Перитонит.

Полость живота – самая большая полость человеческого тела.

Внутренняя поверхность стенок брюшной полости и её органы покрыты серозной оболочкой – брюшиной, общая площадь которой 2 м2. Полость брюшины – щель, конфигурация которой постоянно изменяется. У мужчин полость брюшины не сообщается с внешней средой. У женщин такое сообщение происходит через маточные трубы, матку и влагалище. Листок брюшины, покрывающий внутреннюю поверхность брюшных стенок, называется пристеночным. Органы брюшной полости покрыты внутренним листком брюшины.

Основными функциями брюшины является резорбтивная, экссудативная, барьерная.

Брюшная полость условно разделяется на два этажа – верхний и нижний. Границы между этажами – поперечно – ободочная кишка и её брыжейка. В верхнем этаже брюшной полости располагаются печень с желчным пузырем, желудок, селезёнка, верхняя половина двенадцатиперстной кишки, поджелудочная железа и четыре пространства: правое и левое поддиафрагмальные, подпеченочное и сальниковая сумка. Дистальные отделы двенадцатиперстной кишки, тонкая и толстая кишка занимают нижний этаж брюшной полости. Кроме того в нём выделяют два боковых брюшных канала, два брыжеечно – мезентериальных синуса и полость малого таза.

В нижнем этаже брюшной полости выделяются следующие анатомо – топографическиеобласти:

- правый мезентриальный синус

- левый мезентриальный синус

- правый боковой канал

- левый боковой канал

- полость малого таза

Несмотря на успехи современной медицины, летальность при разлитом перитоните достигает 40%. Она обуславливается тяжелой общей интоксикацией и выраженной полиорганной недостаточностью, вызываемыми воспалением брюшины.

Патогенез перитонита.

Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающими как местными, так и общими симптомами, частое осложнение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Первичный перитонит встречается лишь в 1% случаев. Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушением метаболизма, иммунной защиты и к полиорганной недостаточности. Непосредственная его причина – вегетация на брюшине эндогенной микрофлоры.

Основу патогенетических изменений при перитоните составляют эндотоксикоз, паралитическая кишечная непроходимость и нейроэндокринные реакции, развивающиеся в ответ на брюшину, гиповолемию и дисгидрию.

Паретичная тонкая кишка вместе с воспаленной брюшиной является основным источником эндогенной интоксикации при перитоните. Барьерные свойства стенки кишки и условиях её пареза существенно снижаются.

При этом на внутреннюю среду организма поступают не только токсины из перитонеального экссудата, но и продукты нарушенного пищеварения. Создаются условия для развития перитонеального сепсиса. В формировании эндотоксикоза существенная роль отводится протеазам плазмы крови.

Расширенные желудок и кишечные петли повышают внутрибрюшное давление, значительно оттесняют диафрагму кверху. Это приводит к сдавлению базальных отделов легких, уменьшению объемов вдоха и эффективности кашля. Увеличивается вероятность аспирации рвотных масс. Таким образом создаются условия для развития дыхательной недостаточности. В финале перитонита развивается гиповентиляция. Она и гипоксемия, обусловливающие паренхиматозные расстройства газообмена, определяют исход перитонита.