поврежденную соединительную ткань (коллаген) в желтый цвет. Появляется положительная шик-реакция-это реакция, которая положительна при появлении фибриноида.

3. Стадия фибриноидного некроза-пропитанные волокна начинают разрушаться и происходит некроз. Исход: развитие склероза и, если это клапаны сердца, то формируется порок сердца.

Жировая стромально-сосудистая дистрофия-это разные формы ожирения. Причины: нарушение липидного, нейроэндокринного обменов (например, синдром Иценко-Кушинга). Наиболее опасно ожирение сердца. Кардиомиоциты замещаются жировыми клетками, которые не обладают сократимостью.

Нарушение обмена кальция. Кальцинозызаболевания, которые характеризуются отложением солей кальция.

Формы:

Метастатическое обызвествление-процесс, который развивается на фоне гиперкальциемии. Это заболевания, связанные с щитовидными или паращитовидными железами, может быть при больших переломах костей. Кальций в виде солей откладывается на стенках внутренних органах. Кальциевые метастазы чаще всего бывают в почках и легких.

Дистрофическое обызвествление-никогда не сопровождается гиперкальциемией, соли кальция откладываются в очагах дистрофии или некроза, потому что карбоксильные группы определенных кислот связываются с солями и образуются петрификаты.

Метаболическое обызвествление- нестойкость буферных систем, в результате накапливается кальций.

Кровообращение

Артериальная гиперемия(полнокровие)-развивается на действие каких-либо факторов: температура (высокая температура-покраснение, низкая температурасначала побледнение из-за спазма сосудов, а потом постхолодовое покраснение), неврогенные реакции (чувство стыда), реакция на какие-либо вещества (например, алкоголь).

Виды артериальной гиперемии:

Ангионевротическаясвязана с проблемами иннервации, либо происходит активация сосудорасширяющих или, например, паралич сосудосуживающих нервов.

Коллатеральная-связана с коллатеральным кровообращением, если нарушен ток крови по магистральному сосуду.

Гиперемия после анемии. Например, при быстром увеличении асцита в той зоне, которая ишемизировалась появится местное расширение или даже повреждение сосудов.

11

Воспалительная-возникает, например, в демаркационной зоне, в зоне инфаркта. Там где есть демаркационная зона развивается воспаление.

Вакатная гиперемия-связана с отрицательным давлением, которое возникает обычно у рабочих при кессонных работах (например, у водолазов). Азот из жидкого состояния переходит в газообразный, развивается гиперемия, при этом кровь вспенивается, и гиперемия носит диффузный характер.

Гиперемия на почве артериовенозного свища-между артерией и веной образуется устье, и артериальная кровь устремляется в вену.

Венозное полнокровие: острое и хроническое.

Острое будет характеризоваться просто полнокровием, например, в легких межальвеолярных перегородок и выходом жидкой части (отеком). Органы будут увеличены в размерах и полнокровны. При остром полнокровии структурных изменений не будет, они начинаются при хронических гиперемиях!

Венозная гиперемия возникает, когда нарушен отток крови. При нарушении оттока венозной крови в тканях развивается гипоксия. Расширение вен приводит к тому, что развивается инсудация сначала жидкой части крови (плазмы), а затем и форменных элементов, поэтому в окружающих тканях сначала развивается отёк, а затем кровоизлияние.

Механизмы:

1.Эритроциты в тканях разрушаются и выделяется гемоглобин. Гемоглобин в тканях тоже разрушается и гем отделяется от глобина. Гем содержит железо и железосодержащий пигмент ферритин, затем происходит трансформация ферритина и образование пигмента гемосидерина, оно обеспечивает окраску тканей в коричневый (бурый) цвет.

2.В тканях развивается гипоксия. И в этих условиях происходит жизнедеятельность и активная пролиферация фибробластов. Фиброциты дифференцируются и начинается фибрологенез и их упаковка в коллаген, в результате развивается склероз.

Хроническая венозная гиперемия развивается при хронической сердечной недостаточности.

Бурая индурация легких.

Легкие имеют трехкомпонентный гистогематический барьер (аэрогематический). При нарушении оттока крови она в большом количестве скапливается в межальвеолярных перегородках, они становится полнокровными, в итоге жидкая часть плазмы и форменные элементы выходят в ткани. Могут находится в альвеолах, интерстиции, межальвеолярных перегородках. Гемосидерин в больших количествах находится в строме и в альвеолах и соответственно он должен утилизироваться клетками фагоцитарного ряда (нейтрофилы и макрофаги). Нагруженные гемосидерином они становятся клетками сердечных пороков

12

(гемосидерофаги). Скопление гемосидерофагов придает органу коричневый цвет. Уплотнение (индурация) связано с тем, что в условиях гипоксии происходит пролиферация фибробластов, коллагеногенез и развитие метаболического склероза. Склероз развивается как в интерстиции органа, так и в базальных мембранах. В результате нарушается транспорт, соответственно наблюдается еще большая гипертензия в малом круге кровообращения.

Хроническое венозное полнокровие в печени.

Печеночная долька состоит из центральной вены, печеночных балок, между ними-синусоиды. Гистогематический барьер двухкомпонентный и осуществляют транспорт веществ между клетками и кровью. Ретикулы и звездчатые эндотелиоциты синусоидов напрямую контактируют с гепатоцитами и осуществляют транспорт веществ между клетками и кровью. Синусоиды открываются в центральные вены. Если развивается нарушение оттока, то идет полнокровие центральных вен. Отток нарушен, кровь уходит в синусоиды, в центральной части дольки мы видим кровоизлияние. При этом синусоиды расширяются, а гепатоциты центральных отделов балок повреждаются (либо некротизируются, либо атрофируются). При этом гепатоциты периферических отделов дольки тоже повреждаются, но повреждения менее выражены (развивается либо белковая, либо жировая дистрофия). В условиях гипоксии начинается синтез коллагена, в качестве коллагенобразующей ткани выступают либо фибробласты адвентиции центральных вен, либо липоциты в синусоидах и начинает формироваться базальная мембрана, то есть барьер становится трехкомпонентный, это называется капилляризация синусоидов. В итоге транспорт крови нарушен, отток нарушен и, следовательно, кровь устремляется в обход печеночных долек. В результате образуются порто- и каво-кавальные анастомозы, происходит разрастание соединительной ткани и в результате формируется цирроз печени. При хроническом венозном полнокровии цирроз будет называться сердечным, так как связан с сердечной недостаточностью. Такая печень называется мускатная печень. Изменение цвета печени связан с тем, что на желтом фоне появляются красные крапинки-это кровоизлияние центральных долек. Желтый фон — это жировая дистрофия периферических отделов печеночной дольки.

Нарушения проницаемости сосудов-кровотечения. Кровотечения могут быть из сосуда в ткани или в полость и образуется кровоизлияние (гематома).

Классификация:

Наружное

Внутреннее

Артериальное

Венозное

Капиллярное

Паренхиматозное

По механизму развития кровотечения:

13

1.Кровотечение из-за разрыва сосуда.

Разрыв может произойти из-за травмы или увеличения артериального давления; может быть в зоне некроза, инфаркт миокарда часто осложняется разрывом сердца и возникает тампонада перикарда и гибель.

2.Кровотечение из-за разъедания сосуда.

Причины разъедания сосуда:

Гнойное воспаление-действие протеолитических ферментов, которые в большом количестве содержатся в нейтрофилах.

Опухоль-особенно рак полых органов: желудка, кишечника.

Химические вещества-при язве желудка действие соляной кислоты, пепсина приводит к развитию желудочных кровотечений.

Трубная беременность-ворсины хориона прорастают в фаллопиеву трубу и развивается ее разрыв и кровотечение.

Некроз-тоже может приводить к развитию кровотечения (например, при туберкулезе).

3.Кровотечение из-за проницаемости сосуда (диапедезное кровотечение). Обычно мелкоочаговые, в микроциркуляторном русле, являются компонентном геморрагического синдрома. Развиваются при различных заболеваниях крови (например, при гемобластозе), при нарушении свертывающихся систем крови, под действием давления (при родах).

4.Кровотечения, связанные с нарушением текучести крови. Сюда относится стаз, тромбоз и эмболия.

Стаз-прекращение тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. Это обратимый процесс. Эритроциты скапливаются в виде монетных столбиков. Такие изменения происходят при заболеваниях, связанных с нарушением кровообращения. Если происходит слипание (агглютинация)эритроцитов, то появляется сладж-феномен (необратим).

Тромбоз-прижизненное свертывание крови в сосуде. Тромб от тромбоэмболы отличается тем, что тромб всегда прикреплен к стенке сосуда, потому что тромб возникает только на месте повреждения. Тромб и тромбоэмболу от посмертного свертка отличает вид, консистенция, блеск и расположение в сосуде. Посмертный сверток всегда повторяет форму сосуда, он блестящий, свободно вынимается, мягкий, гладкий. Тромб всегда гофрированный, плотноватый, крошащийся, связан со стенкой сосуда. Прижизненное свертывание крови — это каскадный процесс. Запускает этот каскад повреждение эндотелия сосудов, тромбоциты начинают выпадать из тока крови и направляются в место повреждения, там они налипают/наслаиваются и происходит их агглютинация, это приводит к повреждению эритроцитов и высвобождению факторов, которые в дальнейшем обеспечивают каскад реакция

14

свертывания крови. То есть высвобождается тромбопластин, который обеспечивает переход в тромбин, а он обеспечивает переход фибриногена в фибрин. Образующийся фибрин и формирует матрицу, с которой в последующем образуется тромб. После образования матрицы начинается прилипание форменных элементов, их агглютинация и образование тромба. Конечный итог-ретракция тромба, то есть он выжимается, жидкая часть уходит, и он становится плотным, суховатым, состоит из белков и форменных элементов.

Виды тромба:

По цвету:

Белый (в артериях, так как быстрый ток крови, эритроциты не успевают налипать)

Красный (в венах)

Смешанный

По отношению к стенке:

Пристеночный

Обтурирующий

Тромб имеет головку в месте прикрепления к сосуду, тело и хвост. Размер зависит от прогрессии, то есть тромб может быть на месте, а может быть прогрессирующим (то есть расти). Расти тромб может как по току крови (ортодоксальный), так и против тока (парадоксальный).

Виды тромбов:

Свежий тромб-всегда прикреплен к стенке сосуда, состоит из форменных элементов (в основном эритроциты-целые, не гемолизированы) и фибрина.

Старый тромб (имеет исход)-тоже фиксирован к стенке сосуда.

Исходы тромба:

Гемолиз (самый благоприятный)-происходит лизис тромба.

Относительно благоприятные исходы:

Организация тромба-прорастание соединительной ткани (склероз)

Петрификация-дистрофическое обызвествление, отложение солей кальция.

Реканализация (образование щелей в тромбе), а потом реваскуляризация (в щелях образуется эндотелий) и происходит частичное восстановление кровотока через этот тромб.

Неблагоприятные исходы:

15

Тромбоэмболия. Отрыв тромба и превращение его в тромбоэмболу.

Нагноение (септическое нагноение тромба). Может быть источником сепсиса. Нагноение тромба может быть при бактериемии (это не обязательно должна быть инфекция, бактериемия бывает транзиторная, то есть, например, экстракция зуба или любая травматизация (содранные коленки).

Исход тромбозанекроз, чаще всего это инфаркт.

Тромбы в мелких сосудах могут приводить к ДВСсиндрому (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание). И связан этот

синдром с нарушением взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем, развивается дисбаланс этих систем. Тромб в мелких сосудах может развиваться и при коагулопатиях потребления, когда исчерпываются все факторы противосвертывающей системы и начинают доминировать свертывающие факторы, то есть тромб может образовываться и без повреждения сосуда. К тромбам в мелких сосудах относятся и гиалиновые тромбы-они развиваются при иммунопатологических процессах в ответ на действие иммунных комплексов.

Эмболия-закупорка просвета сосуда каким-либо веществом или субстратом.

Тромбоэмболия-развивается при отрыве тромба от основного очага и попадание его в русло другой артерии или вены. Чаще всего возникает при патологии сердца-тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). К развитию тромбоза, например, нижних конечностей, может привести хроническое венозное полнокровие (по большому кругу кровообращения). В крупных ветвях может приводить к острой остановке сердца. В мелких ветвях может развиваться геморрагический инфаркт легкого (красного цвета; неправильной формы, так как магистральный тип кровообращения). Прекращение тока крови по магистральным сосудам (то есть по ветви легочной артерии) приведет к развитию инфаркта легкого (клиновидной формы)

и клин будет обращен к плевре. Исход тромбоэмболии-инфаркт.

Жировая эмболия-происходит обтурация просвета микрососуда. Например, жировая дистрофия плода, когда молоко матери в кровоток. У взрослых бывает при переломе трубчатых костей. Жировая эмболия обычно не приводит к гибели. При микроскопии окраски Судан-3, Судан-4, Осмиевая кислота, шарлах.

Газовая эмболия-возникает при кессонных работах. Пузырьки газа азота (эмболы) могут закупоривать сосуды, особенно в легкие. Обычно такие пациенты умирают от острого удушья и от гипоксии головного мозга.

Воздушная эмболия –попадание атмосферного воздуха в сосуд, например, при ранении шеи или гетерогенное попадание при инъекциях.

Тканевая эмболия-чаще всего связана с опухолями. Одна опухолевая клетка, попавшая в кровь может делиться и образовывать эмболу. Тканевая эмболия может быть при родах, связана с эмболией околоплодными водами. Если во время родов в матке развиваются гипотонические процессы (так называемая гипотоническая матка),

16