3 курс / Патологическая анатомия / СборПатАнат2020(1)

Механизм развитии желтухи различен что позволяет выделить три ее вида: -гемолитическую(печеночную)

-печеночную(паренхиматозную) -подпеченочную(механическую)

33.Нарушение обмена гематина, гематоидина.

Гематоидин- не содержит железо пигмент. Оно образуется внутриклеточно при распаде эритроцитов и гемоглобина, но в отличия от гемосидерина в клетках не остаётся и при их гибели оказывается свободнолежащим среди некротических масс. Скопление гематоидина находят в старых гематомах, рубцирующих инфарктах, причем в центральных участках кровоизлияний, вдали от живой ткани.

Гематины-окисленая форма гема, они образуется при гидролизе, окисление гема имеют вид темнокоричневых или черных ромбовидных кристалов или зерен.

Выявленные в тканях гематиныгемомеланин, солянокислый гематин и формалиновый гематин.

34.Нарушение обмена порфирина, порфирия.

Порфирины-предшественники простетической части гемоглобина, имеющими как и гем то же тетрапирольное кольцо но лишены железа. По химической природе порфирины близки к билирубину они растворимы в хлороформе, эфири, пиридины. В норме порфирины обнаруживается в крови, моче и тканях.

При нарушение обмена порфирина возникает порфирияувелечение содержание пигмента в крови (порфириноинемией) в моче (порфиринурия ) возникает резкое повышенное чувствительность к ультрафиолетовым лучаям (светобоязнь, эритема, дерматит) . различают приобретенную и врожденную порфирую.

Приобретенная порфирия- возникает при отравление свинцом, сульфазолом, барбитуратами, авитаминозах (пеллагре) перцинозной анемии, некоторые заболевание печени. Отмечается нарушение функции нервной системы, повышается чувствительность к свету, нередко развивается желтуха, пигментации кожи, в моче можно увидеть содержание порфирина.

Врожденная порфирия-редкое наследственное заболевание. При нарушение синтеза порфирина в эритробластах развивается эритропоэтическая форма при нарушение синтеза порфирина в клетках печени.

Порфирины накапливается селезенке, костях и зубах который приобретает коричневый цвет, моча который содержит большое количество порфирина становится желто-красного цвета. При печеночной форме порфирии печень увеличивается серо-коричневого цвета, в гепатоцитах помимо отложение порфории находят гемосидерин.

35.Нарушение обмена меланина.

Меланин- широко распространенный буро-черный пигмент с которыми у человека связано окраска кожи, волос и глаз. Синтез меланина происходит в тирозине в клетках меланообразующей тканимиелобластах. Нарушение обмена меланина выражается в усиленном его образованием или исчезновением. Эти нарушение имеет местный и общий характер и могут быть врожденными и приобретенными.

Распространенный приобретенный гипермеланоз-особенно часто и редко выражен при аддисоновой болезни который обусловленна поражением надпочечников, чаще туберкулезной или опухолевой природы.

Распространенный врожденный гипермеланоз- связано с повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

Местный приобретенный меланоз- меланоз тонкой кишки встречается у лиц страдающими хроническим запорами, гиперпигментированные участки кожипри аденогипофизе, гипертиреодизме, сахарном диабете.

Распространенный гипомеланоз- или альбинизм связано с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосиних луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.

Очаговый гипомеланоз-(лейкодерма) возникает при нарушение нейроэндокринной регуляции меланогенеза, образование антител к меланину, воспалением и некротический поражением кожи.

36.Нарушение обмена липопротеидов.

К липопигментам относится липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цериод, и липохромы. Эти пигменты имеют одинаковые физические и химические свойства.

Вусловиях патологии содержание липофусцина в клетках может резко увеличивается. Это нарушение обмена называется липофусцинозом. Он может быть вторичным и первичным (наследственным).

Вторичный липофусциноз – развивается в старости, при истощающих заболеваниях ведущие к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени ) при повышенной функциональной нагрузке (липофусциноз миокарда при пороке сердца) при злоупотребление лекарственными средствами, при недостаточности вит Е.

Первичный( наследственный) липофусциноз характеризуется избирательным накоплением пигмента в клетках в определенных органах или системы. Оно проявляется в клетках определенного органа или системы. Оно проявляется в виде наследственного гепатоза или доброкачественной гипербилурибенимией .

Вусловиях патологии образование цериод чаще всего отмечается при некрозе тканей особенно если окисление липидов усиливается кровоизлияниями или если липиды присутствует в таком количестве, что их аутоокисление начинается раньше, чем переваривание.

37.Нарушение обмена нуклеопротеидов.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот (РНК,ДНК). При нарушение обмена нуклеопротеидов и избыточном образованием мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислого инфаркта.

Подагра-характеризуется периодическими выпадением в суставах мочекислого натрия (мочевой кислоты ) что сопровождается болевыми приступами. У больных обнаруживается повышенное содержание соли мочевой кислоты в крови и в моче.

Соли обычно откладываются в синовиальных хрящах мелких суставов ног и рук, голенностопных и коленностопных суставов, в сухожилей и суставных ямках, в хряще ушных раковин. Изменения почек при подагре заключается в скопление мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках.

Мочекаменная болезнь- как и подагра может быть связано прежде всего с нарушением пуриного обмена т.е может быть проявлением так называемого мочекислого диатеза.

Мочекислый инфаркт –встречается у новорожденных проживщий не менее 2 суток и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислого натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты выглядит на разрезе почки в виде желто-красных полос, сходящих у сосочков мозгового слоя почки.

38.Нарушение обмена Ca.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, свёртывание крови, регуляции кислотноосновного состояния, форма склета и др.

Нарушение обмена кальция называют-кальцинозом, известковой дистрофии или обызвестления. В основе его лежит выпадение соли кальция из растворенного состояния и отложением их в клетках или межклеточного вещества.

Различают внутриклеточные и внеклеточные обызвестление. Кальциноз может быть системным (распростаненным) или местным.

Механизм развития: в зависимости от преобладание общих и местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвестления.

-метастатические. -дистрофические. -метаболические.

Метастатические обызвестление- имеет распространенный характер. Причины его возникновение является гиперкальциемией связанное с усиленном выходом солей кальция из депо, пониженным ее выведение из организма, нарушение эндокринной регуляции обмена Ca. Соли кальция при метастатическим обызвестление выпадают в разных органах и тканях, но наиболее часто в легких, слизистой оболочки, желудка, почках, миокарде стенки артерий.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на поверхности и разрезе видны беловатые плотные частицы.

При дистрофическим обызвестление или петрификацияотложение соли Ca имеют местный характер и обычно обнаруживается в тканях, омервших или находят в состояние глубокой дистрофии.

Различают системный и органичный интерсатциальный кальциноз.

При интерсатциальном системном кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий фасции и апоневрозе, в мышцах, в нервах и сосудах.

Интерсатциальный ограничений или известковая подагра характеризуется отложение извести в виде пластинок в коже пальцев рук реже ног.

Исход: неблагоприятный, выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

39.Нарушение обмена К.

Калий- важный элемент, принимающий участие в построение клеточной цитоплазмы. Баланс калия обеспечивают нормальный белкового-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию.

Увеличение в количества калия в крови и тканях отмечается при аддисиновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормон который контролирует баланс электролитов.

Дефицит калия и нарушение его обмена, обясняют возникновение периодического паралича наследственного заболевания проявляющие приступами слабости и развитии двигательного паралича.

40.Камнеобразование.

Камни или конкременты представляет собой очень плотные образование, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоков желез.

Вид камней: (форма, величина, цвет, структура на распиле) различен. В зависимости от их локализации в той или иной полости, химического состава, механизм образование. Встречаются огромные камни и микроны. Форма повторяет полость который она заполняет, круглые или овальные камни находится в мочевом и желчном пузыре, отросчатые в каналах и чашечках почек, цилиндрические- в протоках желез. Камни могут быть одиночными или множественными. Поверхность камней бывает не только гладким но и шероховатым, что травмирует слизистые оболочки и вызывает воспаление. Цвет камней различный что определяет их разные химические состояние, выделяют: белый(фосфаты), желтый(ураты), темно-коричневый или темнозеленый (пигменты). В одних случаях камни на распиле камни имеют радиарное строение( криссталоидние), в других-слоистое колоидное а в третьих слоисто радиарное (кол-криста).

Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковым или холестерина пигментно известковыми.

Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты) фосфаты кальция (фосфаты). Бронхиальные камни состоят обычно из инструктированной известью слизи. Наиболее часто камни

образуется в желчных и мочевых путях, который является причиной желчекаменной болезни и мочекаменной болезни. Также оно встречается в других полостях и протоках выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах, в криптах миндалин.

Патогенез: камнеобразование сложен и определяется как общим так и местным факторами.

Кобщим факторам можно отнести процесс нарушение обмен веществ в основном жиров, нуклеопротеидов, минералов ряд углеводов.

Кместным факторам можно отнести нарушение секреции, застоя секрета и воспалительных процессах в органах.

41.Нарушение тканевой жидкости.

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово и лимфообращения и уровни сосудо-тканевой проницаемости, определяется также состояние крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержания тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами, при этом большое значение придается альдостерону и антидиуритическому гормону гипофиза.

Увеличение содержание тканевой жидкости. Это приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость или транссудат. Эта жидкость прозрачная содержит не более 2% белка и плохо связываются белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки, в полости сердечной сорочки гидроперикард, в плевральной полости гидроторакс, в брюшном полости асцит.

Внешний вид: отеке на коже появляется в рыхлой подкожно соединительной ткани, прежде всего на коже век над глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжке а затем распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливание остаются долго не исчезающий углубление. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость.

Классификация: в зависимости от заболевание или патологического процесса вызванного отека различают следующее ее виды: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, воспалительные, аллергические, токсические, невротические и травматические.

Исход: в многих случаях исход может быть благоприятнымотечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия приводящие к дистрофии и атрофии паренхим клеток и развитие склероза.

42.Нарушение лимфообращения.

Лимфатическая система служит для подержание метаболического равновесие между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывание из ткани воды высокомолекулярных веществ – это белки, эмульгированные липиды и др.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы. Механическая недостаточность- возникает в сязи с воздействие факторов, которые препятствует току

лимфы и ведут к ее застою.

Динамическая недостаточность- проявляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. Резорбционная недостаточность- развивается в результате изменение исо химических и дисперсных

свойств тканевых белков или уменьшение проницаемости капилляров.

Морфологические проявление- недостаточность лимфатической системы, застой лимфы и расширение лимфатических сосудов, развитие коллатерального кровообращения, образование лимфоэстазий, развивается лимфидемы, стаз лифы и т.д

Застой лимфы и расширение лимфатической системы.

Первое проявление нарушение лифооттока, возникает в тех случаев когда, блокируется большинство проводящих лимфатических путей.

Лимфедема-в ряд случаея возникает остро однако чаще имеет хроническое течение, как острая так и хроническая лифедема. Бывает острая общая лифмадема, хроническая общая лимфадема, острая местная (регионарная) хроническая местная лимфадема. Хроническая местная в свою очередь бываетприобретенная и врожденная .

43.Полнокровие, артериальное полнокровие.

Полнокровие( гиперемия) может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие-повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови, но затруднен оттоке. А П имеет общий и местный характер. Общий наблюдается при увеличенном обьеме ЦК или количество эритроцитов. В таких случаях отмечают красный цвет кожных покровов и слизистых оболочек и повышенное артериальное давление. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от разных причин. Различают патологическую и физиологическую артериальную гиперемию.

Патологическая артериальная гиперемия- на основе особенности этиологических механизмов ее развития делит на : ангионевротическую (нейропаралитическую), коллатеральную, гиперемия после анемии (постанемию), вакатную, воспалительную, гиперемию на почве артеровенозного свища.

Физиологическая артериальная гиперемия- возникает при действие адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева, при усленном функция органов (рабочая гиперемия ).

44.Общая венозная полнокровие.

Венозное полнокровие- повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшении оттока крови при ее нормальном притоке. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров замедление в них кровотока, с чем связано гипоксия, повышенное проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общая венозная полнокровие- развивается при заболевание сердца ведущие к острой или хронической сердечной недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие- проявление синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда при инфаркте миокарда). В результате гипоксические повреждение гистогематических барьеров и повышение капиллярной проницаемости, в тканях наблюдают плазматичное пропитывание и отек, остановка крови (стаз) в капиллярах и множественными мелкоточечными кровоизлияниями, в паренхиматозных органах появляется дистрофические и некротические изменения.

Хроническое общее венозное полнокровие- развивается при синдроме хронических сердечной недостаточности, осложняющими многими хроническими заболеваниями сердца, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатия. Оно приводит также нередко необратимым изменениям органов и тканей.

Органы при хронической венозной застое изменяются.

Кожа- особенно нижняя конечность становиться холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатке расширены, переполнены кровью, расширены и переполнены лимфой и лимфатические сосуды.

Печень- при хроническом венозном застое увеличено, плотная, ее края закруглены, поверхность на разрезе нестройная серо-желтая с темно-красными краями напоминающие мускатный орех «мускатная печень».

Легкие – при хроническом венозном полнокровие развивается 2 вида изменения: множественные кровоизлияние, обусловленное гемосидероз легких и разрастание соединительной ткани т .е пневмосклероз. Легкие становиться большими, плотными – бурая индурация легких.

45.Местная венозное малокровие.

Местное венозное полнокровие наблюдается при затрудненном оттоке венозной крови от определенного органа или части тела, возникает при закрытом просвети вены тромбом или эмболом, сдавление опухолью или разрастание соединительной ткани.

Например резкое полнокровие ЖКТ развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровие, но и при воспаление печеночных вен и тромбозом просветов.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развитие венозных коллатералий, при затрудненном или прекращенная оттока крови по основным венозным магистрали (например, портокавальные анастомозы при затрудненном оттека крови по воротной вены.

Переполнение кровью коллатеральные вены резко расшираются, а стенка их нетончается, что может быть причиной опасных кровоизлияние.

46.Ишемия.

Ишемия или малокровие- это уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточность кровенаполнении, так и полной обескровливание.

Изменения ткани возникающие при малокровие, в конечном счете связаны с гипоксии или анемий, т.е кислородном голоданием. В зависимости от причины, вызвавшего малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровие возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения вплоть до ишемического некроза инфаркта.

При остром малокровие обычно возникает дистрофические и некробиотические изменения.

При длительном малокровие развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышение коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующее ее виды малокровие: ангиоспастическая, обтурационная, компрессоное и в результате перераспределение крови.

Значение и послейдствия- малокровии различны и зависит от особенностей причины и продолжение ее действия. Малокровие вследствие спазма артерии обычно непродолжительны и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза. Острое обтурационное малокровие особенно опасен, так как нередко ведет к инфаркту. Можно сказать что длительно существующая малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

47.Кровотечение.

Выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца (внутренное кровенаполнение) или полости сердца в окружную среду (наружное кровотечение). Примерами наружного кровотечение могут быть кровохаркивание, кровотечение из носа, рвота с кровью, выделение крови с калом, кров из матки.

Примерами внутренного кровотечение кровь может накапливается в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), в брюшной полости (гемоперитониум).

Если при кровотечение кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлияние.

Причинами кровотечение (кровоизлияние) могут быть разрыв, разьедании и повышенное проницаемости стенки сосуда (сердца). Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда возникает при ранении, травме стенки или развитие в ней таких патологических процессов как некроз (инфаркт) воспаление или склероз.

Исход: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияние (например, в головном мозге) инкапсуляция или простирание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноении. Значение: продолжающие в течении несколько суток кровотечение может также обусловлено потерю

значительно количество крови и смерть. Длительные, периодические повторные кровотечение (например, при язвенной болезни желудка) может привести к хроническому малокровие.

48.Стаз.

Стаз - Остановка тока крови в сосудах, микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановка тока крови обычно предшествуют резкое его замедление, что обозначается как предстатическое

состояние или предстаз.

Основным особенностям складж-феномена считают прилипание к друг другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов с нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднении перфузии крови через сосуды, микроциркуляторного русла.

В возникновение стаза основное значение имеют изменение реологических свойств крови, представленная усилении внутрикапиллярной агрегации эритроцитов что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам и замедление его и остановке.

Причиной развитие стаза является дисциркуляторные нарушение. Они могут быть связаны с действие физических и химических факторов, развивается при инфекциях, инфекциоонно-аллергических и аутоимунных заболеваниях.

Значение: стазявление обратимое. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

49.Плазморрагия.

Выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканейплазматическое пропитывание. Плазморрагия одно из проявление нарушенной сосудистой проницаемости , обеспечивающие в норме транскапиллярный обмен.

При микроскопическом исследование плазматическое пропитывание стенки артериолы делает ее утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

Механизм развития: патогенез плазморрагии и плазматическая пропитывания определяется двумя основными условиями повреждением сосудов микроциркуляторного русла и изменение констант крови, способствуя повышенной сосудистой проницаемости.

Исход: в исходе плазматического пропитывания развивается фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

50.Тромбоз, виды тромбоза.

Тромбоз- прижизненное свёртывание крови в просвет сосуда иил в полости сердца. Образующая при этом свёртанная кров называет тромбом.

Механизм развития тромбообразование складывается из 4 последовательных стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина, агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.

Морфология тромба- тромб обычно прикреплен к стенке сосудов в месте ее повреждения где начался процесс тромбообразования. Тромб плотной консистенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразование, различают: белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновые тромбы.

Белый тромб-состоит из тромбоцитов фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови. Красный тромб-помимо тромбоцитов фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро

при медленном токе крови.

Наиболее часто встречается смешанный тромб, который имеет слоистое строение и пестрый вид. В смешанном различают: головку, тело и хвост. Тромб может быть пристеночным, тогда большая часть просвета свободна или закупоривающая.

Механизм развития: патогенез тромбоза сложен и складывается из участка как местных так и общих факторов.

Кместным факторам относятсяизменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.

Кобщим факторам относитсянарушение регуляции свёртывающей и противосвёртывающей системы.

51.Исходы и значение тромбоза.

Исходытромбоза различна. К благоприятным относится асептический аутолиз тромба, возникающей под влиянием протеолитических ферментов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью т.е организации. Васкулиризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для тока крови. Возможны обызвестление тромба, его петрификации, в венах при этом иногда возникает камнифлеболиты. К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрвы тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмбол, септическому рассплавление тромба, который возникает при попадании в тромботические массы гноеродные бактерии, что ведет к тромбобактериально эмболии сосудов различных органов и тканей.

Значение: определяется быстротой, его развитии локализации и распространению, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном. В подавляюший большинство случаев тромбозопасно может стать причиной инфаркта и ганрены.

52.Эмболия, виды.

Эмболия- циркуляция в крови (или лимфы) не встречающихся в норме условиях частиц и закупорка ими сосудов, сами частицы называют эмболами. Эмболи чаще перемешиваются по току крови и против току крови.

Вразвитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной, сосудистой магистралии, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения.

Взависимости от природы эмболов который могут быть единичными и множественными различают следующее ее виды: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую, микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия- наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части. Жировая эмболия- источником является жир. Оно развивается обычно при травматическом разложение

подкожно жировой клетчатки костного мозга.

Воздушная эмболия- возникает при попадание в кровоток воздуха.

Газовая эмболия- закупорка сосудов пузырком газа, встречается у рабочых занятых на кессоных работах. Тканевая- возможно при разрушение тканей в связи с травмой или патологического процесса ведущее к

поступлению кусочки тканей в кровь.

Микробная- возникает в тех случаях когда циркулирующая в крови микробы обтурируют просвет капилляров.

Синдром диссеменированного внутрисосудистого свёртывания. ДВСсиндром, тромбо геморрагический синдром, коагулопатия потребления характеризуется образовании диссеминированных тромбов фибринных и эротрицитарных, гиалиновых в микроциркуляторном русле в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящим к множественным массивными кровоизлияниями.

В основе его лежит дискоординация функции свёртывающий и противосвёртывающий системы крови ответственных за гомеостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточное кровотечение, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбе особенно часто встречающихся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечника и головного мозга. Многие органы становится «шоковыми», развивается остря моно или поли органная недостаточность.

57.Воспаление, причины.

Воспаление- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение и на восстановление поврежденной ткани.

Факторы вызвавшего воспаление могут быть биологическими, физическими, химическими, по происхождению они эндогенные или экзогенные.

Среди биологических факторов наиболее значение имеют вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты. К биологическим причинам воспаление могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и имунные комплексы, который состоят из антигена, антител и компонентов комплемента.

К физическим фактором вызывающий воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, разлчиного рода травмы.

Химическим фактором воспаление могут быть различные химические вещества, токсины и яды. Развития воспаление определяется не только воздействие того или иного электрического фактора, но и

особенностью реактивности организма.

58.Фаза альтерации.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательных развивающихся фаз: 1.альтерация 2.эксудация 3.пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток.

Альтерация- повреждения ткани, является инициальной фазой воспаление и проявление различного вида дистрофий и некроза. В эту фазу воспаление происходит выброс биологических актиных авеществмедиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления определяющий кинетику воспалительных реакции. Медиаторы воспаление могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения.

Медиаторы плазменного происхожденияэто представители калликреинкининовой свертывающий и противосвертывающей комплименты и системы. Медиаторы этих систем повышает проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис, полиморфноядерных лейкоцитов т.е фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию.

Медиаторы клеточного происхождениясвязаны с эффекторными клетками лаброцитами и базофильными лейкоцитами, который выбрасывают гистамин, серотонин, медленнореагириюшую субстанцию и анафилаксии и др.

59.Фаза экссудация.

Фаза быстро следующая за альтерации и выбросом медиаторов. Она складывается из ряд стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, эмиграция клеток крови, образование экссудата и воспалительного и клеточного инфильтрата.

Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств кровиодно из ярких морфологических признаков воспаление. Изменения микрососудов начинается с рефлекторного спазма, уменьшение просвет артериол и прекаппиляров который быстро сменается расширением всей сосудистой сети зоны воспаление и прежде всего посткаппиляров и венул.

Изменения реологических свойств кровисостоит в том, что в расширенных венулах и посткаппилярах при замедление токе крови нарушается распределение в кровенном потоке лейкоцитов и эритроцитов.

60.Фаза пролиферация.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающий фазой воспаление направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных, камбиальных клеток В и Т лимфоцитов.

На различных этапах пролиферации фибробластов образуется продукты их деятельностибелок коллаген и гликозаминогликаны, появляется аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточного вещества соединительной ткани. В процессе пролиферации при воспаление участвует в эпителий, что особенно выраженно в кожи и слизыстых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферация эпителий может образовывать полипозные разрастания. При этом дифференцировка пролифирующих эпителиальных структор возможно лишь при созревании и дифференцировка соединительной ткани.

61.Виды воспаление.

Классификация: учитывая характер течение процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативный фазы воспаления.

По характеру течения выделяют: острое, подострое и хроническое воспаления.

По преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции -экссудативное и пролиферативное воспаление.

Экссудативное воспаление- характеризуется преобладанием экссудации и образование в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающий локализации воспаления, выделяют следующие виды экссудативного воспаление: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, постгеморрагическая, катаральное и смешанная.

Серозное воспаление- оно характеризуется образованием экссудата содержащая до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаление, как правило острое. Возникает чаще всего в серозных, слизистых и мозговых оболочках, реже во внутренних органах, кожи.

62.Альтернативное воспаление.

Альтернативное воспаление- это такой вид воспаления, при котором преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению это острое воспаление. По локализации это паренхиматозные. Примерами альтернативного воспаления могут служить альтернативный миокардит и альтернативный неврит, при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительность немедленного типа.

Исход: зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается как правило, рубцеванием. Значение: альтернативное воспаление определяется важностью поражения органа и глубиной его

повреждения. Особенно опасно альтернативное воспаление в миокарде и нервной системы.

63.Экссудативное воспаление, виды.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях, полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладанием локализации воспаления выделяют следующие виды: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанная.

Морфологическая картина: в серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, оболочки становиться полнокровными. К экссудату перемешиваются слизь и спущенные клетки эпителий, возникает серозный катар слизистой оболочки. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Фибринозное воспаление- характеризуется образовании экссудата, богатого фибриногеном который в пораженной ткани превращается в фибрин.