3 курс / Патологическая анатомия / Теория патан экзамен

а) поджелудочная железа:уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз (см. рис. 36) и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются.

б) печень: увеличена; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в печеночных клетках не выявляется. в) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в

ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена).

г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.

д)сосудистое русло:

-Диабетические макроангиопатии- атеросклероз крупных сосудов (эластического и мышечноэластического типов).

-Диабетические микроангиопатии - морфологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

1.повышение проницаемости базальных мембран 2. плазморрагическое пропитывание сосудов с повреждением базальной мембраны эндотелия 3. пролиферация эндотелия и перителия 4. склероз и гиалиноз мелких артерий и капилляров мышц, коже, сетчатки глаз, нервных стволов(образуется липогиалин)- генерализованный характер. Основная причина микроангиопатии – гипергликемия.

Осложнения и причины смерти при СД: 1.диабетическая кома

2. гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота (в результате микро- и макроангиопатии) 3.диабетическая нефропатия (почечная недостаточность)

4.присоединение вторичной инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза). Смерть при диабете наступает от осложнений. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта

миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

Болезни пищевода, желудка и кишечника

126. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение. Этиопатогенетические механизмы формирования. Наиболее частая локализация. Морфологические критерии эрозии, острой язвы, хронической язвы. Строение хронической язвы в стадию обострения. Осложнения язвенной болезни.

Язвенная болезнь - это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки.

Этиология ЯБ:

а) психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной и гуморальной регуляции; нарушение слизистого барьера, моторики, кислотно-пептического фактора; морфологические изменения в слизистой желудка; воздействие микроорганизмов (Helicobacter pylori).

Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы.

Патогенез ЯБ: основное значение в развитии язв играет соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты; в генезе ЯБ 12-перстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии ЯБ желудка на первое место выступает снижение факторов защиты.

2) Морфогенез ЯБ: эрозия à острая язва à хроническая язва.

Эрозия - дефекты слизистой, не проникающие за мышечную пластинку.

Острая язва - дефект слизистой до мышечного или серозного слоя. Патоморфология: чаще на малой кривизне желудка; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет (солянокислый гематин).

Хроническая язва желудка: Патоморфология: чаще единичная, реже множественная; обычно на малой кривизне желудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты; край, обращенный к пищеводу, подрыт, к привратнику - пологий.

В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный или фибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистая рубцовая ткань; фибриноидные изменения в сосудах, часто с тромбозом, увеличивающие дефект слизистой.

Патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки: чаще на передней или задней стенке луковицы,

реже ниже (постбульбарная), иногда встречаются язвы друг напротив друга ("целующиеся"); гистологические изменения аналогичны хронической язве желудка

Осложнения ЯБ:

1. Язвенно-деструктивные:

а) кровотечение - из-за разъедания стенок сосудов (аррозивное)

б) перфорация (прободение) - ведет к фибринозному или фибринозно-гнойному перитониту в) пенетрация - проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-дуоденальную связку и т.д.)

2.Воспалительные: а) гастрит б) дуоденит в) перигастрит г) перидуоденит.

3.Язвенно-рубцовые а) сужение входного и выходного отверстия б) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. Приводят к частой рвоте, потере хлоридов, развитию хлоргидропенической уремии.

4.Малигнизация (3-5% случаев)

5.Комбинированные осложнения.

127.Аппендицит. Определение. Теории патогенеза аппендицита. Патологическая анатомия морфологических форм острого аппендицита, хронического аппендицита. Осложнения острого и хронического аппендицита.

Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Этиология: является энтерогенной аутоинфекцией. Наибольшее значение имеют кишечная палочка и энтерококк.

Патогенетические теории аппендицита:

1.Застой в просвете отростка кишечного содержимого – связанный с нарушением перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, способствует первичной инвазии собственной флоры. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового(первичный аффект), а затем диффузного(флегманозный аппедницит) гнойного воспаления.

2.Ангионевротическая теория – аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка развитию дистрофических и некробиотических изменений в его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.

Патоморфология различных форм острого аппендицита:

а) простой: полнокровие, стаз, отек слизистой б) поверхностный: очаги гнойного воспаления в слизистой у верхушки отростка ("первичный аффект" в) деструктивный:

1.флегмонозный: воспаление охватывает всю стенку отростка

2.апостематозный: множественные микроабсцессы

3.флегмонозно-язвенный: воспаление всей стенки, изъязвления

4.гангренозный: гнойно-некротические изменения

Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессов в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка).

Осложнения аппендицита:

1)перфорация стенки отростка и развитие перитонита

2)переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку

3)развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены

4)пилефлебитические абсцессы печени

5)спайки с окружающими тканями

6)отдаленные абсцессы (в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)

Болезни печени и желчевыводящих путей

129. Стеатоз печени. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы.

Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах (выявляются при окраске суданом).

Этиология: алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, нарушения питания, интоксикации, гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии)

Патологическая анатомия:

Печень увеличена, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) или во всей паренхиме печени (диффузное ожирение). Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной.

Исход: 1)обратим, при отсутствии воспалительных и фиброзных изменений в печени. 2) переход в цирроз

иразвитие печеночной недостаточности.

130.Массивный некроз печени. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, причины смерти.

Прогрессирующий массивный некроз печени (токсическая дистрофия) – острое, реже хроническое, заболевание характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени или печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез:

- отравление грибами, ядами -Эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, тиреотоксикоз)

-Злокачественная форма вирусного гепатита (гепатотоксическое действие вирусного яда) -Аллергические и аутоаллергические факторы

Патологическая анатомия:

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопия:

1.стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни - жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем - прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белкового детрита, придающего специфическую желтую окраску печени

2.стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами. Клетки сохраняются лишь на периферии долек.

Осложнения: 1. смерть от острой печеночной недостаточности, формирование постнекротического цирроза печени

131.Острые вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, патогенез. Механизмы повреждения гепатоцитов. Морфологические изменения гепатоцитов при различных формах острого гепатита, осложнения

иисходы.

132.Хронические вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, патологическая анатомия. Определение индекса гистологической активности хронического гепатита. Стадии хронического гепатита. Морфологические маркѐры вирусного гепатита В. Морфологические маркѐры вирусного гепатита С.

134.Цирроз печени. Определение, этиология, морфологические признаки. Принципы классификации цирроза печени. Стадии течения цирроза.

Цирроз печени - хроническое заболевание с фиброзом и структурной перестройкой печени с образованием узлов-регенератов.

Виды и этиология: 1. Приобретенный цирроз - инфекционный,токсический; 2. Биллиарный цирроз; 3. Обменно-алиментарный 4. Наследственные циррозы –при гемохроматозе, болезни Вильсона

Классификация ЦП:

а)По макроскопической картине: мелкоузловой, крупноузловой, смешанный б)По микроскопической картине: монолобулярный, мультилобулярный, мономультилобулярный б)По морфогенезу: 1. портальный 2. постнекротический 3. Смешанный

Портальный цирроз печени: Возникает в исходе вирусных и алкогольного гепатита . Развивается медленно (несколько лет).

Фиброзные септы из портальных трактов и центральных вен вклиниваются в дольку, соединяя между собой другие портальные тракты и центральные вены àобразование мелких ложных долек МаСк: печнь маленькая, мелкобугристая (мелкоузловой цирроз)

МиСк: однородная мелкопетлистая соединительнотканная сеть (монолобулярный цирроз)

В клинической картине – ранние признаки портальной гипертензии, поздняя печеночно-клеточная недость-ть.

Постнекротического цирроза печени: развивается быстро (нескоьлько месяцев). Причины: фульминантная форма вирусного гепатита В, массивный некроз печени при токсическом повреждении.

МаСк: печень маленькая, плотная, с крупными узлами (крупноузловой цирроз) МиСк: мультилобулярный цирроз Морфологически – сближение портальных трактов и центральных вен.

В клинике – ранняя печеночно-клеточная недостаточность, поздняя портальная гипертензия.

Исходы циррозов и причины смерти: Цирроз печени не обратим! 1. печеночная кома,2. портальная гипертензия, кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка 3. Переход асцита в перитонит 4. рак печени.

135. Внепечѐночные изменения при циррозе печени. Осложнения цирроза печени. Причины смерти. Желтуха, геморрагический синдром – как проявление гепатоцеллюлярной недост-ти, холестаза

Склероз воротной вены – как следствие портальной гипертензии.

Расширение и истончение портокавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, передней стенки живота)

Асцит Селезенка: увеличена, плотная; Почки: некроз эпителия канальцев; Головной мозг: дистрофические

изменения паренхиматозных клеток.

Исходы циррозов и причины смерти: Цирроз печени не обратим! 1. печеночная кома,2. портальная гипертензия, кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка 3. Переход асцита в перитонит 4. рак печени.

136. Билиарный цирроз печени. Определение. Первичный билиарный цирроз. Причины, пато-генез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Билиарный цирроз возникает в связи с воспалением и застоем желчи в желчевыводящих путях.

Первичный билиарный цирроз.

•Встречается редко.

•Аутоиммунное заболевание ; сопровождается по явлением антимитохондриальных аутоантител.

•Чаще развивается у женщин среднего возраста.

•В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивныи холангит и холангиолит, часто гранулематозный , в конечном счете приводящии к развитию портального (септального) цирроза.

•Характеризуется тяжелой обструктивной желтухои и гиперхолестеринемиеи с развитием кожных ксантелазм .

Вторичный билиарный цирроз.

•Встречается значительно чаще первичного.

•Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипеченочных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макроско: печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловои поверхностью . Микроскопические признаки: желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

Болезни органов дыхания

139. Крупозная пневмония. Определение, синонимы. Этиология, патогенез, морфогенез и патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Атипичные формы крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением целой доли легкого (долевая пневмония), фибринозным экссудатом в альвеолах ( паренхиматозная фибринозная пневмония) и наложением фибрина на плевре (плевропневмония).

Этилогия и патогенез. Вызывается пневмококками. В развитии болезни играют роль аллергические реакции и переохлаждение организма.

выводится по бронхам в виде мокроты. Восстанавливается воздушность, уменьшаются размеры и кровенаполнение легкого.

Осложнения:

Легочные (карнификация, абсцесс, эмпиема плевры), Внелегочные (медиастинит, перикардит, сепсис).

Легочные осложнения:

Карнификация, т.е. организация (замещение соединительной тканью) фибринозного экссудата с развитием очагового пневмосклероза. Макро – участок ткани легкого похож на мясо: красный и плотный,

Абсцесс – нагноение с образованием полости, заполненной гноем, Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления в плевральную полость. Внелегочные осложнения: Медиастинит – воспаление средостения при лимфогенном распространении инфекта, Перикардит - воспаление перикарда, Сепсис – генерализованная инфекция.

140. Бронхопневмония. Определение, синоним. Этиология, патогенез, патологическая анато-мия, осложнения, причины смерти. Морфологические особенности бронхопневмоний, вызываемых пневмококком, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, грибами.

Кроме того, выделяют аспирационную пневмонию (аспирация – вдыхание с воздухом чужеродных веществ), гипостатическую пневмонию (при застое крови в легких), послеоперационную пневмонию, иммунодефицитную пневмонию.

ПАТ. АНАТОМИЯ . Макро – легкое не увеличено. Ткань легкого неравномерно уплотнена. На разрезе – пестрый вид. Пневмонические очаги (мелкие, крупные, сливные) серого или серо-красного цвета, округлой формы, плотные. Локализация очагов – нижние и нижнезадние отделы легких. Микро – острый катаральный бронхит (катар серозный, слизистый, гнойный, смешанный). В альвеолах – экссудат: серозный, гнойный, лейкоцитарный, геморрагический, смешанный. Характер экссудата зависит от этиологии пневмонии. Экссудат расположен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других – нет.

Особенности пневмоний в зависимости от этиологии.

Стафилококковая пневмония - обычно характеризуется тяжелым течением, гнойным экссудатом и образованием абсцессов.

Стрептококковая пневмония – часто сочетается с вирусной инфекцией, характеризуется некрозом. Грибковая пневмония – затяжное течение, характеризуется очагами некроза, в которых находятся

нити гриба.

Микоплазменная пневмония – пневмонические очаги расположены ближе к центральным отделам легкого, ШИК + включения в альвеолярном эпителии.

Цитомегаловирусная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, это межуточная пневмония (т.е. изменения в строме), характеризуется появлением больших клеток, похожих на глаз совы.

Пневмоцистная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, ШИК + пневмоцисты в просвете альвеол имеют вид сетки.

Наиболее часто встречаются смешанные (вирусно-бактериальные) пневмонии. Осложнения: карнификация, нагноение, плеврит

141. Интерстициальная (межуточная) пневмония. Этиология, патогенез, патологическая анато-мия, исходы. Морфологические особенности интерстициальных вирусных пневмоний, микоплазменной пневмонии, пневмоцистной пневмонии.

Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол . Синонимы : альвеолит , пневмонит .

•Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определенными возбудителями: вир сами,грибами, микоплазмами, хламидиями, риккетсиями, пневмоцистами .

а. Вирусная пневмония.

•Наиболее распространена в детском возрасте. Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа,

аденовирусом.

•Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия.

•Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией.

•К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных cостояниях вирусным пневмониям относится цито мегаловирусная пневмония. Для нее характерна преимущественно мононуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с характерными внутриядерными включениями, в просветах альвеол серозная жидкость.

б. Микоплаэменная пневмония. - «атипичная пневмония»

•Обычно вознtrкает у детей и подростков.

•Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях.

•Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазиеи альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран , экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии: появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.

в. Пневмоцистная пневмония.

•Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-инфекцией. Встречается и при других формах иммунодефицита. Вызывается условно-патогенным микроорганизмом, относящимся к простейшим (некоторые относят его к грибам).

•Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможнои деструкциеи их.

•Характерна нарастающая одышка

•Может протекать в виде микстинфекции с присоедине нием другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кокков, микобактерий и др.).

Инфекционные болезни

149. Сепсис как особая форма развития инфекции. Этиология, патогенез, местные и общие из-менения при сепсисе. Классификация сепсиса. Клиникоанатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис. Патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Патоморфоз.

Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции.

Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д. Патогенез сепсиса: развитие органно-системных повреждений при сепсисе связанно с:

а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток в других органах и тканях

в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органной перфузии и тканевой доставки кислорода

2)Клинико-анатомические формы сепсиса:

1.септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.

2.септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.

3.септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца.

4.хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.

Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции

Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различным органам; очаги гнойного воспаления в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах; селезенка резко увеличена, дряблая, расползается при надавливании (септическая селезенка); л.у. резко не увеличены Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают;

выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточное воспаление внутренних органов; очаги экстрамедуллярного кроветворения.

150. Брюшной тиф. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анато-мия, осложнения, причины смерти.

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных (антропонозная инфекция). Этиология: брюшно-тифозная палочка (Salmonella typhi)

Источник заражения: 1) больной человек 2) бациллоноситель (в их выделениях - кал, моча, пот содержатся микробы).

Основной путь заражения: энтерально Патогенез: размножение бактерий в нижних отделах тонкой кишки, выделение эндотоксинов →

лимфогенно в групповые и одиночные фолликулы кишечника, в регионарные л.у. → поступает в кровь и развивается бактериемия → генерализация инфекции, становление иммунитета → гиперергическая реакция при повторном попадании (с желчью) в л.у. кишечника, некроз л.у. кишечника, разрушение микроворсинок тонкого кишечника

Патанатомия (местные изменения в слиз. оболочке и лимфузлах):

а) стадия мозговидного набухания:

!групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой,серо-красные, сочные, напоминают извилины мозга. В основе лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов, и ретикулярных кл., которые вытесняют лимфоциты.

!брюшнотифозные клетки (активно фагоцитирующие макрофаги) и образование брюшнотифозных гранулем

б) стадия некроза групповых фолликулов:

!Бактерия попадает в желчный пузырь (благоприятная среда), размножается, желчь попадает в подвздошную кишку—>некроз брюшнотифозных гранулем (с поверхности вглубь), имбибирование желчью и приобретение зеленоватой окраски

!демаркационное воспаление вокруг зон некроза

!дистрофия нервных клеток и волокон кишечника

в) стадия образования язв («грязных»): секвестрация и отторжение некротических масс (появляется опасность внутрикишечных кровотечений, перфорации стенки кишки)

г) стадия чистых язв: язвы по длиннику кишки, ровные края, чистое дно, образованное мышечным слоем или серозной оболочкой (велика опасность перфорации стенки кишки)

д) стадия заживления язв: образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

Общие изменения:

!сыпь (разеолезно-папулезная, на коже туловища, живота; появл-ся на 7-11 дн), брюшнотифозные гранулемы (в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках)

!дистрофические изменения в паренхиматозных органах (миокарде, печени, почках)

!гиперпластические процессы в органах лимфатической системы

Кишечные осложнения: внутрикишечные кровотечения (чаще на 3-й неделе), прободение язвы (чаще на 4-ой неделе) и перитонит, некротические изменения брыжеечных л.у., надрыв капсулы селезенки → перитонит

Причины смерти (осложнения):

а) сепсис б) внутрикишечное кровотечение в) перитонит г) пневмония д)гнойный перехондрит гортани, е)восковидные некрозы прямых мышц живота, ж)остеомиелит, з)внутримышечные абсцессы

151.Сальмонеллѐз. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-анатомическая классификация, патологическая анатомия, осложнения.

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных.

Этиология: Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis

Основной путь заражения: энтеральный.

Источник: 1) больные люди 2) носители 3) мясо скота и птицы, куриные яйца Патогенез: распад сальмонелл в тонком кишечнике и высвобождение эндотоксина, обладающего:

а) пирогенным действием б) вазопаралитическим действием (резкие сосудистые расстройства, коллапс)

в) цитотоксическим действием (острый гастроэнтерит) Патологическая анатомия(клинико-анатомические формы):

а) интестинальная форма (токсическая, домашняя холера): развивается при пищевом отравлении; характерны острейший гастроэнтерит и обезвоживание организма

б) септическая форма: гематогенная генерализация с образованием во внутренних органах метастатических гнойников (в легком, головном мозге) без выраженных кишечных изменений

в) брюшнотифозная форма: изменения, сходные с брюшным тифом, но менее выраженные в кишечнике и л.у.

Осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении Причины смерти(осложнения): токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения

152.Дизентерия. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анато-мия, осложнения, причины смерти.

Дизентерия - острая кишечная инфекция с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации («болезнь грязных рук»)

Этиология: группа родственных бактерий (шигелл). Основной путь заражения: фекально-оральный

Патогенез: прикрепление и размножение в эпителии слизистой толстой кишки:

а) цитопатическое действие на клетки эпителия с их деструкцией, десквамацией, развитием десквамационного катара

б) высвобождение энтеротоксина → вазонейропаралитическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев) → усиление эксудации, фибринозное воспаление, формирование язв при отторжении фибринозных пленок.

Патанатомия:

Местные изменения:развиваются в слизистой толстой кишки, преимущественно в прямой и сигмовидной. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии:

а) стадия катарального колита:

!гиперемия и набухание слизистой кишки, поверхностные участки некроза, кровоизлияния, суженный просвет кишки (из-за спазма мышечного слоя)

!слущивание эпителия с шигеллами, лейкоцитарные инфильтраты в строме

б) стадия фибринозного (дифтеритического) колита:

!фибринозная пленка коричнево-рыжего цвета на вершине складок и между складками слизистой

!некроз слизистой, некротические массы пронизаны нитями фибрина

!дистрофические изменения в нервных сплетениях

!иногда гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции)

в) стадия образования язв (язвенного колита): на 10-12 день; неправильной формы и различной глубины язвы в прямой и сигмовидной кишках (возможность кровотечения и перфорации стенки кишки)

г) стадия заживления язв(в течение 3-4 нед):

!образование грануляций на месте язв и их заживление

!образование рубцов на месте глубоких дефектов, суживающих просвет кишки

!иногда хроническая дизентерия (вялое заживление язв и появление псевдополипов слизистой)

Общие изменения (не специфичны):

!гиперплазия лимфоидных клеток и увеличение селезенки

!жировая дистрофия миокарда, печени (возможны мелкоочаговые некрозы)

!некроз эпителия канальцев в почках

!нарушения минерального обмена с появлением известковых метастазов, микро- и макролитов Особенности течения современной дизентерии: часто классическое течение не характерно, выражена

лишь стадия катарального колита (т.н. абортивная форма дизентерии).

Осложнения:

а) внутрикишечные

!перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита

!флегмона кишки

!внутрикишечные кровотечения

!рубцовые стенозы кишки б) внекишечные:

!бронхопневмонии

!пиелит и пиелонефрит

!серозные (токсические) артриты

!пилефлебитические абсцессы печени

!амилоидоз

!интоксикации

153.Амебиаз. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Дифференциальная диагностика морфологических изменений в кишечнике при дизентерии и амебиазе.

Амебиаз — хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит.

Этиология и патогенез

Амебиаз вызывается простейшим из класса корненожек — Entamoeba histolytica заражение происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защищенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выраженные морфологические изменения. Гистологические свойства амебы объясняют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживающих язв.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Участки некроза слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. На разрезе видно, что зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза размеры язвы увеличиваются. Амебы находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции воз никает лейкоцитарная реакция, появляется гной. Иногда развивается флегмонозная и гангренозная форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом.

Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хроническийязвенный колит). Однако нередки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются, в кровеносных сосудах стенки кишки амебы обычно находят.

Осложнения. Из кишечных наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль. Из внекишечных осложнений наиболее опасным является развитие абсцесса печени.

154.Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ): грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция, респираторносинцитиальная инфекция. Определения, этиология, эпидемиология. Звенья патогенеза ОРВИ. Преимущественная локализация поражения респираторных путей и микроскопические особенности морфологических изменений при различных ОРВИ. Осложнения ОРВИ.