МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) -

острое воспаление костного мозга,

вовлекающее в процессе все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией процесса.

ОГО одно из самых распространенных и

тяжелых гнойных заболеваний детского возраста.

Дети с этим заболеванием составляют от 6 до 10% среди больных с гнойными процессами, находящихся в детских хирургических стационарах. Преимущественно поражает грудной, детский и ранний юношеский возраст. Значительно преобладает частота заболевания среди мальчиков, что объясняется большой активностью их, следовательно, большей подверженностью их воздействию внешней среды (травма, переохлаждение и др.) Сезонность заболевания отмечена многими авторами. На период лето-зима приходится около 30% больных, на весну-осень 70%. Вероятно это связано с увеличением простудных заболеваний и обострением хронической и дремлющей инфекции, снижающих сопротивляемость организма, вызывающих аутосенсибилизацию и создающих предпосылки к возникновению ОГО даже при незначительных повреждениях.

По данным отделения новорожденных и гнойно-экстренной хирургии ДРКБ за 10 лет поступило 918 больных с ОГО. Из них новорожденных 136 (14,81%), грудного возраста 140 (15,25%), старше года - 642 (69,93%). Наши наблюдения и данные литературы свидетельствуют о том, что ОГО наиболее часто поражают бедренную кость, затем большеберцовую и плечевую кости. На долю первых двух костей скелета приходится 2/3 случаев локализации остеомиелита. Нижние конечности - 60%, верхние - около 20% (Баиров Г.А., Рошаль Л.М. 1991г)

Чем больше длина кости, тем чаще она подвержена оседанию в ней микробов и развитию воспалительного процесса. По данным К.С.Венгеровского (1964), остеомиелит чаще поражает тот отдел кости, который больше участвует в росте конечности в длину. По нашим данным так же оказались наиболее подверженными дистальный метафиз бедренной (56,6%) и проксимальный метафиз большеберцовой кости (59,6%), что обусловлено наибольшей активностью ростковых зон.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, который высеивается из гноя больных. По данным Кононова В.С. (1974) золотистый стафилококк был выявлен из гноя больных в 46,8% случаев, белый стафилококк - в 18,7%, сочетание золотистого и белого стафилококка - в 2,1%, стафилококк в сочетании со стрептококком и диплококком - в 4,7%, стрептококк - в 2,4%диплококк 1,6% атипичные кокки - в 3,3%, синегнойная палочка - в 2%, протей - в 3,6%. Отсутствие роста микробов из гноя некоторых больных свидетельствует о подавлении флоры в результате рано проведенной антибиотикотерапии.

Источником микробных возбудителей могут быть различные выраженные или латентные инфекции или предшествующие инфекционные заболевания - пиодермия, фурункулез, омфалиты, тонзиллит, отит, панариций или перенесенные детские инфекции. Наличие инфекции в организме само по себе не вызывает остеомиелита. Необходима комбинация совпадающих по времени ряда факторов для реализации заболевания. Значение имеет иммунобиологическое состояние организма, анатомо-физиологические особенности, вирулентность микроорганизмов, массивность бактериальной инвазии, реактивное состояние организма, внешние факторы и др. Считают, что в возникновении и локализации процесса у детей играют роль возрастные анатомические особенности, морфологическая структура трубчатых костей и способ их кровоснабжения: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза, диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2-х лет преобладает эпифизарная система кровоснабжения, а метафизарная система начинает развиваться после 2-х 3-х лет. Эти системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Только после окостенения зоны эпифизарного роста образуется общая сосудистая сеть.

ПАТОГЕНЕЗ

Существуют много теорий патогенеза остеомиелита (Uter 1894, Корзов П.Т., 1953, Дмитриев М.Л., 1962, Дерижанов С.М., 1940 и др.) - эмболическая, аллергическая, нервно-рефлекторная теории, токсическое действие аутоиммунных тел сенсибилизированного организма, теория внесосудистой окклюзии посредством сдавления сосудов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки с последующим нарушением ее питания и развитием некроза кости. Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что при воспалении костного мозга, он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерии. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при ОГО достигает 300-500 мм водного столба (у здоровых детей - 60-100 мм.вод.ст.)

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькмановским) каналам под надкостницу.

При самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, боль стихает, т.к. происходит снижение давления в кости. В этиопатогенезе ОГО придает значение травме. Несомненно, она создает участок с меньшей устойчивостью, и если это совпадает с другими факторами, травма становится действующим этиологическим моментом.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Морфологические изменения при ОГО многообразны, они разыгрываются в костном мозге, околососудстой клетчатке гаверсовых каналов, надкостнице, в самой костной ткани, а также окружающих кость мягких тканях, в суставах. В начальной стадии происходит отек, воспаление костного мозга, в последующем гнойное пропитывание костного могза. Происходят дегенеративные изменения в клетках костного мозга. В дальнейшем происходит остеонекроз костных балок, кортикального слоя. Резорбция кости сопровождается образованием различных УЗУР, дефектов, наполненных гноем, грануляциями, потом сливаются в более крупные очаги, деструкции. Надкостница, вначале утолщается за счет разрастания соединительной ткани, в последующем нагнаивается и разрывается, происходит частично лизис. При эпифизарном остеомиелите морфологические изменения разнообразны.