ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

АНАТОМИЯ

Санкт-Петербург 2020

1

Схема разбора патологических процессов:

Причины

Механизмы

Проявления (макро- и микроизменения)

Исходы

2

Некроз

Некроз-гибель клетки, части клетки, ткани, органа или части органа в условиях живого макроорганизма.

Классификация некроза по причине:

Травматический

Токсический

Аллергический

Трофоневротический

Сосудистый

Травматический некроз-гибель клетки, ткани или органа, причиной которой является травма. Травма может быть совершенно разная: механическая (рана), физическое воздействие (действие температур: ожоги/обморожение), действие ионизирующего излучения (гибель клеток костного мозга), воздействие химических веществ (кислот, щелочей).

Токсический некроз- развивается в результате токсического действия веществ.

Например, действие при дифтерии дифтерийного экзотоксина, выделяется коринебактерией (Corynebacterium) и оказывает прямое воздействие на кардиомиоциты. Поражается сердечная мышца, может приводить к смерти. Например, некроз эпителия проксимальных канальцев почек при отравлении сулемой. Действует на эпителий, развивается острая почечная недостаточность, уремия.

Аллергический некроз-причиной является аллергическая реакция. Аллергическая реакция-это гиперчувствительность в сенсибилизированном организме.

Классическим примером является феномен Артюса, то есть появление некроза в месте повторного введения аллергена. Другим примером аллергического некроза являются различные инфекционные аллергические процессы. Например, ревматизмзаболевание, которое развивается после перенесения стрептококковой инфекции. Дети часто могут болеть скарлатиной, и в последствии развивается порок сердца. Механизм развития порока сердца: изначально развивается фибриноидный некроз соединительной ткани, а затем формируется порок клапанов сердца или постнекротический кардиосклероз.

Трофоневротический некроз- развивается нарушение трофики в результате нарушения иннервации. Обычно бывает при атрофии нерва, может быть при его травматическом повреждении, при его пережатии (образуются пролежни).

Сосудистый некроз- развивается в результате прекращения тока крови по сосудам.

Причины сосудистого некроза:

3

Тромбоз-прижизненное внутрисосудистое свертывание крови. В сосуде образуется тромб, ток крови прекращается и развивается некроз.

Тромбоэмболия-тромб попадает в сосуд из другого места. Например, при эндокардите клапанов (особенно трехстворчатого) может развиться тромбоэмболия легочной артерии и развивается инфаркт легкого.

Спазм сосудов. Например, стресс вызывает спазм сосудов, кровообращение в органе значительно уменьшается, развивается острый инфаркт миокарда, что приводит к острой сердечной смерти (часто у молодых людей).

Недостаток кровообращения в условиях перенагрузки органов.

Классификация некроза по механизму:

Прямые (прямое действие повреждающего фактора). Сюда относятся травматический и токсический некрозы.

Непрямые (опосредованное действие).

Клинико-морфологические/анатомические формы некроза.

Коагуляционный некроз (сухой).

Колликвационный некроз (влажный).

Гангрена.

Секвестр.

Инфаркт.

Коагуляционный некроз (сухой).

Связан с денатурацией белков. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостью. Ткани не подвергаются лизису, обезвоживаются и принимают сухую форму в виде крошащихся желтовато-беловатых масс. Его называют еще творожистый некроз или казеозный. Встречается при туберкулезе (казеозная пневмония). Сухой некроз может охватывать не только часть органа, но и развиваться внутри клетки (например, коагуляционный некроз эпителия проксимальных канальцев)

Колликвационный некроз (влажный).

Развивается в тканях богатых жидкостью, но бедных белками: в головном мозге, в кишке. Представлен в виде бесструктурных, влажных масс. Например, инфаркт головного мозга.

Гангрена.

Развивается только в тех органах и тканях, которые имеют контакт с окружающей средой (кожные покровы, ЖКТ, легкие). В этих тканях происходит разрушение эритроцитов и выделение кровяных пигментов (гемосидерин, который содержит

4

железо). При соединении с сероводородом воздуха, образуется пигмент FeS, который придает ткани черный цвет.

Выделяют два вида гангрены: сухая (чаще всего бывает в конечностях и обычно связана с атеросклерозом, происходит обезвоживание тканей; конечность черная, уменьшена в размерах, граница черная) и влажная (развивается на фоне хронического венозного застоя, в ткани накапливается много жидкости). От этих гангрен следует отличать газовую(анаэробную) гангрену-это самостоятельное заболевание, является раневой инфекцией, то есть это попадание анаэробной инфекции (Clostridium perfingens) в рану. Бывает гангрена мягких тканей лица (особенно щек) при таком заболевании как корь (у детей) и называется она нома. Обычно такое заболевание развивается при снижении реактивности, резистентности, при иммунодефиците. Еще одна разновидности гангрены — это пролежни. Механизм у гангрены может быть разный.

Секвестр.

Это такие некротические массы (как правило отграниченные), которые не подвергаются аутолизу и находятся среди живых тканей. Чаще всего располагаются в костях, как проявление остеомиелита (воспаление костного мозга). Секвестр обычно нагнаивается и образуются свищи (свищевые ходы). Секвестры могут быть в других органах и тканях. Например, в легких образуются свищевые ходы и осложняются гнойным плевритом.

Инфаркт.

Некроз какой-либо части или целого органа. В отличии от гангрены, это только сосудистый некроз, то есть причиной является прекращение тока крови по сосудам. Типы кровообращения: магистральный и рассыпной.

Классификация инфаркта по типу кровообращения:

Инфаркт правильной формы (клиновидный, в виде треугольника)- развивается при магистральном токе кровообращения.

Инфаркт неправильной формы (округлая/овальная форма)- при рассыпном типе кровообращения.

Классификация инфаркта по цвету:

 Белый инфаркт- имеет желтоватый цвет, возникает обычно при магистральном кровообращении, при отсутствии коллатерали, возникает чаще всего в почке и селезенке. Но такой же вид инфаркта, например, в легком, будет красного цвета, так как в легких имеются анастомозы между двумя артериями (легочные и бронхиальные артерии) и обычно такие инфаркты развиваются на фоне венозного застоя и затем анастомозы пропитываются кровью и становятся красные. В головном мозге инфаркт всегда неправильной формы, при этом он может быть и белый, и красный. Белый будет при тромбозе (если нет пропитывания кровью из других бассейнов), а если происходит глубокое

5

повреждение и пропитывание кровью, то такой инфаркт будет красный. Поэтому нельзя говорить, что в каком-либо органе будет только определенный тип инфаркта!

Белый с геморрагическим венчиком- может быть в почке, но чаще развивается в миокарде. Возникает в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта (демаркационная зона-граница инфаркта) сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний.

Красный инфаркт- связан обычно либо с коллатеральным кровообращением, либо с анастомозами. Может возникать в головном мозге, в кишечнике.

Некроз может быть самостоятельной формой заболевания. Например, ишемическая болезнь сердца в форме острого инфаркта миокарда. Но некроз также может и входить в проявление какого-либо другого заболевания или другого патологического процесса. Например, коагуляционный некроз при туберкулезе. Любой патологический процесс начинается с повреждения (либо с дистрофии, либо с некроза).

Признаками некроза является то, что главным образом повреждаются клетки. Главный признак гибели клеткинарушение ядра, пока в клетке есть ядро она жива.

Ядро гибнет в несколько стадий:

Кариопикноз-сморщивание ядра, при этом происходит конденсация

хроматина.

Кариорексис-фрагментация ядра.

Кариолизис-разрушение под действием гидролитических

ферментов.

Дистрофии

Альтерация-повреждение ультраструктур, целой клетки, ткани, части органа или целого органа.

Виды альтерации: дистрофия и некроз.

Дистрофия (нарушение трофики)-обратимый или условно обратимые изменения, которые развиваются под действием каких-либо определенных факторов. Трофика- механизмы, которые обеспечивают жизнь клетки и эти механизмы складываются из энергообеспечения, синтеза и транспорта веществ.

Эндогенные факторы альтерации:

Гипоксия (при заболеваниях сердечно-сосудистой, дыхательной систем, при заболеваниях крови)

Интоксикация (при инфекционных, воспалительных заболевания, опухолях)

6

Повреждение иммунными комплексами-это иммунопатологический процесс.

Механизмы альтерации:

1.Инфильтрация-вещества из тока крови попадают в клетки, ткани и органы. Это могут быть и сами клетки, и строма, в результате образуются балластные вещества. Например, инфильтрация липидами интимы аорты при атеросклерозе; инфильтрация липидов в клетку и развитие паренхиматозного ожирения.

2.Декомпозиция(фанероз)-разрушение ультраструктур клеток на составляющие и формирование каких-либо веществ внутри клетки. Основной путь повреждения. Таким путем образуются Тельца Маллори в печени при алкогольном гепатите.

3.Извращенный синтез –образование новых веществ (которые в норме не появляются).

Например, идет образование белковых структур путем присоединения определенных компонентов. Амилоид -аномальный белок, образующийся из P-компонента,F- компонента и добавок.

4.Трансформация-одни вещества трансформируются в другие из общих предшественников.

Общие закономерности альтерации:

Стадийность – все процессы, которые происходят при действии повреждающего фактора проходят определенные стадии.

Стереотипизм- все процессы происходят стереотипно/одинаково/типично, независимо от причины.

Мозаичность-не все клетки повреждаются одинаково и связано это с тем что клетки находятся на разных уровнях своего развития, в стадии дифференциации, пролиферации, некоторые клетки покоятся, а какие-то клетки стволовые. Все клетки чувствительны к действию повреждающего фактора поразному. Наиболее чувствительныдифференцирующиеся клетки, в них все процессы происходят наиболее активно.

Комплексность-при действии повреждающего фактора может страдать один из компонентов трофики, но это приведет к «поломке» всех остальных. Например, к действию гипоксии наиболее чувствительны митохондрии, происходит поломка крист, страдает энергообеспечение, в результате нарушается синтез и транспорт.

Чувствительность- разные клетки и ультраструктуры клеток по-разному чувствительны к действию повреждающего фактора. Например, к действию гипоксии наиболее чувствительны клетки эпителия, нервные клетки и кардиомиоциты. Гипоксия в первую очередь влияет на митохондрии. Интоксикация сильнее влияет на ЭПС. При интоксикации сильнее всего страдают стромально-сосудистые клетки.

7

Гистион-структурно-функциональная единица органа, которая состоит из специализированной (паренхиматозной) клетки, стромы с микроокружением, гемомикрососуда и лимфатического сосуда. Эти структуры формируют гистогематический барьер.

Гистогематический барьер находится между кровью и специализированными клетками. В норме он пятикомпонентный: специализированная клетка, базальная мембрана, строма с микроокружением, субэндотелиальная (базальная) мембрана и эндотелий. В почках и легких барьер трехкомпонентный: эпителиальные клетки, базальная мембрана и эндотелий. В печени –двухкомпонентный барьер. Печеночные балки(гепатоциты) контактируют с синусоидами, в которых находится кровь. Базальной мембраны нет, поэтому обмен в печени происходит быстро.

Классификация дистрофий:

Паренхиматозная (клеточная)-наиболее чувствительна к гипоксии и интоксикации.

Стромально-сосудистая-к действию иммунокомплексов и интоксикации.

Паренхиматозные дистрофии:

Белковые

Жировые

Углеводные

Минеральные

Большинство паренхиматозных дистрофий необратимы.

Белковые дистрофии связаны с денатурацией и коагуляцией белков в цитоплазме клетки, а также с накоплением жидкости в вакуолях клетки. В результате может развиваться сухой или влажный некроз.

Выделяют 3 типа белковых дистрофий:

Гиалиново-капельная (зернистая и собственно гиалиново-капельная). Зернистая (обратимая) связана с коагуляцией белков, до наступления денатурации. За ней наступает гиалиново-капельная дистрофия, связанная с денатурацией белка.

Образуются гиалиноподобные ярко-розовые капли в цитоплазме. Охватывает не всю клетку, а часть цитоплазмы. Эта форма это плазморексис.

Гидропическая (вакуольная(обратимая) и баллонная). Когда очень много жидкости, происходит наводнение клетки и образуются вакуоли, которые сливаются и образуются баллоны.

Роговая

Роговая дистрофия (общая и местная).

Гиперкератоз (ихтиоз)- повышенное ороговение кожных покровов, наследственное заболевание, несовместимо с жизнью.

8

В многослойном плоском неороговевающем эпителии (слизистая оболочка полости рта, трахея, пищевод, влагалище и шейка матки) может развиться лейкоплакия-на слизистых оболочках появляются белесоватые пятна (раковые жемчужины), которые ороговевают и развивается плоскоклеточный рак.

Паракератоз- нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса.

При белковых дистрофиях макроскопически орган не изменяется, но появляется дряхлость органа.

Жировые паренхиматозные дистрофии связаны с накоплением жиров в клетке.

Основные механизмы:

Фанероз (под действием, например, алкоголя происходит разрушение мембран и ультраструктур, выделяются и накапливаются липиды)

Инфильтрация (например, при сахарном диабете происходит нарушение углеводного обмена, гиперхолестеринемия и инфильтрация жирами).

Стадии жировой дистрофии:

Пылевидное ожирение (появляются гранулы липидов)

Мелкокапельное ожирение (образуется мелкие капли жира)

Крупнокапельное ожирение (Мелкие капли сливаются, образуются крупные капли или одна жировая вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию).

Специальные окраски для выявления жиров:

Судан-3 и шарлах-окрашивают в красный или оранжевый цвет

Осмиевая кислота и судан-4-в черный цвет Больше всего при жировых дистрофиях страдают сердце и печень.

Печень с жировой дистрофией называется гусиная печень, она становится желтой. Механизм повреждения связан с интоксикацией или нарушением обмена веществ, которые развиваются, например, при сахарном диабете, но наиболее типичная причина-алкогольная болезнь. В результате развивается цирроз печени.

Сердце с жировой дистрофией называется тигровое сердце. Под эндокардом появляются желтые полоски. В результате поражения развивается кардиосклероз (замещение соединительной тканью).

Стромально-сосудистые дистрофии:

Белковые

Жировые

9

Углеводные

Белковая стромально-сосудистая дистрофия.

Стадии:

Мукоидное набухание

Фибриноидное набухание

Фибриноидный некроз

Механизм: чаще всего причиной является иммунокомплексное повреждение и интоксикация.

Ревматизм-инфекционно-аллергическое заболевание, вызывается бета гемолитическим стрептококком (вызывает скарлатину). Это микроб, который обладает очень большой антигенной активностью и антитела, которые в организме вырабатываются на этот стрептококк обладают перекрестным реагированием к собственным тканям (тканям сердца и почек). Антитела образуют с антигеном стрептококка иммунные комплексы и при присоединении комплемента обладают прямым цитопатическим действием на собственные ткани организма, вызывают повреждение тканей сердца. Ревматизм связан с пострептококковой инфекцией (у детей обычно это связано со скарлатиной/ангиной).

1.Стадия мукоидного набухания.

Повреждение приводит к тому что иммунные комплексы разрушают связи гликозаминогликанов основного вещества соединительной ткани с белком. В норме они с белком находятся в связанном состоянии. Когда связи разрушаются кислые мукополисахариды начинают притягивать к себе жидкость, так как обладают гидрофильностью, и в этой ткани накапливается большое количество жидкости (она появляется из сосудов, это плазма крови) и вызывает увеличение, то есть набухание. Коллагеновые волокна состоят из фибрилл, скрученных в волокно. Мукоидное набухание связано с разволокнением, то есть повреждения самих фибрилл на этой стадии еще нет. Эта стадия обратимая. При микроскопировании используется метод метахромазии-изменение цвета основного красителя, чаще всего используют толуидиновый синий. Метахромазия проявляется в том, что синий становится фиолетовым/розовым.

2.Стадия фибриноидного набухания.

При набухании вместе с жидкостью появляются и белки, а именно фибриноген, который проникает в ткани и переходит в фибрин. Белки плазмы крови пропитывают фибриллы и набухание происходит за счет формирования фибриноида. Это уже повреждение соединительной ткани, поэтому метахромазия не проявляется, используется окраска по Ван Гизону. Это окраска пикрофуксином, окрашивают

10