Стадія переміжної судинної мозкової недостатності характеризується появою короткочасних неврологічних порушень унаслідок ішемії головного мозку й ока: руховий і чутливий парез (оніміння і слабкістть у кінцівках за геміпаретичним типом), головний біль, афазія, порушення зору.

Стійкі зорові порушення аж до сліпоти спострерігають у понад 15% випадків.

Причиною сліпоти є атрофія зорового нерва внаслідок висхідного тромбозу центральної артерії сітківки фрагментом бляшки.

У хворих з оклюзійними ураженнями гілок дуги аорти можливий також синдром Горнера (птоз, міоз, енофтальм) або окремі його компоненти.

Типовим для недостатності кровообігу в системі сонних артерій є перехрсний окулопірамідний синдром, що полягає в поєднанні неврологічних рухових і чутливих порушень за геміпаретичним типом з одночасними очними симптомами на другому оці, тобто на боці оклюзійного ураження артеріїї.

Ознаки ішемії в системі ЗСА спостерігають рідко, за тяжкого, поширеного оклюзійного процесу в плечо- головних артеріях – парез лицевих мязів (амімічне, маскоподібне обличчя), випадання зубів, волосся, остеопороз кісток лицевого черепа.

Вертебробазилярний басейн – хребтові артерії та непарна основна артерія – постачає кровю потиличну та скроневу частки великих півкуль, стовбур мозку, мозочок, верхні відділи спинного мозку і внутрішнє вухо.

Порушеня кровотоку в ділянці вертебробазилярної системи виникає рідше ніж у каротидному басейні.

1.стенози і оклюзії артерій, переважно атеросклеротичного характеру;

2.екстравазальні чинники компресії й аномалії розвитку судин;

3.підключичний синдром обкрадання головного мозку.

характеризується неврологічними симптомами, що, залежно від стадії захворювання, можуть виникати у вигляді перехідних кризів або стійких змін: головний біль і тяжкість частіше в потиличній ділянці на боці ураження артерії, вестибулярні та мозочкові симптоми – запаморочення, порушення рівноваги, атаксія, ністагм, відчуття обертання навколишніх предметів перед очима, дизартрія, порушення слуху або глухота, шум у вухах, порушення зору у вигляді диплопії, ураження мязів очного яблука, випадання половини поля зору, рухові та чуттєві порушення.

У хворих можуть виникати короткочасна непритомність, нудота, блювання, пітливість.

На відміну від каротидного синдрому, при вертебробазилярній недостатності частіше зазначають двобічну та перехресну неврологічну симптоматику.

Для ектравазальних чинників компресіїї й аномалій ХА характерний переміжний характер судинномозкових кризів, часте поєднання їх із шийним радикулітом, виникнення симптомів під час поворту та нахилу голови.

Вертебробазилярна судинномозкова недостатність може бути спричинена порушеним током крові від мозку до верхніх кінцівок.

Захворювання характеризуються оклюзією початкової частини підключичної артерії, проксимальнішим відходженням ХА , оклюзією безіменної або ЗСА і ретроградним кровотоком із судин артеріального кола мозку в підключичну артерію дистальніше місця її оклюзії.

симптоми вертебробазилярної судинної недостатності та явища ішемії верхньої кінцівки.

Домінує зазвичай судинномозкова недостатність, характерними проявами якої є короткочасні нападоподібні, протягом декількох хвилин, кризи.

Ознаки ішемії верхніх кінцівок виражені нерізко: стомлюваність, слабкіть, оніміння, мерзлякуватість, помірний біль у разі навантаження на кінцівки.

Включає в себе явища ішемії мозку як за каротидним, так і за вертебробазилярним типом, атакож артеріальної недостатності верхніх кінцівок.