3 курс / Патологическая анатомия / СборПатАнат2020(1)

Патологическая анатомия

1.Патологическая анатомия, цель, задачи.

Патологическая анатомия – составная часть патологии (от греч. pathos – болезнь), которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни.

Патологическая анатомия – анатомия больного организма.

Задачи и цели

1.Изучение этиологии – науки о причинах и условиях возникновения заболеваний.

2.Изучение патогенеза – механизма развития заболеваний.

3.Изучение морфологии – структурных изменений органов и тканей в результате патологических процессов.

4.Изучение морфогенеза – морфологических изменений в динамике.

5.Изучение патоморфоза – стойких изменений клиники и морфологии под воздействием каких-либо факторов

6.Изучение танатогенеза – механизма умирания.

Место для заметки

2.Методы, патологической анатомии.

Методами патологической анатомии является: аутопсия, биопсия ,проведении экспериментов. Аутопсия-(вскрытие трупов) умерших органы и ткани,взятые на аутопсии изучается помощью не только

макроскопических, но и микроскопических методов исследования. При вскрытие подверждается правильность клиническго диагоноза, или выявляется диагностическая ошибка, устанавливается причина смерти больного, и также особенности течение болезни.

Биопсия-прижезненное взятие ткани с диагностической целью. Материал получаемое с помощью биопсии, носит название биоптата. Биопсия дает возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помошью электронного микроскопа, гистохимических и гистоимуннохимических методов. Биоптат становится в настоящее время одним из основных обьектов исследования в решении как практических так и теоритических вопросов паталогической анатомии.

Эксперимент-очень важен для выяснение патогенеза и морфогенеза болезней. Хотя в эксперименте трудно создать адекватную модель болезни человека,модели многих болезней человека созданы и создаются, они помогают глубже понять патогенез и морфогенез болезней. На моделях заболевание человека изучают действие тех или иных лекарственных препаратов.

Место для заметки

3.Смерть, ее виды.

Смерть- необратимое прекращения жизнедеятельности организма. В зависимости от причины, ведущий к наступлению смерти различют: есстественную,насильственную и смерть от болезней.

1.Есстественая - наступает у людей старческго возраста в результате есстественного изнашивание организма.

2.Насильственная - наблюдается в результате таких действие как самоубийство,убийство,смерть от различного рода травм и несчастных случаях.

3.Смерть от болезней -возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в

организме которые вызваны патологическими процессами.

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают: клиническую и биологическую смерть.

1. Клиническая смерть-характеризуется остановкой дыхание и кровообращение,однако эти изменения организма в течение несколько минут обратимы. В основе клинической смерти лежит своебразное гипоксическое состояние(прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообрашение и отсутствуем центральной его регуляции.

2. Биологическая- необратимое изменения жизнедеятельности организма. Однако гибель клеток и тканей при наступление биологической смерти происходит неодновременно. Сначала погибает ЦНС, уже через 5-6 минут после происходит остановка дыхание и кровообрашение.

4-5.Смерть, ее признаки. Посмертные изменение.

Смерть- необратимое прекращения жизнедеятельности организма.

Вскоре после наступления биологической смерти и посмертных изменений:олаждение трупа,трупное окоченение,трупное высыхание, перераспределение крови,трупные пятна, трупное разложение.

1.Охлаждение трупа- развивается всвязи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниваем температуры мертвого тела и окружающий среды.

2.Трупное окоченение-происходит уплотнение произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловленно изчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфатной кисоты и накоплением молочной кислоты. Трупное окоченение развиваеться обычно через 2-5 часа после смерти и к концу охвативает всю мускулатуру.

3.Трупное высыхание- возникает вследствые испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельным участком,но высыхание может и весь труп(мумификации трупа).

4.Перераспределенме трупа- выражаеться в переполнение кровь вени, тогда как артерии оказываются почти пустыми.

5.Трупные пятна- зависит от перераспределение крови в трупе от его отложение. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается через 3-6 час после наступление смерти образуются трупные гипостазы. Они имеет вид темнофиолетих пятен при надавление становиться бледной.

6.Трупное разложение-связано с процессами аутолиза и гниением трупа.

Место для заметки

6.Некроз,причины.

Некроз- омертвение,гибель клеток и тканей в живом организме при этом жизнедеятельности их полностью прекрашаеться. Некроз проявляется в набухание,денатурации и коалуляции разрушенте клеточных органелл и наконец всей клетки. Учытивая причину вызвавшую некроз, выделяют: травматический,трофоневратический,аллергический, токсический,сосудистый.

Травматический-некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздейтствие радиации,низких(отморожение) высоких(ожогах)температур.

Токсический-некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального так и небактериального происхождения,химических соединение различной природы.

Трофоневротический-некроз возникает при нарушених нервной трофики тканей.

Аллергический-некроз ткани наступает в сенсибилизированом организме и является как правило,выражением реакцией гиперчувствительности немедленного типа.

Сосудистый- некроз который называют инфарктом, возникает при нарушение или прекращение кровоотока в артериях вследствие тромбоза,эмболии и длительного спазма.

Место для заметки

7-8.Морфологические признаки некроза. Классификация некроза.

Некротический процесс проходит ряд стадий,что позволяет говорить о морфогенезе некроза.

1)паранекроз- подобные некротическим,но обратимые изменения.

2)некробиоз- неборатимые дистрофические изменения, характеризиющиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими.

3)смерть клетки,время наступление которого установить трудно.

4)аутолиз-разложение мертвого субстрата под дейтсвием гидролитических ферментов погибщих клеток и макрофагов.

9.Виды и исходы некроза.

Различают: коагуляционный(сухой)некроз, колликвационый(влажный)некроз,гангрену,секвестр и также инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникновением при нем мертвые участки сухии,плотные серожелтого цвета. Условия для развитие сухого некроза имеются прежде всего в тканях ,богатых белками и бедных жидкостями.

Колликвационный(влажный) некроз характеризуется расплавнением мертвой ткани,оброзованием кист. Оно развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью,где существует благоприятные условия для гидролитических процессов.

Гангрена некроз тканей, соприкасающихся с внешной средой,при это ткани становиться серо-бурыми или черными что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

Различают сухую и влажную гангренну.

Секвестр участок мертвой ткани который не подвергается аутолизу не замещается соединительной тканью и свободно распологается среды живых.

Инфаркт это сосудистый некроз,следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт самый частый вид некроза. В зависимости от внешного вида различаютри вида инфаркта:белый,белый с геиоррагическом венчиком и красный.

Исход: при благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей,возникает реактивное воспаление,которое отграничивает мертвую ткань,такое воспаление называет демаркационной линиой зоной. При замещение мертывых масс соединительной тканью говорят об их организации. Обрастание, инкапсуляции. Неблагоприятный исход -гнойное расплавление очага омертвения.

Место для заметки

10.Апоптоз.

Апоптоз – это есстественная гибель клеток.

Есстественная гибель клеток, служит для элиминации ненужных клеточных популяций. Морфологическое проявление апоптоза является конденсация ядернного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органа и клеточной мембраны. Фрагменты погибшей клетки обычно быстро фагоцитируется макрофагами.

Различают две основные формы апоптоза:

физиологический(естественный),форсированный(индуцированный).

Естественный- развивается в физиологических условиях: периоде эмбриогенеза, при элиминации поврежденных клеток в состоянии терминальной дифференцировки некоторых типов клеток, а также новорождённого вследствие родового стресса.

Форсированный- обусловлен или усилен внешними факторами, не имеющими физиологического значения. Например, апоптоз клеток злокачественных опухолей усиливается при лучевой или химиотерапии, апоптоз лимфоидных клеток развивается при дистресс-синдроме.

Морфогенез апоптоза- в ходе апоптоза можно выделить три морфологически верифцируемые стадии(фазы): ретракции(коллапс) клетки, фрагментации клетки(образование апоптозных телец) и деградация апоптозных телец.

Место для заметки

11.Отличия апоптоза от некроза.

Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме.

Оба процесса связаны с прекращением жизнедеятельности клеток в живом организме. Они встречаются как в норме так и патологи, но разных ситуациях. Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетическими, биохимическими, морфологическими и клиническими проявлениями. Некроз может захватывать территорию начиная от части клетки до целого органа.

Зернистая дистрофия – характеризуется появлением в цитоплазме большого количества зерен белковой природы. Это самый частый вид дистрофии среди диспротеинозов

Нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Относится к клеточным(паренхиматозных) диспротеинозам. Обратима, но может перерасти в гиалиновокапельную,гидропическую дистрофии.

Причины: инфекции и инвазии, неполнеценность ,кормления ,интоксикации, растр-ва крово и лимфообращения и др.

Макрокартина- органы увеличины, дряловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает, повть на разрезе тусклая ,печень и почки серо-коричневые, со сглаженным рисунком, мышцы-ошпаренное мясо.

Микрокартина- наиболее ярко изменены печень, почки,миокард, склетные мышцы. Неравномерно увеличены эпител. и мышечн. клетки, сдавливающий капилляры .

16.Гиалино-капельная дистрофия

При гиалинокапельной дистрофии появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливаю между собой и заполняют тело клетки. При этом происходит деструкция ультраструктор элементов крови. Этот вид дистрофии часто встречается в почках. редко в печени и совсем редко в миокарде.

В почках встречается при нефротическом синдроме (гломерулонефрит, амилоидоз, и др ) Функциональное значение этой дистрофии очень велико. С гиалиновокапельной дистрофией эпителия

почечных канальцев связаны появление в моче белка( протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы( гипопротеинемия) нарушение ее электролитного баланса.

Исход- гилино-капельной дистрофии неблагоприятен она завершается необратимом процессом, ведущими к некрозу клетки.

17.Гидропическая или вауколная дистрофия.

Гидропическая или по другому называют водяночной дистрофии. Оно характеризуется тем что в клетке появляется вакуола, наполненный жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителиальной кожи и почечных канальцев в гепатоцитах, мыщечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.

Микроскопическая картина Паренхиматозные клетки увелечены в обьеме, цитоплазма их заполнена вакуолами, содержащий прозрачную жидкость.

Внешний вид: органов и тканей мало изменены.

Механизм действия: гидропической дистрофии сложен и отражает на нарушение водно-электролитного и белкового обмена.

Причины: развития гидропической дистрофии в разных органах различны. В почкахэто повреждение гломерулярного фильтра что ведет к гиперфильтрации и недостаточность ферментной системы. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатите.

Исход: гидропической дистрофии неблагоприятный, она завершается фокальными или тотальными некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.

18.Роговая дистрофия.

Роговая дистрофия или патологическое ороговение, характеризуется избыточное образованием рогового вещества в орогевевающим эпителии или образованием рогового вещества там где в норме его не бывает.

Причины: разнообразные нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.

Иход: может быть двояким, если устранить причину в начале процесса то может привести к восстановлению ткани, но в зашедших случаях наступает гибель клеток.

Значение роговой дистрофии определяется степенью распространенностью и длительностью.

19.Паренхиматозно-жировая дистрофия.

Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он обнаруживаются и в норме.

Нарушение обмена цитоплазменых липидов, могут проявляется в увелечение их содержания в клетках, где они обнаружены и в норме в появлению липидов там где они обычно не встречается.

Паренхиматознно-жировой дистрофии встречается наиболее часто там же, где и белковая- в миокарде, печени, почках . В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель. Внешний вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. Если процесс выражен слабо, его можно распозновать под микроскопом с применением специальных окрасок на липиды. А если выражен сильно, то сердце выглядит увелеченный в обьеме, камеры растянуты, она дряблая, консистенция миокарда на разрезе тусклый, гнилостный желтый. В печени жировая дистрофия проявляется резким увелечением содержание жиров в гепатоцитах и изменения их состова. В клетках печени вначале появляется гранулы липидов затем мелкие капли их в котором дальнейщом сливаясь в крупные капли, который заполняет всю цитоплазму, отодвигая ядро на перефирию.

Внешний вид печени она увеличена, дряблая, желто-коричновый цвета. При разрезе на поверхности их разреза виден налет жира.

Причины: кислородное голодание при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких инфекциях, интоксикациях (хронический алкоголизм)

Макроскопически: увеличение печени, выраженное снижение консистенции (дряблая), глинистожелтый цвет на разрезе.

Микроскопически: нарушение балочного строения гепатоцитов в дольке, увеличение объема гепатоцитов, наличие в их цитоплазме мелких вакуолей (оптически пустых образований) и крупных, заполняющих всю клетку вакуолей.

20.Углеводная дистрофия, нарушение обмена гликогена.

Основные запаси гликогена находятся в печени и слетных мышц. Гликоген печени и мышц расходятся в зависимости от потребностей организма. Регуляция обмена углеводов осуществляется нейроэндокринным путем. Нарушения содержания гликогена проявляется в уменьшение ил же увелечение количество его в тканях и появляется там где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражении при сахарном диабете. При сахарном диабете развитие которого связано с патологией В-клеток островков поджелудочной железы, происходит недостаточное использивание глюкозы тканевой увелечение ее содержания в крови и выделение с мочой.

Причины: нарушение секреции инсулина B-клетками островков поджелудочной железы Микроскопически: препарат демонстрирует один из методов выявления

гликогена в гепатоцитах, который при этом приобретает вид зерен и глыбок фиолетового цвета.

21.Углеводная дистрофия, нарушение обмена гликопротеидов.

При нарушение обмена гликопротиедов в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, также их называют слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушение гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии. Слизь может закрыт просвет бронхов, следствие чего возникает ателектаз и очаговая пневмония.

Причины: а) воспаление, б) действие раздражающих веществ, в) опухоли Исход: оно определяется степенью и длительностью повышенного слизеобразование. В одних

случаях регенерации эпителий приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, а в других оно атрофируется подвергается склерозу, что естественно отражает на функции органа.

22.Мезенхимально-белковая дистрофия, мукоидное набухание.

Мезенхимальная дистрофия- сложный патологический процесс отражающий нарушение обмена веществ в соединительной ткани, который сопровождается альтерации стромы органов и стенок сосудов. Среди белков соединительной ткани основное значение имеет коллаген, из макромолекул которого строется коллагеновые и ретикулярные волокно.

Мукоидое набухание-это поверхностная и образовавшиеся дезорганизация соединительной ткани. Мукоидное набухание встречается в различных органах и тканях, но чаще в стенках артерий, клапанов сердца, эндокарде и эпикарде, т.е там где хромотропные вещества встречается и в норме, при этом количест во хромотропных веществ резко возрастает. Наиболее часто оно набюдается при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях ,атеросклерозе и пр.

Внешний вид: при мукоидноим набухание в основном органы и ткани сохранены.

Причины : большое значение в развитие имеет роль развитии гипоксии, инфекции в основном стрептококковая.

Исход: может быть двояким, полное восстановление ткани или же переход в фибриноидное набухание, функция органа при этом страдает.

23.Мезенхимально-белковая дистрофия, фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание- глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которого лежит деструкция его основного вещества и волокон которым сопровождается резким повышением сосудистой проницаемости и образование фибриноида.

Внешний вид: различные органы и ткани, где встречается фибриноидное набухание, внешни они мало изменены.

Причины: чаще это проявление инфекционно-аллергических, аллергических и аутоиммуных и ангионевротических заболеваниях. В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный характер. Местно фибриноидное набухание может возникать при воспаление особенно хроническим.

Исход: фибриноидное изменений характеризуется развитием некроза ,замещением очага деструкции соединительной тканью или гиалинозом.

24.Мезенхимально-белковая дистрофия, гиалиноз.

При гиалинозе в соединительной ткани образуется однородные полупрозрачный плотные массы так называемый гиалин. При этом ткань уплотняется.

Механизм гиалиноза сложен. В ее развитие ведущую роль играет деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости в связи с ангионевротическим метаболическим и иммунопатологическом процессом.

Классификация: различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным или местным.

Микроскопически соединительнотканные пучки они теряют фибрилярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу, клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

Гиалиноз как исход склероза имеет в основном местный характер, оно развивается в рубцах, фибринозных спайках серознях полостей, сосудистой стенки при атеросклерозе.

Внешний вид: при выраженном гиалинозе внешний вид органов изменяется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии деформации и сморщивание органов.

Исход:в большинстве случаях неблагоприятный но возможно и рассасывание гиалиновых масс иногда гиалинизированная ткань ослизняется .

25.Мезенхимально-белковая дистрофия, амилоидоз.

Амилоидозная дистрофия стромально-сосудистой диспротеиноз, сопровождаюшеся глубоким нарушением белкового обмена, появление аномального фибриляроного белка и образование в межуточной ткани стенках и стенках сосудов сложного веществаамилоида.

Классификация: амилоидоза учитывая следующие признаки 1) возможную причину. 2)специфику белка фибрилл амилоида. 3) распространение амилоида. 4)своебразние клинические признаки .

Исходя из этих причин различают: -первичный (идиопатический) амилоидоз -наследственный ( генетический, семейный ) -вторичный (приобретенный)

-старческий Макро и микроскопическая картина амилоидоза.

Внешний вид при амилоидозе зависит от степени процесса. Если отложение амилоида небольшое, внешний вид органа изменены мало. При выраженном амилоидозе орган увеличен в обьеме, становится очень плотным и ломким, а на разрезе имеет своебразный восковидный или сальный вид. Амилоид откладывается в почках, селезенке, печени, кишечники, сердце, легких, головной мозг и щитовидная железа.

Исход: неблагоприятный. Амилоидоклазияисключительно резкое явление при локальных формах амилоидоза.

26.Мезенхимально-жировая дистрофия.

Возникает при нарушение обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров. Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увелечение их запасов в жировой ткани, который имеет общий и местный характер.

27.Общие ожирение, классификация.

Ожирение или тучность, увеличение количество нейтральных жиров в жировых депо, имеющий общий характер. Оно оражается в обильном отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостение и эпикарде. Жировая ткань появляется там где она обычно отсутствует и имеется лишь в небольшом количестве, например в строме миокарда, поджелудочной железы. Учитывая причину, внешние проявление ( типы ожирения) степень превышающий идеальный массы тела, морфологические изменения жировой ткани различают.

По этиологическому принципу выделяет: Первичную и вторичную форму ожирения.

Вторичная ожирение представляется следующими видами: 1) алиментарное-причина которого является несблансированое питание и гиподинамия. 2) церебральная, развивающийся при травме, опухолях мозга. 3)эндокринная. 4)наследственное.

По внешним проявлением: различают симетричнние, верхние, нижние и средние типы ожирения. По превышению массы тела выделяет несколько степеней.

1степеньизбыточное массы составляет 20-29%

2 степень-30-49%

3степень-50-99%

4степень 100% и более.

Значение: общие ожирение определяется развитием тяжелых осложнений. Избыточное масса тела является одним из факторов риска при ишемии болезни сердца.

Исход: общего ожирение редко бывает благоприятным.

28.Мезенхимально-углеводная дистрофия.

Мезенхимально-углеводная дистрофия могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Мезенхимально-углеводная дистрофия связанную с нарушением обмена гликопротеидов называют ослизнением тканей.

Причины: ослизнение тканей происходит чаще всего в следствие дисфункции эндокринных желез. Исход: процесс может быть обратимым однако прогрессирование его приводит к колликвациии и некрозу

тканей с образованием полостей, заполненью слизью.

29.Смешанная дистрофия. Нарушение обмена хромопротеидов.

Говорят в тех случаях, когда морфологические проявление нарушенного метаболизма выявляется как в паренхимы так и строме, стенке сосудов, органов и тканей. Они возникает при нарушение обмена сложных белков, хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов а также минералов.

Хромопротеиды- окрашенные белки, или эндогенные пигменты играет важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляется дыхание ( гемоглобин, цитохромы) выработка секретов и инкретов, защита организма от воздействие лучевой энергии.

Классификация: эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемоглобиногенные, протеиногенные и тирозиногенные и липидогенные или липопигменты.

30.Гемоглобыногенные пигменты.

В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращенный обеспечивающий его ресинтез и образовании необходимых для организма продуктов. Эти превращение связаны с его старением и разрушением эритроцитов (гемолиз, эритрофагия) постоянным обновлением эритроцитарной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуя пигменты ферритин гемосидерин и билирубин. В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть усилен осуществляется как в циркуляции крови так и в очагах кровоизлияний. В этих условиях помимо увеличено образующийся в норме гемоглобиновых пигментов может появляется ряд новых пигментов, гематоидин, гематин и порфирин. В связи с накоплением гемоглобиновых пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментации который становится проявление ряда заболевание и патологических состояний.

31.Нарушение обмена ферритина, гемосидерина.

Ферритин- это железопротеид, который содержит до 23 % железа. В зависимости от происхождения различают анаболический и катаболический ферритин. Большое количество ферритина содержится в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, где его обмен связано с синтезом гемосидерина, гемоглобина и цитохромов. В условиях патологии количество ферритина может увеличиваться как в тканях так и крови. Повышенное содержание ферритина в тканях наблюдает при гемосидерозе, так как помимо развития ферритина ведет к образованию гемосидерина. Ферритемией обясняет необратимость шока сопровождающийся сосудистым коллапсом.

Гемосидерин-полимер ферритина образуется при расщепление гема, также предоставляет коллоидную гидроокись железа связанную с белками. В условиях патологии наблюдается избыточное образование гемосидерина-гемосидероз, который имеет общий так и местный характер.

Общий или распространенный гемосидероз-наблюдается при внутрисосудистом разрушение эритроцитов. Оно встречается при болезнях системы крови( анемии, гемобластозы) некоторые инфекционные заболевания, переливание иногрупной крови. Разрушенные эритроциты и их обломки гемоглобина идут на построение гемосидерина. Появляется большое количество сидерофагов, который не успевают поглощать гемосидерин загружающий межклеточное вещество. В результате этого коллагеновые и эластические волокно пропытоваются железом. При этом селезенка, печень, костный мозг, лимфоузлы становится ржавокоричневыми.

Местный гемосидероз-состояние развивающийся при внесосудистом разрушение эритроцитов в очаговых кровоизлияний. В зависимости от условий развитие местного гемосидероза может возникать в пределах не только участки ткани( гематома) но и целого органа.

32.Нарушение обмена билирубина.

Билирубин- желчный пигмент, образование которого начинается в гистиоцитарно-макрофагальной системы при разрушение гемоглобина, и отщепление от него гема. В норме гемоглобин встречается в растворенном состояние в желчи и в небольшом количестве в плазме крови.

Нарушение обмена билурибина связано с расстройством его образование и выделение. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию кожи, склер, слизистой и серозной оболочки и внутренних органов и развивается –желтуха.