нарушается ее сократимость, происходит зияние сосудов и если в ней находятся околоплодные воды, которые содержат частицы плода (слущенный эпителий, роговые чешуйки, участки жира), то они могут попадать в легкие и такие женщины погибают мгновенно.

Микробная эмболия. Например, тромбоэмбола подвергается бактериальному обсеменению и микробный субстрат попадает в орган. Такой тип эмболии является источником развития сепсиса. И в зоне где эмбола останавливается развивается септический инфаркт.

Смешанные дистрофии.

Нарушение пигментного обменанарушения гемоглобинногенных, тирозиногенных и липидогенных пигментов.

Гемоглобинногенные пигменты, которые есть в норме: ферритин, гемосидерин и билирубин.

Патологические пигменты: гематоидин, гематины и гематоидин.

Ферритин-это гем, железо, которое содержится в связанном состоянии в составе гемоглобина.

Все гемоглобинногенные пигменты образуются только при разрушении эритроцитов.

Гемосидерин- при разрушении эритроцитов происходит отделение гема от глобина, гем попадает в ткань, происходит его соединение с белком. Это гранулы коричневого цвета. При микроскопии используются специальные окраски: реакция Перлса, образуется берлинская лазурь (сине-голубого цвета). При окраске гематоксилин-эозин пигмент окрашивается в бурый цвет.

Билирубин-происходит распад гемоглобина и образуется биливердин, затем он связывается с белком и образуется билирубин, он захватывается клетками печени и происходит внутриклеточная конъюгация с глюкуроновой кислотой и в этом связанном виде он выделяется через желчевыводящие пути, частично попадает в кровь. Большая часть попадает либо в кишечник и становится стеркобилином, либо в мочу и становится уробилином.

При патологии (нарушении, связанном с увеличением билирубина) появляется желтуха, так как увеличение количества билирубина приводит к тому, что он окрашивает кожу, слизистые оболочки и внутренние органы в желтый цвет. Качественная реакция-реакция Гмелина.

Виды желтух:

17

Надпеченочная (гемолитическая)-развивается до того, как билирубин попадает в печень. Чаще всего связана с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, с заболеваниями крови (например, гемобластоз).

Печеночная (паренхиматозная)- при заболеваниях печени (гепатиты). У детей может быть гепатит А, болезнь Боткина, генетические заболевания.

Подпеченочная-связана с нарушением оттока желчи, увеличивается количество связанного билирубина. Нарушение может быть связана с опухолями (опухоль головки поджелудочной железы), желчекаменной болезнью.

Гематины-содержит железо в связанном виде.

Выделяют 3 вида:

Малярийный пигмент-образуется при малярии, имеет пепельный цвет и окрашивает орган (печень, селезенка, головной мозг) в серый (аспидный) цвет.

Формалиновый пигмент- при неправильной фиксации, если формалин имеет ph>6 (кислый), то будут отложения черного цвета. Фиксация должна быть в нейтральной среде.

Солянокислый гематин- образуется при хронических язвах желудка

ипридает черный цвет.

Гематоидин- не содержит железа, находится в центре старых гематом, образуется только в тех зонах, где нет доступа к кислороду.

Меланин-пигмент из меланоцитов, обеспечивает цвет кожных покровов, редко бывает в радужке и конъюнктиве глаза, в мягкой мозговой оболочке, в кишке. Гипермеланоз, гипомеланоз. Может быть диффузным и очаговым. Обычно связано с патологиями или с врожденными состояниями.

Липофусцин-пигмент изнашивания, образуется внутриклеточно. Клетка подвергается повреждению, связано с дистрофиями (или атрофиями) хронического характера. Имеет коричневый (бурый) цвет. Бурая атрофия миокарда-отложение липофусцина в кардиомиоцитах, сердце уменьшенного размера и бурого цвета.

Липохром-образуется в жировой клетчатке при атрофиях, придает охряножелтый цвет.

Воспаление

Воспаление- комплексное явление в организме в виде повреждения и воспалительных реакций, которое протекает с вовлечением стромы и паренхимы (в меньшей степени) и направлено на устранение повреждения и восстановление функции органа. Воспалительные реакции протекают только при участии повреждения.

Причины воспаления:

Биологические факторы: бактерии, вирусы, простейшие, грибы и т.д.

18

Физические факторы: действие температур, лучистая энергия, давление.

Химические факторы: экзогенные (прямое действие фактора) и эндогенные

(фибринозный перикардит при уремии, действие продуктов обмена приводят к развитию почечной недостаточности)

Воспалительная реакция протекает в две фазы:

Экссудация

Пролиферация В зависимости от того какая из фаз выражена выделяют экссудативное и

пролиферативное воспаления.

Воспаление начинается с альтерации, она запускает каскадную реакцию выделения медиаторов воспаления. Они бывают двух типов: гуморальные (плазменные) и клеточные (тканевые).

Гуморальные это представители калликреин-кининовой системой , свёртывающей и противосвертывающей и комплементарной систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис нейтрофилов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию.

Тканевые медиаторы находятся в той зоне где появилось повреждение. К ним относятся тканевые базофилы (лаброциты), которые влияют на сосудистый тонус.

Медиаторы специфического и неспецифического иммунитета это клетки лимфоциты и макрофаги. Они выделяют монокины (интерлейкин 1,2), влияют на хемотаксис и пролиферацию фибробластов, которые потом будут замещать зоны повреждения соединительной тканью.

Фаза повреждения →выброс медиаторов→ экссудативная фаза →пролиферативная фаза

Экссудация это выход жидкой части крови и ее белков из сосудов в ткани и эмиграция за счет выхода клеточных элементов (в основном нейтрофилы и могут быть эритроциты).

Экссудат это субстрат который образуется при определенном виде воспаления, может быть разный при разных видах воспаления.

Выброс медиаторов приводит к спазму сосудов(и их сужению) с увеличением скорости кровотока, затем происходит резкое расширение сосудов (замедление кровотока). В посткапиллярах и венулах форменные элементы (нейтрофилы) начинают выпадать из тока крови и выстраиваются вдоль сосудистой стенки (краевое стояние нейтрофилов). Происходит изменение реологических свойств крови, в венулах могут формироваться стазы и микротромбы. У нейтрофилов появляются

19

псевдоподии, с помощью которых они прилипают к эндотелию и совершают движения к эндотелиальным щелям. Пересекают базальную мембрану благодаря эффекту тиксотропии-это изменение вязкости коллоидных растворов, нейтрофилы прилипают к базальной мембране и гель становится золем (это жидкий коллоидный раствор), нейтрофилы проходит через сосудистую стенку, не повреждая ее. Нейтрофилы с помощью псевдоподий мигрируют в зону повреждения и скапливаясь, образуют экссудат.

Стадия пролиферации. Осуществляется за счет накопления в тканях клеточных элементов (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки), происходит миграция юных (?) фибробластов и последующая их дифференцировка в фибробласты и фиброциты.

Виды экссудативного воспаления:

Серозное

Фибринозное

Гнойное

Геморрагическое

Гнилостное

Катаральное

Серозное воспаление

Серозный экссудат-плазма крови, в которой находится небольшое количество белков (не более 2%) и небольшое количество клеток (в основном лимфоциты и нейтрофилы). Чаще всего развивается на слизистых при вирусных инфекциях (серозный ринит, трахеит). Это самый благоприятный вид воспалительной реакции, чаще всего заканчивается полным восстановлением без каких-либо последствий. Макроскопически орган практически не меняется, слизистые оболочки становятся более тусклыми. При микроскопическом исследовании мы увидим отек и небольшое количество форменных элементов.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление- экссудат, который содержит фибрин. При повреждении происходит инсудация жидкой части плазмы и фибриногена, фибриноген попадает в ткань и под действием тканевого тромбопластина образуется фибрин (грубодисперсный белок).

Фибринозное воспаление (зависит от того, как располагается экссудат. Чаще всего развивается не на месте дистрофии, а на месте некроза):

Крупозное- более поверхностное, образуются поверхностные дефекты. Может развиваться на серозных оболочках, например, на перикарде, на альвеолярном эпителии при крупозной пневмонии.

20

Дифтеритическое- развивается на более глубоких повреждениях, при отделении фибринозных пленок образуются глубокие дефекты.

При дифтерии бывают оба вида воспалении, зависит от типа эпителия на котором развивается воспаление: на многослойном плоском эпителии будет развиваться дифтеритиечское воспаление (это связано с тем что клетки плотно связаны друг с другом и с подлежащей соединительной тканью), на призматическом эпителии, например, верхних дыхательных путей фибрин будет располагаться рыхло-

крупозное воспаление.

Причины фибринозного воспаления: инфекционные агенты, токсическое воздействие.

Исходы: организация фибрина, обызвествление.

Панцирное сердца- происходит слипание (облитерация) листков перикарда и отложение солей кальция, сердце не может сокращаться.

Крупозная пневмония развивается на альвеолярном эпителии. Фибрин пронизывает все альвеолы, пораженная доля легкого будет безвоздушная, так как альвеолы заполнены гноем.

Два вида осложнений:

Большое количество лизосомальных ферментов, образуются очаги деструкции и полости (абсцессы)

Недостаток ферментов, приводит к прорастанию соединительной ткани, возникает карнификация легкого.

Гнойное воспаление

Очаговое (абсцесс)

Разлитое (флегмона)

Экссудат содержит большое количество нейтрофилов. Гной — это очаговое скопление нейтрофилов, располагается вокруг инфекционного очага. Абсцесс- очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. Микроскопическиколония микробов (окрашена базофильно), а вокруг клеточный инфильтрат, который состоит из нейтрофилов. В последствии абсцесс отграничивается от окружающих тканей, начинается разрастание сначала грануляционной, а затем фиброзной ткани. Формируется стенка абсцесса, внутренняя часть которой будет представлен пиогенной мембраной (продуцирует гной), а остальные стенки представлены грануляционной тканью и фиброзной капсулой. Гнойник — это полость, заполненная гноем!

Флегмона-разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между ткнаевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего развивается в тканях, которые не имеют ограничения и

21

имеют выраженные сообщения с другими пространствами: межмышечные пространства, периневральные пространства, часто развивается на конечностях и в паренхиматозных органах.

Для гнойного воспаления характерен гистолиз (разрушение тканей), так как нейтрофилы содержат большое количество лизосомальных ферментов. То есть гнойное воспаление может увеличиваться в размерах за счёт увеличения зоны повреждения. Очаг гнойного воспаления всегда нужно вскрывать.

Если гной скапливается в какой-то полости, то это эмпиема (эмпиема желчного пузыря, эмпиема плевры).

Гной может перетекать из одной зоны в другой и образуются гнойные натечники. Для гнойного воспаление характерно формирование свищей, это ходы между соседними органами, по которым протекает гной.

Для гнойного воспаления характерна хронизация.

Геморрагическое воспаление- развивается при тяжелых инфекциях. Например, геморрагическая пневмония при гриппе, геморрагический менингит при чуме. Выглядит как обширное кровоизлияние.

Гнилостное воспаление-вызывается гнилостной микрофлорой.

Катаральное воспаление –вид воспаления, при котором в состав экссудата входит слизь. Развивается только на слизистых оболочках при инфекциях (например, серозно-катаральный ринит, катаральных бронхит).

Аллергические реакции

Аллергия-специфическая реакция, которая развивается в сенсибилизированном организме на повторное введение аллергена. Выделяют 2 типа:

Реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ)

Реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)

Реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ)-при это виде реакции происходит повреждение сосудов, а сосудистые повреждения сопровождаются экссудацией. Выделяют 3 типа ГНТ:

1 тип (анафилактические, атопические, реакиновые). Связаны с иммуноглобулинами Е, которые фиксированы на тучных клетках. Эти клетки содержат гистамин, гепарин и серотонин (эти вещества влияют на проницаемость сосудов и на гладкомышечную мускулатуру). АГ попадает в кровь, происходит взаимодействие с IgЕ, образующийся иммунный комплекс на поверхности лаброцитов приводит к его дегрануляции. Высвобождающиеся гранулы действуют на сосуды, вызывая повышение проницаемости и инсудацию. Так развивается, например,

22

анафилактический шок, отек Квинке, острый приступ бронхиальной астмы, большинство полинозов.

2тип (цитотоксический, цитолитический). Выделяют 2 варианта:

Фиксированы не антитела, а антигены. Антигеном является либо сама клетка, либо вещество, которое фиксировано на клетке. Например, реакции при переливании инородной крови, антигенами являются сами эритроциты и в результате взаимодействия с антителами присоединяющийся комплемент (образуется комплекс при его участии, комплемент является гуморальным фактором воспалительной реакции) приводит к цитолизу, а затем к гемолизу (развивается гемолитическая анемия).

Антиген является гаптеном вещества, который фиксирован на клетке. Например, лекарственные аллергии. Сопровождаются мелкоочаговыми геморрагиями. Лекарственное вещество попадает в кровь (как правило, фиксировано на клетке крови), происходит взаимодействие с антителом, присоединение комплемента приводит к повреждению эндотелия сосудов, образуется мелкоочаговое диапедезное кровотечение.

Реакции нейтрализации (инактивации). Повреждения не происходит.

Антитела прикрывают или инактивируют либо какие-то определенные участки, либо рецепторы к определенным антигенам. Например, в желудке ест париетальные клетки, который вырабатывают антианемический фактор (фактор Каста, отвечает за усвоение витамина B12). Антитела прикрывают участок, который содержит этот фактор, то есть они делают этот фактор нечувствительным и не происходит усвоение витамина B12. В результате развивается пернициозная анемия. По этому типу также развивается инсулинозависимый сахарный диабет, происходит инактивация рецепторов к инсулину, они становятся нечувствительными к колебаниям глюкозы в крови и, следовательно, инсулин не вырабатывается, уровень сахара в крови повышается.

3 тип (гистотоксические реакции). Так развивается феномен Артюса, ревматические болезни, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, васкулиты. Антитела и антигены свободно циркулируют в крови, образующийся иммунный комплекс преципитирует под эндотелий сосудов, происходит присоединение комплемента, в эту зону устремляются нейтрофилы, они пытаются элиминировать эти иммунные комплексы и при этом выделяют лизосомальные ферменты, они повреждают эндотелий и в просвете сосуда образуется тромб, в тканях развивается некроз.

Пролиферативное воспаление имеет все 3 стадии воспаления, но первые две стадии (особенно фаза экссудации) выражены слабее.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление:

Межуточное (интерстициальное)-носит характер диффузных изменений, располагается во всей интерстициальной ткани. Бывает:

23

острый/хронический. Исходом всегда будет склероз/цирроз органа. Макроскопически орган почти не изменяется, может быть изменен в размерах, тусклый.

Гранулематозное

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

Полипы- воспалительные разрастания слизистой оболочки (связаны с железистым эпителием), растут экзофильно. Возникают при хронических заболеваниях таких органов как, слизистая полости носа, кишечник, матка. Полипы (особенно в ЖКТ) постоянно травмируются и может развиться дисплазия и неоплазия (образование злокачественной опухоли).

Кондиломы-разрастание плоского эпителия, появляются при хронических инфекциях, протекает с большим количеством экссудата. Экссудат раздражает зону перехода призматического эпителия в плоский. Например, в анусе, на слизистых оболочках наружных половых органах (при гонорее, сифилисе и др.)

Гранулематоз-образование гранулем. Гранулема-очаговое скопление клеток. Образуется из юных моноцитарных фагоцитов, моноциты трансформируются в макрофаги (макрофагальная гранулема или фагоцитома-самый высокий уровень фагоцитарной активности). Макрофагальная гранулема развивается обычно при острых заболеваниях. Затем происходит созревание макрофагов в эпителиоидные клетки, при этом фагоцитарная активность в этих клетках уменьшается (эпителиоидно-клеточная гранулема), происходит слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки (гигантоклеточные гранулемы). В центре гранулемы обычно очаг некроза (или инородное тело), вокруг образуется клеточный инфильтрат.

Гранулематозное воспаление.

Гранулемы:

Специфические (при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме)

Неспецифические-клеточный состав варьируется.

Гранулемы:

Инфекционные-при наличии возбудителя. Например, туберкулез, тиф, лепра.

Неинфекционные-образуются вокруг инородны тел. Большая группа профессиональных заболеваний, которые связаны с вдыханием частиц какихлибо продуктов производства (пневмокониозы: силикоз, талькоз, асбестоз), к этой же группе относятся различные формы фиброзирующих альвеолитов.

Неустановленной природы. Считается, что в основе лежит какая-то вирусная инфекция, которая приводит к поломке иммунной системы. Например, гранулематоз Вегенера (легкие), саркоидоз (все органы, но в основном легкие), болезнь Крона (поражается прямая кишка).

24

Стадии развития гранулемы зависят от возбудителя и от реактивности макроорганизма. Гранулемы бывают: простая (макрофагальная), эпителиоидноклеточная и гигантоклеточная. Все клетки моноцитарного генеза.

Туберкулез. Гранулема называется туберкулема.

Макроскопически: легкие увеличены в размерах, на разрезе с множественными желтоватыми крошащимися очагами размером 0,2-0,3 см (величиной с просо), как правило расположены в апико-каудальном направлении. Микроскопически (специфическая окраска: реакция Циля-Нильсона): каждый из очагов представлен туберкулезной гранулемой, которая состоит из очага казеозного некроза (в центре), а вокруг располагается вал из эпителиоидных клеток (клетки моноцитарного ряда). Также есть клетки лимфоциты, макрофаги, крупноядерные клетки (у них ядра располагаются по периферии клетки в виде буквы «С»)-клетки Пирогова-Лангханса. В итоге постепенно начинает образовываться капсула, которая отграничивает эту гранулему от окружающих тканей. Туберкулез относится к хроническим заболеваниям.

Сифилис. Гранулема называется гумма.

Характерна большая зона некроза. Макроскопически: гумма выглядит в виде белесоватого тяжа размером 0,2-0,3 см. Эта зона некроза ограничена инфильтратом. Гумма состоит из лимфоцитов и плазматических клеток, вокруг гранулемы большая выраженная сеть из сосудов, сеть представлена грануляционной тканью и вокруг быстро образуется капсула. Специфическая окраска при микроскопировании: серебрение препарата (в очагах некроза обнаруживается бледная трепонема).

Лепра. Гранулема называется лепрома.

Имеются обширные поля некроза, гранулемы сливаются между собой. Клеточный состав: лимфоциты, макрофаги (клетки Вирхова), особенностью которых является то, что они содержат жировые вакуоли и микобактерии в виде шаров упакованы в цитоплазме этих клеток. При разрушении клетки происходит обширное распространение микобактерии, поэтому это очень заразное заболевание.

Склерома.

Заболевание, которое вызывается палочкой Волковича-Фриша. Гранулема состоит преимущественно из плазматических клеток, эпителиоидных, лимфоцитов, есть макрофаги-клетки Микулича (с пенистой светлой цитоплазмой).

Гранулема при ревматизме. Размер ревматической гранулемы (фагоцитомы)- 1-2мм. Образование гранулемы связано не с микробом, здесь имеется аллергический механизм. Развиваются вокруг зоны фибриноидного некроза. Наблюдаем преимущественно в сердце (клапанный аппарат, миокард). В интерстиции (между мышечными клетками в зоне сосудов) мы видим соединительную ткань, которая подвергается организации и образуется зона фибриноидного некроза. Палисадом (вокруг некроза) располагаются макрофаги (макрофагальная гранулема с высоким

25