3 курс / Патологическая анатомия / Теория патан экзамен

ПАТАН 2 СЕМЕСТР

Болезни сердечно-сосудистой системы

84. Атеросклероз. Определение. Факторы риска развития атеросклероза. Теории патогенеза атеросклероза. Стадии атеросклероза, их морфологическая характеристика. Строение атеросклеротической бляшки. Концепция легкоранимости атеросклеротической бляшки. Атеросклероз в детском возрасте.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов.

Этиология: атеросклерозу способствует ряд факторов:

1.обменные (гиперхолестеринемия, нарушение соотношения в крови между ХС и фосфолипидами)

2.гормональные (сахарный диабет, гипотиреоз)

3.артериальная гипертензия (быстрее происходит инфильтрация сосудов липопротеидами)

4.состояние сосудистой стенки (быстрее развивается при васкулитах)

5.наследственные факторы (семейная гиперхолестеринемия)

6.Нервный (психоэмоциональное перенапряжение—-нарушение нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена)

Патогенез атеросклероза.

Ряд теорий: Рокитанский (пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка), Аничков (алиментарная инфильтрационная теория: избыточное питание, богатое жирами), Мясников (нервно-метаболическая теория: питание с большим количеством жиров + перенапряжение = наруш-е нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена), Климов и Нагорнев (иммунологическая теория: повреждение сосудистой стенки обусловлено иммунологическими факторами; напр, после аллотрансплантации органов).

Морфогенез:

В интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающий просвет сосуда.

Обычно поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже артерии мышечного типа.

Макроскопические формы атеросклеротических изменений:

а) жировые пятка и полоски - участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет, раньше всего появляются на задней стенке аорты и у места отхождения ее ветвей, позже в крупных артериях

б) фиброзные бляшки - плотные округлые бело-желтые образования, содержащие липиды и выступающие в просвет сосуда; чаще всего они наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей (т.е. в сосудах с наиболее высоким давлением крови)

в) осложненные поражения - в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки (атероматозная язва), кровоизлияние в ее толщу (интрамуральная гематома), тромботические наложения

г) атерокальциноз - отложение солей кальция в разрушенную бляшку (дистрофическое обызвествление), при этом стенка сосуда деформируется, просвет суживается

Микроскопические стадии морфогенеза:

а) долипидная стадия - общие нарушения метаболизма (гиперхолестеринемия) и повышение проницаемости мембран эндотелия; мукоидное набухание, способствующее накоплению атерогенных липопротеидов; работа защитных ферментов, пытающихся очитстить интиму

б) липидоз - очаговая инфильтрация интимы с образованием жировых пятен и полосок; появление пенистых (ксантомных) клеток; набухание эластических мембран

в) липосклероз - разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани (соответствует стадии фиброзной бляшки);

г) атероматоз - распад центральной части бляшки и образование мелкозернистого детрита (кристаллов холестерина, капелек нейтральных жиров, обрывков эластичных и коллагеновых волокон): по периферии бляшки новообразованные сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, от просвета сосуда атероматозные массы отграничены гиалинизированной соединительной тканью (покрышка бляшки)

д) стадия изъязвления - образование атероматозной язвы, часто с тромботическими наложениями е) атерокальциноз - отложение солей кальция по дистрофическому типу

Концепция «легкоранимая атеросклеротическая бляшка»

•Истончение и повреждение фиброзной покрышки связано с активацией процессов воспаления в бляшке

•Повреждение фиброзной покрышки приводит к образованию тромба

•Тромб образуется при контакте липидного ядра с плазмой крови и активацией коагуляционного каскада

•Устойчивость покрышки зависит от плотности и размеров липидного ядра

•Плоские бляшки испытывают большее напряжение со стороны крови - риск повреждения из покрышки выше

Признаки высокой ранимости атеросклеротической бляшки:

•Истончение фиброзной покрышки

•Увеличение в размерах мягкого липидного ядра

•Небольшая степень сужения просвета артерии

•Ремоделирование сосудистой стенки

85. Клинико-морфологические формы атеросклероза, их морфологическая характеристика, причины смерти.

1) Атеросклероз аорты встречается чаще всего, особенно в брюшном отделе. Морфологогически характеризуется : 1. атероматоз 2. изъязвления 3. атерокальциноз Осложнения и причины смерти:

1.тромбоз и тромбоэмболия атероматозными массами: а) сосудов почек - инфаркт; б) сосудов кишечника, конечностей - гангрена и т.д.

2.аневризма аорты (цилиндрическая, мешковидная, грыжевидная; истинная-стенку аневризмы образует аорта, ложная-прилегающие ткани и гематома, расслаивающая-кровь отслаивает среднюю оболочку от интимы, обр-ся покрытый эндотелием канал): а) разрыв аорты и кровотечения б) атрофия окружающих тканей (тела позвонков, грудины)

3.атеросклероз и тромбоз бифуркации аорты - синдром Лериша (ишемия нижних конечностей и органов

таза)

2) Атеросклероз почечных артерий - чаще односторонний процесс. В почках развиваются:

а) клиновидные участки атрофии паренхимы, коллапс стромы, склероз б) клиновидные инфаркты с последующей организацией и исходом в атеросклеротически сморщенную

почку (атеросклеротический нефросклероз) Осложнения и причины смерти:

1.двухстороннее поражение почек ® уремия

2.стеноз почечных артерий ® симптоматическая артериальная гипертензия

3)Атеросклероз артерий кишечника: при тромбозе артерий кишечника - гангрена кишки с возможностью перитонита при несвоевременном лечении.

4)Атеросклероз артерий конечностей (чаще бедренных): клинически часто протекает бессимптомно за счет многочисленных коллатералей.

Морфологически: атрофия мышц; похолодание конечности; перемежающая хромота Осложения: при тромбозе - атеросклеротическая гангрена конечности

5)Атеросклероз венечных артерий сердца - лежит в основе ИБС

6)Атеросклероз артерий головного мозга - явл-ся основой цереброваскулярных заболеваний. Осложнение: дистрофия и атрофия коры мозга—> развитие атеросклеротического слабоумия.

86. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы риска развития гипертонической болезни. Теории патогенеза гипертонической болезни. Патологоанатомические различия при доброкачественном и злокачественном течении гипертонической болезни. Морфологические изменения при гипертоническом кризе. Гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия в детском возрасте.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Факторы риска ГБ:

1)Генетическая предрасположенность (изменения генов РААС)

2)Избыточное потребление поваренной соли

3)Психо-эмоциональное перенапряжение

Теории патогенеза ГБ:

1.Ланга и Мясникова : инициальный фактор развития ГБ - снижение тормозного влияния коры ГМ на подкорковые вегетативные центры с развитием их стойкого перевозбуждения, приводящего к спазму артериол, включению почечно-объемного прессорного, эндокринных и рефлексогенных механизмов повышения АД

2.Гайтона: считающая повышенное потребление соли в качестве основного пускового механизма развития АД, возникающего на фоне генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции АД

3.Мембранная теория Постнова и Орлова: связывающая развитие ГБ с генерализованным наследственным дефектом мембранных ионных насосов мезенхимальных клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, приводящим к уменьшению в межклеточном пр-ве ионов Са и Na, и к избыточному накоплению их в цитоплазме —> это способствует увеличению чувст-ти гладкомышечных клеток к прессорным факторам, вызывает их спазм, что повышает АД.

Патологическая анатомия:

Характер течения – Злокачественная гипертензия – доминирует проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения

артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза:

•гофрированность и расщепление базальной мембраны эндотелия

•плотное расположение эндотелиоцитов в виде частокола

•плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз стенки артериолы

•присоединяются тромбозы

•Развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Доброкачественная гипертензия – различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

1.Доклиническая (транзиторная) стадия – характеризуется:

•эпизодический временный подъем АД (транзиторная гипертензия)

•гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий

•морфологические признаки спазма артериол

•умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2.Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления.

•Изменения артериол – Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий (развиваетсяв связи

сгипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда.

•Элементы деструкции стенки, резорбируются макрофагами, неполно. Развивается гиалиноз артериол

(артериосклероз).

Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии

почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки. МаСк: сосуды в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом. МиСк: гомогенные эозинофильные массы.

• Изменение артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов – Эластофиброз (за счет гиперплазии и расщепления внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления; склероза и стенозирующего, циркулярного атеросклероза).

Атеросклероз – развивается при длительной и стойкой артериальной гипертонии, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к резкому сужению просвета сосуда.

• Выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце») с развитием диффузного мелкоочагового кардиосклероза с признаками проявления сердечной декомпенсации.

3.Стадия изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения:

•вторичные изменения органов, которые развиваются медленно, сопровождаются атрофией паренхимы

исклерозом стромы, а во время кризов - кровоизлияниями, инфарктами.

а) головной мозг: множественные мелкоочаговые кровоизлияния; гематомы из-за разрыва микроаневризм в подкорковые ядра и субкортикальные слои; ржавые кисты

б) почки: артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка) и т.д.

Осложнения и причины смерти при АГ:

1.СН из-за диффузного кардиосклероза или ИМ (в острых случаях)

2.ХПН (азотемическая уремия)

3.кровоизлияния в головной мозг

87. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологическая характеристика, причины смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

1.Сердечная форма – составляет сущность ИБС

2.Мозговая форма – основа цереброваскулярных заболеваний.

3.Почечная форма:

• острое течение(изменения): инфаркт, артериолонекроз, острая почечная недостаточность (вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий)

• хроническое течение(изменения): гиалиноз артериол, гломерулосклероз, артериосклеротический нефросклероз (развивается при доброкачественном течении ГБ), хроническая почечная недостаточность, азотемическая уремия.

88. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Определение. Факторы риска развития и патогенез ИБС. Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС. Классификация и патологическая анатомия ИБС. Ишемическая болезнь сердца в детском возрасте.

Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Этиология:

1.Длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия венечных артерий сердца.

2.Функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. 3.Психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Патогенетические факторы (факторы риска):

1.Гиперлипидемия (коронарный атеросклероз, тромбоз)

2.Артериальная гипертензия (ведет к функциональному отягощению миокарда, развитие тромбоэмболии) 3.Избыточная масса тела (ожирение)

4.Малоподвижный образ жизни

5.Курение

6.Сахарный диабет, мочекислый диатез

7.Генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу

Патогенез: атеросклероз КА, факторы риска ® органическая обструкция КА, коронароспазм, эндотелиальная дисфункция, нарушение местной регуляции коронарного кровотока ® снижение коронарного кровотока ® ишемия миокарда ® ИБС

Классификация ИБС: 1. острая ИБС:

а. ишемическая дистрофия миокарда

б. инфаркт миокарда

2. хроническая ИБС:

а. диффузный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз

б. постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз в. хроническая аневризма сердца

Ишемическая дистрофия миокарда - развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения ЭКГ, но без сопутствующей ферменемии (т.е. некроз кардиомиоцитов отсутствует)

Макро: миокард в участках ишемии пестрый, отечный, в остальных участках - дряблый, бледный; при окраске солями тетразолия светлые участки ишемии на фоне неизмененного миокарда (т.к. соли тетразолия в участках ишемии не восстанавливаются)

Микро: парез капилляров, стаз эритроцитов ® полнокровие; утрата поперечной исчерченности и зерен гликогена, распад митохондрий и саркоплазматической сети в ишемизированных кардиомиоцитах.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся аневризмой сердца.

Кадиосклероз – может быть - атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым - постинфарктным крупноочаговым

Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.

Исход: - Хроническая сердечная недостаточность

-Тромбоэмболия

-Разрыв стенки аневризмы

ИБС в детском возрасте

причиной развития ИМ у детей может служить порок развития коронарных сосудов (аномальное число, неправильное отхождение), транспозиция аорты, коарктация аорты, либо тромбы, образовавшиеся по причинам см.тромбоз. Сама по себе ИБС у детей практически не встречается.

89. Инфаркт миокарда. Определение, причины. Принципы классификации инфаркта миокарда. Стадии инфаркта миокарда. Исходы, осложнения и причины смерти.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, клинически проявляющийся изменениями ЭКГ, и ферментемией. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Этиология: длительный спазм, тромбоз (тромбоэмболия) венечных артерий и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

Патогенетические факторы: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, сахарный диабет (нарушение толеранстности к углеводам), мочекислый диатез, генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу.

Классификация:

1. По времени возникновения

–первичный (острый) инфаркт миокарда - примерно 8 недель с момента приступа

-повторный инфаркт – развивается спустя 8 недель после первичного инфаркта

-рецидивирующий инфаркт – развивается в течение 8 недель существования первичного

2.По локализации в различных отделах сердца

-верхушка, передняя и боковая стенка ЛЖ, передний отдел межжелудочковой перегородки

в различных отделах сердечной мышцы – субэндокардиальный инфаркт субэпикардиальный инфаркт интрамуральный инфаркт трансмуральный инфаркт

3.По распространенности некротических изменений

– мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный

4. Стадии ИМ:

а) некротическая стадия: очаг некроза, окруженный зоной кровоизлияния; демаркационное воспаление (зона полнокровия + лейкоцитарная инфильтрация); дисциркуляторные и обменные нарушения вне очага ИМ (фокусы неравномерного кровоизлияния, кровенаполнения); исчезновение в кардиомиоцитах гликогена, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети.

б) стадия рубцевания (организации) - в виде постинфарктного крупноочагового кардиосклероза: резорбция некротических масс макрофагами (в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита) ® замещение участка некроза вначале рыхлой соединительной тканью, созревающий впоследствии в плотную (плотный рубец) при помощи фибробластов (организация инфаркта происходит из зоны демаркации и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза) ® компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии рубца.

Ревматизм у детей: чаще дебютирует в форме надостной полиартритической и церебральной формах, реже в кардиальной форме. При первых атаках ревматизма сердце у детей поражается реже, чем у взрослых. Поражения сердца: клапанные эндокардиты не характерны, в основном поражается миокард (экссудативный диффузный или очаговый миокардит, гранулематозный и узелковый не характерен. Экссудативный миокардит протекает тяжелее, чаще приводит к ОСН и может привести к гибели. Ревматические клапанные пороки не характерны для детского возраста.

95. Ревматический эндокардит. Определение, классификация, морфологическая характери-стика, осложнения, исход.

Эндокардит – воспаление эндокарда.

Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности.

Патоморфология:

а) по локализации: 1. клапанный 2. хордальный 3. пристеночный б) по характеру поражения:

1.диффузный (вальвулит Талалаева): диффузное поражение створок клапанов сердца без повреждения эндотелия и тромботических наложений

2.острый бородовчатый: повреждение эндотелия и тромботические наложения в виде бородавок по замыкающему краю створок клапанов

3.фибропластический (следствие двух предыдущих форм): организация тромбов, склерозирование фибриноида

4.возвратно-бородовчатый: повторная дезорганизация соединительной ткани клапанов, тромботические наложения, склероз, гиалиноз

Исход: Склероз и гиалиноз эндокарда —> утолщение и деформация створок клапанов и формированием пороков сердца (чаще митрального клапана

96.Ревматический миокардит. Определение, виды, морфологическая характеристика, исходы. Особенности ревматического миокардита у детей.

Ревматический миокардит - воспаление миокарда.Различают формы:

1.узелковый продуктивный (гранулематозный): образование в периваскулярной ткани миокарда (ушка левого предсердия, межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка) гранулем. «Цветущие» (зрелые) гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» - в период ремиссии.

Исход: периваскулярный склероз, кардиосклероз.

2.диффузный межуточный экссудативный: МаСк дряблое сердце, дилатация полостей, МиСк: отек и полнокровие интерстиции миокарда; инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются крайне редко (неспецифический диффузный миокардит). Встречается в детском возрасте и довольно быстро может заканчиваться декомпенсацией и гибелью больного. При благоприятном исходе – кардиосклероз.

3.очаговый межуточный экссудативный: незначительная лимфоидно-клеточная инфильтрация. Гранулемы образуются редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении ревматизма.

Неблагоприятный исход: смерть от СН, благоприятный: диффузный кардиосклероз.

97.Приобретѐнные пороки сердца. Причины, механизмы формирования, морфологическая характеристика. Комбинированные и сочетанные пороки сердца. Морфологическая характеристика компенсированных и декомпенсированных пороков сердца.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения: ревматизм, меньшее значение имеют атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез

Механизм развития:

Тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец.

Патологическая анатомия:

Склеротическая деформация приводит к недостаточности клапанов или стенозу предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов.

1) Наиболее часто развивается порок митрального клапана → при ревматизме, и редко при атеросклерозе. Прогрессирование порока обусловлено повторными атаками ревматизма (эндокардита), а также

гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. В результате, в створках появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечается склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми, укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердцо переполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца. При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергается гипертрофии.

2)Порок аортальных клапанов возникает на почве ревматизма. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других – к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липидозом и липосклерозом. При септическом эндокардите

ибруцеллезе наблюдается резкая деструкция заслонок и их деформация. Сифилитический аортальный порок сочетается с мезоаортитом: в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.

Сердце при аортальных пороках подвергается рабочей гипертрофии и может достигать 700-900 г. – «бычье сердце» (cor bovinum).

3)Пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникает редко на почве ревматизма,

сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как недостаточность, так и стеноз отверстия. Приобретенный порок сердца может быть компенсированный (без расстройств гемодинамики,

компенсация происходит за счет гипертрофии) и декомпенсированный (харак-ся расстройством сердечной деятельностиà ведет к СН) .

98. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана. Определения, причины раз-вития. Морфологические изменения, осложнения и причины смерти. Сравнительная ха-рактеристика митрального стеноза типов «диафрагма» и «воронка».

Митральный стеноз - часто встречающийся приобретенный порок сердца.

Этиология: является следствием ревматизма и обычно формируется в молодом возрасте и чаще у женщин.

Патогенез и изменение гемодинамики.

Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца. При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергается гипертрофии.

Осложнения обусловлены: 1) застоем крови в малом круге; 2) дилатацией отделов сердца.

К первой группе осложнений относятся кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертензия (артериальная), аневризма легочной артерии.

Ко второй группе осложнений относятся нарушения сердечного ритма в виде мерцания или трепетания предсердий, тромбоэмболические осложнения, симптомы сдавливания органов средостения (медиастинальный синдром).