С РНК-содержащими ретровирусами связывают развитие Т-клеточного лейкоза. К настоящему времени накоплены достаточно веские доказательства возможного вирусного происхождения менингиомы, глиобластомы, меланомы, лимфомы Ходжкина, саркомы Капоши.
В развитии лимфом маргинальной зоны доказана роль Helicobacter pylori, бактерии живущей на слизистой оболочке желудка, и обсуждается роль ее в развитии рака желудка.
Возникновение опухолей также может быть объяснено наследственной предрасположенностью (см. ниже — факторы риска опухолевого роста).
Полиэтиологическая теория. Объединяет различные теории канцерогенеза, т. к. в большинстве случаев нельзя выявить конкретный этиологический фактор начала опухолевого роста.