Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая анатомия / СборПатАнат2020(1)

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.35 Mб
Скачать

Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы:

1)острый очаговый

2)фиброзно-очаговый туберкулез легких,

3)инфильтративный,

4)туберкулема,

5)казеозная пневмония,

6)острый кавернозный,

7)фиброзно-кавернозный,

8)цирротический.

183.Сепсис.

Сепсис- общее инфекционное заболевание, возникающее обычно в связи с существованием в организме обычно в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющие ряд отличий от других инфекционных болезней

Этиология.Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение общего иммунитета организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания.

Заражение: (воздушно-капельный, алиментарный, гематогенный)

Патогенез:, возбудитель попадает через входные ворота – место внедрения инфекции – пупочные вены, рана, место инфекции, миндалины и т.д. После попадания инфекции в организм развивается генерализация инфекции, при которой развивается бактериемия. Но этого мало для развития сепсиса, развивается особое взаимоотношение между макро- и микроорганизмом.

Патологические измение: Местные изменения – во входных воротах образуется септический очаг развития в месте внедрения гнойного воспаление

Общие изменения – дистрофические, некротические – в паренхиматозных

органах

184.Особо опасные инфекции Особо опасные инфекции (ООИ) - это инфекционные заболевания которые способны к широкому

эпидемическому (пандемическому) распространению и вызывающие крайне тяжелые заболевания с высокой летальностью или инватилизацией.

К ним относятся такие инфекции:

1.- Короновирус

2.- холера

3.- чума

4.- туляремия

5.- бруцеллез

6.- сибирская язва

7.- сап

8.- мелиоидоз

185 Сибирская язва.

Сибирская язва- --острое инфекционное заболевание, относящиеся к типичным антропозоонозам; помимо человека болеют преимущественно домашние животные( лощади, крупный и мелкий рогатые скоть)

Этиология: Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой

(Bac.anthracis).

Эпидемиология и патогенез: Заражение человека от больных животных происходит различными путями.

Если заражение происходит через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем—кишечная палочка, а при вдыхание воздуха ---первичная –легочная форма заболевание . Инкубационный период составляет 2—3 сутки.

Классификация: Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично—септическую форму сибирской язвы.

Осложнения.Смерть больных от сибирской язвы наступает от сепсиса .

186 Чума Чума--острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersiniapestis открытой Йерсеном и Китасаго 1894 год), которая является аэробом и факультативным анаэробом.

Источник: Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы и др.), из домашних животных - кошки, верблюды

Заражение: Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже - воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума).Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожнобубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии - чумного маразма, при первично-легочной чуме - от интоксикации или легочных осложнений.

187 Натуральная оспа Натуральная оспа - Острое контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с

поражением легких, кожи и реже других органов. Оспа ликвидирована во всем мире, но это не исключает случаи заражения.

Этиология и патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirusvariola). Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Входными воротами чаще являются органы дыхания, где появляется первичное поражение.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути, наиболее типично поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид.

Осложнения. Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Поражение слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флегмоны кожи. В легких развиваются абсцессы, гангрена.

Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений в связи с присоединившейся бактериальной инфекцией.

188 Пренатальная паталогия.

Понятие “пренатальная (антенатальная) патология” включает в себя все патологические процессы и состояния человеческого зародыша от момента оплодотворения и до рождения ребенка.

Пренатальный период человека исчисляется 280 днями, или 40 неделями, после чего наступают роды.

Все развитие, начиная от созревания половой клетки (гаметы) до рождения зрелого плода, делят на два периода:

период прогенеза;

период киматогенеза (от греч. kyema — зародыш).

Период прогенеза соответствует созреванию гамет (яйцеклеток и сперматозоидов) до оплодотворения. В этот период возможно возникновение патологии гамет — гаметопатии.

Период киматогенеза — соответствует периоду от оплодотворения до родов. В нем различают три периода: а) бластогенез— период от оплодотворения до 15 дня беременности. В этот период идет дробление яйца, заканчивается образованием эмбриобласта и трофобласта; б) эмбриогенез — период с 16 дня до 75 дня беременности, идет основной органогенез и образуется амнион и хорион;

в) фетогенез — период с 76 дня по 280 день беременности, происходит дифференцировка и созревание тканей плода, образование плаценты, а также рождение плода. Фетогенез в свою очередь делится на:

— ранний фетальный период (76-180 день беременности);

—поздний фетальный период (181-280 день беременности

189. Гаметопатия

Понятие “гаметопатии” охватывает все виды повреждений мужской и женской гаметы (яйцеклетки и сперматозоида), возникающие во времяово- и сперматогенеза до оплодотворения. Гаметопатии обусловлены, главным образом, мутациями. Термин “мутации” широко используется для обозначения любых стабильных врожденных генетических изменений, несмотря на то, связаны они или нет с определяемыми структурными нарушениями в хромосомах.

190. Бластопатия Бластопатии – патология бластоцисты, возникающая в период нидации и дробления впервые 15 дней

от момента оплодотворения до выделения эмбрио- и трофобласта Причиной бластопатий чаще всего является хромосомные аберрации в сочетании с влиянием среды

(например, эндокринные, сердечно-сосудистые заболевания матери, гипоксия и др.)

Косновным конечным результатам бластопатий относятся:

пустые зародышевые мешки (они образуются вследствие аплазии или ранней гибели эмбриобласта с последующей его резорбцией);

гипоплазия и аплазия внезародышевых органов (амниона, амниотической ножки, желточного мешка);

двойниковые пороки развития (симметричные и асимметричные, то есть полностью или частично не разделившиеся близнецы);

внематочная беременность (имплантация оплодотворенного яйца в роге и у внутреннего зева матки) или нарушение глубины имплантации (поверхностная, необычно глубокая).

191. Эмбриопатия

Все виды патологии эмбриона (с 16 по 75 день беременности), индуцированные воздействием повреждающих факторов, называют эмбриопатиями.

Эмбриопатии-- характеризуются нарушениями формирования органов, которые, в конечном счете, заканчиваются или гибелью эмбриона или врожденными пороками развития. В качестве синонимов термина “врожденный порок развития” могут применяться термины “врожденные аномалии”, “врожденные пороки” и “пороки развития”.

Любой врожденный порок может проявляться в виде:

1.Отсутствия какого либо органа или части тела (агнезия, аплазия)

2.Недоразвитием органа (гипоплазия)

3.Чрезмернего развития (гиперплазия) или наличия избыточного числа органов (удвоение)

4.Изменение формы (слияние органов, атрезия, стеноз отверстий, каналов)

5.Изменение расположение органов (эктопия)

6.Персистирование эмбриональных провизорных органов

Классификация

1.По распространению

1.Изолированные – с поражением одного органа

2.Системные – с поражением нескольких органов одной из систем

3.Множественные – с поражением органов разных систем

2.По локализации

1.Центральная нервная

2.Сердечно-сосудистая

3.Пищеварительная

4.Мочеполовая

192. Фетопатия Фетопатии – это патология фетального периода с 76ого до 280-й день беременности, в течение

которого заканчивается основная тканевая дифференцировка органов и формирование плаценты. К фетопатиям относят все заболевания плода, как инфекционные, так и неинфекционные.

Инфекционные фетопатии.

Среди инфекционных фетопатий встречаются процессы различной этиологии. Чаще возникают поражения, вызванные вирусами цитомегалии и гепатита, респираторными вирусами и энтеровирусами, вирусами ветряной оспы и др. Возможны поражения плодалистериями, бледной трепонемой, микоплазмой и токсоплазмой.

Неинфекционные фетопатии. К основным формам неинфекционных фетопатий относятся гемолитическая болезнь новорожденных, фиброэластоз эндокарда, диабетическая фетопатия и другие, преимущественно ранние фетопатий (см. Пороки развития).

193. Инфекционное фенопатия.

Для инфекционных фетопатий характерно преимущественно альтеративно-продуктивный характер воспаления. При этом в органах возможны множественные очаги некроза, наличие воспалительных инфильтратов (например, сывороточный гепатит, цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз).

При некоторых инфекциях наблюдается образование гранулем во многих органах (врожденный сифилис, листериоз, туберкулез, поражение грибами). При этом на фоне генерализованных поражений могут преобладать изменения в определенных органах, например, при токсоплазмозе — в головном мозге, при сывороточном гепатите — в печени. Как правило, наблюдается выраженный геморрагический синдром.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, смерть наступает в первые дни или в первые три месяца жизни. При выздоровлении остаются стойкие изменения в органах, приводящие к инвалидности или к смерти от недостаточности жизненно важных органов.

194. Токсоплазмос Токсоплазмоз - хроническое приобретенное или врожденное паразитарное заболевание, относящееся к

зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще новорожденные и дети грудного возраста, приобретенным - дети старшего возраста и взрослые.

Этиология. Возбудитель заболевания - токсоплазма (toxoplasma от греч. toxon - дуга) - простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2-4 мкм и длиной 4-7 мкм, имеющее форму дольки мандарина.

Патогенез. При врожденном токсоплазмозе он тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции.При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, не совместимые с дальнейшим развитием, и смерть его.

Патологическая анатомия. При врожденном токсоплазмозе, ранней фетопатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с

многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью.

Осложнения. истощение, паралич, умственная отсталость, слепота. Присоединение вторичной инфекции обуславливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалита. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга

195. Листериоз

Листерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Listeria, прежде всего L. monocytogenes. Иногда для обозначения этих микроорганизмов используют термин Listerella, а заболевание, соответственно, называют листереллёзом.

Эпидемиология.

Источник инфекции. При внутриутробном листериозе источником инфекции является инфицированная мать, Механизмы инфицирования. Внутриутробный листериоз развивается при трансплацентарном и восходящем путях антенатального инфицирования Выделяют две формы внутриутробного листериоза:

1.Генерализованный внутриутробный листериоз (гранулематозный сепсис новорождённых).

2.Изолированное поражение отдельных органов (желудочно-кишечного тракта, лёгких, печени, головного мозга и его оболочек.

196. Цитомегалия

Цитомегалия(от греч. cytos - клетка, megalos - большой) - вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантские клетки с характерным внутриядерным включением. Чаще болеют дети моложе 2 лет, у взрослых инфекция протекает латентно.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса

Патологическая анатомия. Вирус вызывает увеличение размеров клетки до 30-40 мкм и образуетокруглое плотное крупное внутриядерное включение, сначала эозинофильное, а затем базафильное.Смертьнаступает от присоединения другой острой инфекции или от основного тяжелого заболевания (лейкоз, опухолевый процесс, СПИД и др.).

Осложнения. летаргия, нарушение дыхания, эпилептические припадки. Смерть наступает через несколько дней или недель. У выживших больных некоторое время наблюдается геморрагическая пневмония, желтуха, гепатоспленомегалия.

197. Микоплазмос

Микоплазмо – это инфекция вызванная микоплазмой . Заражение происходит половым путем.

Патогенез микоплазменной инфекции связан с продуктами жизнедятельности этих микроорганизмов .При морфологическом исследование отмечается картина хронического цервицита с паражением эпителия.

198 Неинфекционное фенопатия

Косновным формам неинфекционных фетопатий относятся

1.гемолитическая болезнь новорожденных,

2.фиброэластоз эндокарда,

3.диабетическая фетопатия и другие, преимущественно ранние фетопатий (см. Пороки развития). Фиброэластоз эндокарда— врожденное заболевание, при котором в эндокарде и

субэндокардиальном слое миокарда наблюдается склероз с обилием эластических волокон. Этиология и патогенез не ясен.

Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное преддиабетом и диабетом матери.В ответ на изменения уровня глюкозы в крови матери, у плода развиваются гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией бета-клеток, а также синдром Иценко-Кушинга. После рождения, когда снижается влияние материнского диабета, могут наступить восстановление функции поджелудочной железы плода и нормализация обмена. Если этого не происходит, развиваетсядиабет новорожденного. При этой фетопатий имеется склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4-6 кг. Тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, отеки мягких тканей туловища и конечностей.

Осложнения. Смерть наступает от асфиксии плода или новорожденного, а также от гипогликемии, наступающей после родового стресса

199 Перинатальная паталогия Перинатальная патология- патология вокруг родов.

Перинатальный период начинается с 196 дня беременности до 7 дня новорожденности, то есть продолжается

92 дня..

Термином Перинатальный период обьединяют поздний фетальный период (с 29 недели внутриутробного развития и начала родов), интральный (во время родов) и ранний неонатальный (от рождения до 6-х суток включительно). Заболевания вызванные в перинатальном периоде называют

перинатальной патологией.

Перинатальный период подразделяется на 3 этапа:

1.Антенатальный – дородовый, это 84 дня беременности.

2.Интранатальный – родовой, продолжительностью не больше суток.

3.Неонатальный – 7 суток после родов.

Особенности патологии на каждом этапе.

1.Антенатальный. Патология совпадает с поздней фетопатией.

2.Интранатальный. В основе патологии на этом этапе находятся патогенетические механизмы, связанные с нарушением родовой деятельности.

3.Неонатальный. Патология в этот период предопределяется послеродовой стрессовой ситуацией и способностью новорожденного к адаптации к новым условиям внеутробной жизни.

Этиопатогенез перинатальной патологии предопределяется 3 группами факторов.

1)Состояние матери. Это:

токсикозы беременности;

соматические болезни;

инфекции и интоксикации.

2)Состояние системы матьплод, матточно-плацентарного кровообращения.

3)Состояние плода.

Характеристика плода.

На 28 недели беременности формируется жизнеспособный плод. Длина плода к этому времени достигает 35 см., масса1000гр.

Доношенность. Признаки:

длина: 50 см;

масса: 3500 гр.

Недоношенность. Признаки:

длина: меньше 45 см;

масса: меньше 2500 гр;

пушковый волос;

недоразвитие ногтей;

неопущение яичка (крипторхизм);

зияние половой щели;

мягкие кости черепа и отсуствие ядер окостенения.

Причины недоношенности: патология половых органов, инфекция, токсикозы, травмы. Переношенность (роды на 41 неделе беременности). Признаки:

большое ядро окостенения;

плотный череп;

сухость кожи;

признаки гипоксии.

200 Асфиксия

Асфиксия (от греч. а - отрицательная частица и sphygmus - пульс) - удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением углекислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения

Под асфиксией плода и новорожденного понимают не удушье, а аноксию, точнее, гипоксию, возникающую в перинатальном периоде и вызванную разнообразными причинами.

Аноксия - полное отсутствие кислорода в тканях. Истинной аноксии почти никогда не бывает. Как правило, имеет место гипоксия - кислородное голодание, или кислородная недостаточность в тканях плода.

Асфиксия занимает основное место в патологии перинатального периода и может наступить в анте- и интранатальном периодах и после родового акта. Анте- и интранатальную асфиксию называют

внутриутробной асфиксией плода, наступившую после родов, - асфиксией новорожденного.

Этиология и патогенез интранатальной асфиксии. Интранатальная асфиксия, кроме плацентарной недостаточности, которая играет основную роль в нарушении адаптации плода к родовому стрессу, может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствия головки плода родовым путям матери (узкий таз, макросомия плода),

Этиология и патогенез асфиксии новорожденного. В основе асфиксии новорожденного всегда лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутробной гипоксии, при массивных внутричерепных кровоизлияниях, наступающих как во время родов, так и у новорожденного.

Макрокатина. Обнаруживается темная жидкая кровь в полостях сердца, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, водянка полостей, полнокровие внутренних органов и головного мозга

Микрокартина. В головном мозге отмечается полнокровие, стазы, петехиальные кровоизлияния, отеки и некрозы нейронов.