3 курс / Патологическая анатомия / СборПатАнат2020(1)

Крупозное воспаление-возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывание некротически масс фибрином.

Дифтиричиское воспаление- развитие при глубоким некрозе ткани и пропитывание некротических масс фибрином.

64.Катаральное воспаление.

Катаральное воспаление или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обыльным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическом, причем к нему всегда прилипаются существенные клетки покровного эпителия. Катаральная воспаление может быть острым и хроническом.

Острый катар- характеризуется для ряд инфекции (например, острый катар верхних дыхательных путей). При этом характеризуется смена одного вида катара другимсерозного катара слизистым а слизистого гнойным.

Хронический катар- встречается как при инфекциях так и неинфекционных заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар ) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Причины: катарального воспаление различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционноаллергическую природу.

Значение- катарального воспаления определяется его локализации, интенсивностью характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизыстых оболочек дых путей нередко принимают хронический характер ( энфизема легких, пневмосклероз)

65.Серозное воспаление.

Оно характеризуется образованием экссудата содержащего до 2 % белков и небольшое количество клеточных элементов. Серозное воспаление, как правило, возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках реже во внутренних органах. В серозных полостях накапливается серозный экссудатмутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелии и единичные нейтрофилы, оболочки становится полнокровными. При воспалении слизистой оболочки которые также становится полнокровными, в печени жидкость накапливается в пресинусоидальных пространствах, в миокарде между мышечными волокнами, в почках в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление, кожи при ожоге, выражается образованием пузырей возникающей в тольще эпидермисе.

Причиной-серозное воспаление является различны, инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококки) воздействие термических и химических факторов.

Исход- серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасывается. Во внутренних органах (печени, сердце, почки) в исходе серозных воспаления, при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение- определяется степенью функциональных нарушение. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работа сердца, к плевральной полости приводит к коллапсу легкого.

66.Гнойное воспаление.

Для него характерно преобладания в экссудате нейтрофилов. Распадом нейтрофилы которых называют гнойными тельцами вместе жидкой частью экссудата образует гной. В нем также встречается лимфоциты, макрофаги погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желто-зеленый цвет. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любом ткани.

Морфологическая картина- гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абцессом или флегмоной.

Причина-гнойного воспаление чаще является гноеродными микробы (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк) реже диплококки Френкеля. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадание в ткань некоторых химических веществ.

Течение-гнойного воспаление может быть острым и хроническим.

Острые гнойное воспаление- представляется абцессом или флегмоной. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной возникает -свищевые ходы.

Хроническое гнойное воспаление- развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружности ткани при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находят выход появляется – хронические свищевые ходы или фистулы.

Исход- гнойное воспаление от его распрастраненности, характера течения, верулентности микроба и состояние организма. В неблагоприятных случаев может наступить генерелизации инфекции, развивается сепсис.

67.Фибринозное воспаление.

Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном котором в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высбождение в зоне некроза большого количество тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках , реже в тольще органа.

68.Геморрагическое воспаление.

Возникает в тех случаев когда в экссудате содержит много эритроцитов . В развитии этого вида воспаление велико роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса, в отношение нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях, сибирской язве, чуме, гриппе и т.д. Иногда эритроцитов так много что экссудат напоминает кровоизлияние.

Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления . Исход- геморрагическое воспаления зависит от вызвавшей его причины.

69.Продуктивное воспаление.

Воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. В результате пролиферации клеток образуется очаговые или диффузное клеточные инфильтраты.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующее виды пролиферативное воспаления:1. Межуточное (интерстициальное). 2.гранулематозная. 3.воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное интер воспаление- характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда. Инфильтратам может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами эозонофилнемы нейтрофилами.

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют –гиалиновыми шарами или фуксинофильнами тельцами.

Гранулематозное воспаление-характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающий в результате пролиферации и

Различают следующие виды гранулемтуберкулезная, сифилитическая, лепрозная, склеромная гранулема.

70.Продуктивное воспаления с образованием полипов остроконечных кондилом.

Такое воспаление наблюдается на слизыстых оболочках, а также в зонах ограниченных с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множество мелких сосочков или более крупных образовании называемыхполипам. В участках плоского эпителия который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах) отделяемые слизистых оболочек постоянно раздражая плоский эпителий ведет к разрастанию как и эпителия так и стромы. В результате этого возникает сосочковое образованиеостроконечные кондиломы .

Причины- продуктивное воспаление разнообразно. Оно может быть обусловленно биологическими, физическими и химическими факторами.

Туберкулёз (от лат. tuberculum — бугорок) — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий из группы Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis и другими близкородственными видами) или иначе палочками Коха. Возбудителем болезни является туберкулезная микобактерия, открытая Кохом в 1882 г.

В зависимости от размеров различают милиарные (просовидные) бугорки, солитарные туберкулы в легких, ацинарные, лобулярные, сегментарные и лобарные очаги.

Милиарные бугорки в зависимости от реактивности организма могут быть некротическими, экссудативными и пролиферативными.

Туберкулезной гранулемой следует обозначать лишь бугорки с преобладанием продуктивной тканевой реакции. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре расположен очаг казеозного некроза, за ним вал из эпителиоидных клеток, по периферии – лимфоидные клетки, между эпителиоидными и лимфоидными клетками – клетки Пирогова – Лангханса.

Помимо описанной выше классической туберкулезной гранулемы существуют и другие микроскопические виды гранулем при туберкулезе: эпителиоидно-клеточные, лимфоклеточные, гигантоклеточные и смешанные. В исходе туберкулезного воспаления возникают очаги распада, каверны, язвы, рубцы, инкапсулированные и обызвествленные очаги (петрификаты).

76. Сифилис.

Си́филис (устар.: люэс) — хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема)

Возбудитель сифилиса – трепонема. При попадании в ткани она вызывает воспаление, картина которого определяется стадией развития болезни. Клинически выделяют три стадии развития сифилиса: первичный, вторичный и третичный.

Первичный сифилис характеризуется продуктивно-инфильтративной тканевой реакцией, вторичный – экссудативной тканевой реакцией с образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), третичный сифилис проявляется продуктивно-некротической тканевой реакцией в виде сифилитических гранулем (гумм) и гуммозных инфильтратов.

Сифилитическая гранулема (гумма) представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова

– Лангханса.

Для гуммы характерно быстрое образование вокруг некроза соединительной ткани со множеством сосудов (рис. 38 на цв. вкл.) с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить бледную трепонему (методом серебрения).

Исходом сифилитической гуммы является развитие склероза.

77. Проказа или лепра.

Проказа — устаревшее название заболевания, сегодня более актуален термин «лепра», или болезнь Хансена, хансеноз, хансениаз. Это инфекционное заболевание, поражающее кожные покровы и периферическую нервную систему человека, известно человечеству с древних времён.

Лепра представляет собой хроническое инфекционное заболевание, вызывающееся микобактерией лепры (палочка Ганзена), при котором поражаются главным образом кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы. Лепра характеризуется образованием очагов продуктивного воспаления в виде узелков – лепром. Первые проявления болезни обычно наблюдаются в коже. У больных лепрой возникает клеточный иммунитет, развивающийся по типу гиперчувствительности замедленного типа, этим объясняется смена клеточных реакций в ходе болезни.

Различают три формы лепры: 1) лепроматозную; 2) туберкулоидную; 3) промежуточную.

Лепроматозная форма проказы характеризуется появлением в коже разной величины узелков и узлов (лепром) мягкой консистенции. Микроскопически от эпидермиса лепроматозная ткань отделяется светлой зоной соединительной ткани, что очень характерно для лепроматозной формы лепры. Лепроматозная

Патогенез АЗ крайне сложен, выделяют несколько главных механизмов.

Сдвиг баланса между Т-хелперами 1-го и 2-го типов в сторону хелперов 1-го типа.

Молекулярная мимикрия (изменчивость). Антигенные эпитопы (фрагменты) некоторых инфекционных агентов схожи с аутоантигенами, и иммунная реакция, направленная против этих возбудителей, может повредить и собственные ткани.

Поликлональная активация лимфоцитов.

Повреждение гистогематических барьеров.

Воснове повреждения тканей при АЗ лежат реакции гиперчувствительности II, III, IV и V типов

При АЗ поражение может носить локализованный либо системный характер. В первом случае воспаление ограничено преимущественно одним органом, во втором – распространяется на два и более органа. АЗ, при которых поражается преимущественно один орган, называют органоспецифическими.

81. Синдром первичного иммунодефицита.

Иммунодефициты — нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Первичные иммунодефициты — это врожденные (генетические или эмбриопатии) дефекты иммунной системы.

Существует достаточно большое количество первичных иммунодефицитных состояний.

Синдром Брутона (агаммаглобулинемия). Характеризуется нарушением гуморального иммунитета в связи с резким снижением или отсутствием синтеза иммуноглобулинов. В основе иммунного дефекта лежит нарушение дифференцировки предшественников В-клеток (прe В-клеток) в зрелые В-клетки. Генетический дефект при данном заболевании связан с мутацией в гене, который кодирует синтез цитоплазматической тирозиновой киназы, названой брутоновской, необходимой именно для дифференцировки пре-В-клеток в В- клетки.

Избирательный дефицит IgА – самый частый (1:400) и самый легкий иммунодефицит. В большинстве случаев протекает либо бессимптомно, либо с желудочно-кишечными и респираторными инфекциями.

У больных отмечается отсутствие или значительное снижение сывороточного и секреторного IgА на фоне нормального содержания иммуноглобулинов всех других классов и интактного клеточного иммунитета. У больных с селективным дефицитом повышен риск развития аллергий.

Отличительной чертой этого иммунодефицита является выраженное снижение содержания в сыворотке крови IgG, часто сопровождающееся снижением иммуноглобулинов А и М.

Иммунодефицит с увеличением уровня IgМ в крови, сцепленный с Х-хромосомой, характеризуется повышенным содержанием в крови IgМ и снижением иммуноглобулинов других классов.

Дефицит Т-лимфоцитов (Т-клеточная недостаточность) клинически проявляется повышением чувствительности к вирусным и грибковым инфекциям. Наиболее известным синдромом Т-клеточной недостаточности является синдром Ди Джорджи.

82. Синдром вторичного иммунодефицита.

Вторичные иммунодефицитные состояния — нарушения иммунной системы,

развивающиеся в позднем постнатальном периоде у детей или у взрослых, не являющиеся результатом генетических дефектов.

Впатологии человека вторичные иммунодефицитные состояния встречаются намного чаще, чем первичные,

имогут вызываться самыми разнообразными факторами. Среди них различают злокачественные опухоли; аутоиммунные заболевания; использование ряда лекарственных средств

Кроме того, вторичные иммунодефицитные состояния раз ввиваются при повышенной потере белка (нефротический синдром, болезнях Крона и Уиппла); травмах и ожогах;

Самый большой интерес представляет вторичный иммунодефицит, вызываемый вирусом ВИЧ-инфекции.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – заболевание, характеризующееся глубоким угнетением иммунной системы. Вирус вызывает цитолитический эффект на Т-хелперы и в конечном итоги приводит к глубокой иммуносупрессии, на фоне которой у больных развиваются оппортунистические инфекции.

83. Изменение тимуса при нарушение иммуногенеза.

Ти́мус (ви́лочковая железа) — орган лимфопоэза человека и многих видов животных, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» T-клеток иммунной системы

Варианты изменений тимуса:

1)возрастная инволюция;

2)акцидентальная трансформация зрелого типа (АТЗТ);

3)акцидентальная трансформация незрелого типа (АТНТ);

4)аплазия;

5)гипоплазия;

6)дисплазия;

7)гиперплазия (тимомегалия)

Этиология АТЗТ: а) инфекции б) лейкозы в) злокачественные опухоли Отличается от возрастной инволюции тимуса убылью тимоцитов, приводящей к уменьшению

массы органа, коллапсу долек 1-ая фаза: структура тимуса не изменена, сохраняется рисунок слоев;

2-ая фаза: в корковой зоне тимуса наблюдается гнездная убыль тимоцитов, превращая ее в «звездное небо»; 3-ая фаза: в корковой зоне более выражена убыль тимоцитов, начинается коллабирование

ретикулярной стромы, долек, при этом создается впечатление инверсии слоев, образуются все больше тимических телец, центры их подвергаются рексису;

4-ая фаза: нарастает коллапс долек, слои перестают быть различимыми из-за диффузной убыли тимоцитов как в корковом, так и в мозговом слоях; тельца Гассаля постепенно приобретают кистовидную форму с аморфным содержимым, в дальнейшем происходит их опорожнение в лимфатические дренажи; 5-ая фаза: наступает резкое коллабирование долек, часто подвергаются петрификации.

Врожденная тимомегалия (гиперплазия тимуса) – увеличение массы тимуса в два и более раза с сохранением его нормальной гистоархитектоники.

84.Изменение периферических лимфоидных ткани при нарушение иммуногенеза.

Иммунная система - это совокупностm всех лимфоидных органов и скоплений лимфатических

клеток тела.

Синонимом иммунной системы является лимфатическая система.

Лимфоидные органы - это функциональные тканевые образования, в которых образуются иммунные клетки и где они приобретают иммунную специфичност.

Среди органов иммунной системы различают:

1.Центральые: вилочковая железа (тимус), костный мозг, бурса (у птиц).

2.Периферические: кров, лимфа, селезенка, лимфатические узлы.

Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.

При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. Эти изменения дополняются повышением проницаемости микрососудов, отеком интерстиция и накоплением в нем белковополисахаридных (ШИК-положительных) веществ (тканевой диспротеиноз).

В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток. Они вытесняют лимфоциты. Отмечаются пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме.

85. Реакция гиперчувствительности.

Реакции гиперчувствительности - это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме.

Механизм развития. Выделяют 5 механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительности. Первый механизм связан с аллергическими антителами, или реагинами (IgE), которые фиксируются на

поверхности клеток (лаброциты, базофилы). Выброс медиаторов при соединении антител с клеткой (антигеном) ведет к развитию острого воспаления - анафилактической реакции немедленного типа.

Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента - цитотоксические реакции.

Пятый механизм – гранулематоз.

Следовательно, одни иммунологические механизмы являются проявлением гуморального иммунитета (антитела, компоненты комплемента, циркулирующие комплексы антиген - антитело), другие - клеточного иммунитета (лимфоциты, макрофаги). Это определяет характер реакций гиперчувствительности и принципы их классификации.

Реакции, связанные с иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением гуморального иммунитета, называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), а связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением клеточного иммунитета, - реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Кроме того, выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).

86. Регенерация.

Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших и ее функциональных возможностей.

Формы регенерации:

1)клеточная форма - размножение клеток митотическим и амитотическим путем

2)внутриклеточная форма (органоидная и внутриорганоидная) - увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур и их компонентов.

Преимущественно клеточная регенерация характерна для эпителия кожи и слизистых, преимущественно внутриклеточная - для миокарда, скелетных мышц, ганглиозных клеток ЦНС, клеточная и внутриклеточная регенерации - для печени, почек, легких, ГМК.

Морфогенез регенераторного процесса:

а) фаза пролиферации - размножение молодых, недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых, клеток-предшественников)

б) фаза дифференцировки - созревание и структурно-функциональная специализация молодых клеток. Регуляция регенерации:

1)гуморальные факторы (гормоны, поэтины, фактор роста, кейлоны)

2)иммунологические (установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов)

3)нервные и функциональные факторы (дозированная функциональная нагрузка).

Негативное влияние на процессы регенерации оказывают истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации.

Физиологическая регенерация - совершается в течение всей жизни, включает:

обновление клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани

обновление внутриклеточных структур

биохимическая регенерация (обновление молекулярного состава всех компонентов

тела)

Репаративная (восстановительная) регенерация - восстановление структурных элемен-

тов при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей: а) полная регенерация (реституция) - возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей

-преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация (соединительная

ткань, кости, слизистые)

б) неполная регенерация (субституция) - дефект замещается соединительной тканью, рубцом, при этом происходит компенсаторное увеличение оставшихся элементов специализированной ткани в своей массе (т.е. регенерационная гипертрофия) - преимущественно в тканях, где преобладает внутриклеточная регенерация или она сочетается с кле-

точной.

Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями:

1.гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.)

2.гиперплазией ультраструктур (миокард и нейроны головного мозга)

Патологическая регенерация - извращение регенерационного процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки (фактически это неправильно протекающая репаративная регенерация).__

87. Метаплазия.

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка. Всегда возникает с предшествующей пролиферации недифференцированных клеток (т.е. является не прямой):

а) хроническое воспаление дыхательных путей, гиповитаминоз А, переход призматического эпителия в плоский бронхов (обратный переход - прозоплазия)

б) хронический гастрит метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (энтеролизация слизистой желудка)

в) метаплазия соединительной ткани в хря или кость - в рубцах, стенке аорты при атеросклерозе, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза г) миелоидная метаплазия селезенки, л.у., экстрамедулярные очаги кроветворения также особый вид метаплазии.

88. Дисплазия.

Дисплазия – это нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия характеризуется различной величиной и формой клеток, увелечением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением число фигур митоза, появлением атипичных митозов.

В зависимости от степени пролиферации и клеточной и тканевой атипии различают 3 степени дисплазии:

1.Легкая

2.Умеренная

3.Тяжелая

Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации дифференцировки клеток. При 1 и 2 степени трудно отличить от патологический регенерации. Эти стадии дисплазии чаще обратимы. При тяжелой степени дисплазии 3 степени реже подвергается обратному развитию и рассматривается как предраковое состояние.

89-90. Атрофия, общая атрофия. Местная атрофия.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции.

Классификация:

1.Физиологическая атрофия

2.Патологическая атрофия: а) местная патологическая а. б) общая патологическая а.

Причины физиологической атрофии: возрастная атрофия вилочковой железы, половых желез, костей, межпозвоночных хрящей из-за уменьшения на них функциональной нагрузки или изменения нервно-гуморальной регуляции.

Причины патологической атрофии:

а) общей: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действие опухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса (церебральная кахексия) 5. тяжелые хронические инфекции (туберкулез, хроническая дизентерия)

б) местной: 1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости)

Морфология общей атрофии (кахексии, истощения):

резкое исхудание, отсутствие подкожной жировой клетчатки, бурый цвет подкожной жировой клетчатки за счет липохрома

мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая, остеопороз

внутренние органы уменьшены в размерах

явления бурой атрофии печени и миокарда (за счет накопления липофусцина в клетках)

атрофия и дистрофия эндокринных желез

участки погибших нейронов в головном мозге.

91.Гипертрофия, гиперплазия.

Гипертрофия - увеличение органа в объеме и массе.

Виды Гипертрофии:

а) истинная - увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток; б) ложная — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Виды истинных гипертрофий (гиперплазии): 1. рабочая (компенсаторная) 2. викарная

(заместительная)

3. нейрогуморальная 4. гипертрофические разрастания.

Причины гипертрофии: 1. повышенная функциональная нагрузка на орган

2.в качестве компенсации на удаление одного из парных органов

3.нарушение нейрогуморальной регуляции

4.хроническое воспаление

Морфология различных видов гипертрофий:

Рабочая (компенсаторная) - при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, АГ; гипертрофия мочевого пузыря при аденоме простаты).

Нейрогуморальная (коррелятивная):

а) увеличение матки при беременности - физиологический процесс б) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, климаксе (предраковый процесс)

в) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин) при атрофии яичек г) акромегалия - увеличение органов и выступающих частей скелета при увеличении продукции СТГ

Гипертрофические разрастания:

а) полипы, кондиломы на слизистых при хроническом воспалении б) слоновость при нарушении лимфообращения

в) частичная или полная атрофия органа и развитие ложной гипертрофии: при СД разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы, при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

Значение для организма: За счет их обеспечивается компенсация нарушенных функций

организма.

92. Опухоли, морфология, структура.

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blastо – росток) – патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, автономностью и атипией.

Автономность (автономный, или бесконтрольный, рост) – первое из основных свойств опухоли.

Автономность носит относительный характер, поскольку опухолевая ткань постоянно получает от организма, в котором она развивается, различные питательные вещества (кислород, гормоны, цитокины), приносимые с током крови.

Атипизм (от греч. atypiсus ) опухоли – совокупность признаков, отличающих опухоль от нормальной ткани. В опухолях выделяют 4 вида атипизма: 1) морфологический; 2) биохимический; 3) антигенный; 4) функциональный.

Морфологический атипизм. Он также носит название атипизм структуры опухоли и выражается в том, что ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, а клетки опухоли могут быть не похожи на