3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургическая_инфекция_Практическое_руководство_П_Г_Кондратенко
.pdf1.Градиент гидростатического давления капиллярной сети определяется балансом между пре и посткапиллярами, прекапил ляры находятся под нейрогенным контролем, потеря которого ве дет к сужению прекапилляров и нарушению гидростатического дав ления. Это в свою очередь ведет к нарушению фильтрации жидко сти и нутриентов.
2.Автономная нейропатия ведет к паралитическому расши рению шунтов между артериолами и венулами и значительному повышению кровотока в них. Артериоло венозные шунты особен но развиты на нижних конечностях. Они проходят параллельно микроциркуляторной сети, но никоим образом не участвуют в тка невом питании. Таким образом, при повышении кровотока в них происходит сброс артериализированной крови, богатой кислоро дом, в венозную систему, минуя капиллярную сеть. Отмечается сво еобразное обкрадывание кровотока в микроциркуляторном русле.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ поражения стоп у боль ных сахарным диабетом весьма разнообразны. На ранних этапах развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на повы шенную утомляемость ног при ходьбе (перемежающаяся хромо та), зябкость стоп, парестезии. В дальнейшем присоединяются судороги, атрофия кожи и мышц, сухость кожи, выпадение во лос, снижение чувствительности, отсутствие периферической пульсации на нижних конечностях, трофические изменения, вплоть до образования язв (рис. 5.1., цветной вкладыш) и возник новения гангрены (рис.5.2., цветной вкладыш). Постоянство и вы раженность этих жалоб зависит от стадии заболевания.
Для ряда пациентов первой и ведущей жалобой является на рушение конфигурации стопы, что приводит к дискомфорту при ходьбе и большим сложностям при подборе обуви.
Осмотр и пальпация стоп и голеней являются наиболее про стыми и эффективными методами выявления патологических из менений нижних конечностей у больных сахарным диабетом. При этом необходимо обращать внимание на следующие признаки.
Цвет кожных покровов. Изменение цвета кожи стоп и голе ней зачастую является наиболее ранним признаком поражения нижних конечностей. Ярко розовый и красный цвет характерен для нейропатии, бледный, цианотичный – для проявлений ишемии, темно коричневый с синюшным оттенком – для явлений веноз
211
ной недостаточности. Появление мелких очагов гиперпигментации на голенях и тыльной поверхности стоп (чаще симметричное) на блюдается у больных с длительно протекающим сахарным диабе том, осложненным нейропатией. Этот симптомокомплекс получил название пятнистой голени.
Конфигурация стоп и голеностопных суставов. Изменение кон фигурации не является обязательным признаком поражения ниж них конечностей. Необходимо помнить, что hallux valgus и деформа ция межфаланговых суставов пальцев стоп часто встречается у лиц старшего возраста и не страдающих диабетом. При длительно про текающем сахарном диабете наиболее распространенной формой деформации является стопа Шарко (увеличение поперечного раз мера стопы, поперечное и продольное плоскостопие, увеличение объема и деформация голеностопного сустава), клювовидная и мо лоткообразная деформация пальцев, выступающие головки метатар зальных костей стопы. Изменение конфигурации стоп может быть как односторонним, так и симметричным двусторонним (рис. 5.3.).
Сухая, истонченная кожа больного сахарным диабетом теряет свои барьерные свойства в отношении патогенных микроорганиз мов, обитающих на ее поверхности. В сочетании с длительным по вышением уровня гликемии может привести к развитию инфек ционного воспаления.
Изменения ногтей – очень часто встречающийся признак пора жения стоп при диабете (рис. 5.4.). Диабетическая нейропатия приво дит к атрофии и деформации ногтевой пластинки. Нередко ногти боль ного бывают утолщенными, рыхлыми, что является предрасполагаю щим фактором для микозного поражения ногтевых пластинок.
ДИАГНОСТИКА. Основные задачи диагностических меро приятий следующие:
Тщательный сбор анамнеза. Имеет значение длительность за болевания, тип сахарного диабета, проводимое ранее лечение, на личие симптомов нейропатии (колющие или жгущие боли в ногах,
Рис. 5.3. Стопа Шарко.
212
судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парестезии). Перемежающаяся хромота – основной признак макроангиопатии. Учитываются наличие ночных болей, пройденное больным рассто яние до появления первых болей в ногах.
Осмотр и пальпация стоп и голеней является наиболее простым и эффективным методом выявлений поражений стопы. При этом следует обратить внимание на следующие признаки:
цвет конечностей: красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко), бледный, цианотичный (при ишемии), ро зовый в сочетании с болевой симптоматикой и отсутствием пуль сации (ишемия);
деформации: молоткообразные, крючкообразные пальцы стоп, hallux valgus, hallux varus, выступающие головки метатарзаль ных костей, артропатия Шарко;
отеки: двусторонние – нейропатические, односторонние – при инфицированном поражении или артропатии Шарко;
состояние ногтей: атрофичные при нейропатии и ишемии, изменение окраски при наличии грибкового поражения;
гиперкератозы: особенно выражены на участках стопы, ис пытывающих избыточное давление при нейропатии;
язвенные поражения: при нейропатических формах на подо шве, при ишемических формируются в виде акральных некрозов;
пульсация: пульсация на тыльной и задне берцовой арте риях стопы снижена или отсутствует на обеих конечностях при ишемической форме и нормальная при нейропатической форме;
Рис. 5.4. Язвенные дефекты деформированных пальцев стоп.
213
состояние кожи: сухая истонченная кожа при нейропатии.
оценка неврологического статуса;
Неврологическое обследование включает исследование вибраци онной чувствительности с помощью градуированного камертона, оп ределение болевой, тактильной и температурной чувствительности по стандартным методикам, определение сухожильных рефлексов.
Оценка состояния артериального кровотока осуществляется с помощью ультразвуковой допплерографии, в ряде случаев – анги ографии. Определенное значение в тактике лечения больного име ет изучение лодыжечно плечевого индекса:
ЛПИ = РАГ : РПА,
где ЛПИ – лодыжечно плечевой индекс, PАГ – систоличес кое давление в артериях лодыжки, PПА – систолическое давление в плечевой артерии.
Рентгенография стоп и коленных суставов. Этот метод иссле дования позволяет выявить признаки диабетической остеоартро патии, диагностировать спонтанные переломы мелких костей сто пы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвер дить развитие газовой гангрены (рис. 5.5., рис. 5.6.).
Бактериологическое исследование отделяемого раневого де фекта имеет первостепенное значение для подбора адекватной ан тибиотикотерапии.
Рис. 5.5. Диабетическая остеоартропатия (остеопороз, остеолизис, подвывих I плюснефалангового сустава).
214
Современным методом оценки состояния капиллярного кро вотока конечностей является лазерная допплерография, позволя ющая определить интенсивность движения крови по системе ка пилляров вне зависимости от их тонуса.
Методы оценки изменений микрогемодинамики.
определение чрескожного напряжения кислорода;
компьютерная видиокапилляроскопия;
лазерная допплеровская флоуметрия.
ЛЕЧЕНИЕ. В основе комплексной консервативной терапии диабетической стопы лежат следующие принципы:
1.Компенсация сахарного диабета. Коррекция уровня сахара
вкрови является одним из основных условий для эффективного
Рис. 5.6. Рентгенограммы стопы. а – без признаков остеоартропатии,
б – с выраженными явлениями остеопороза и в – остеолизиса
215
лечения язвенных дефектов при сахарном диабете. В связи с этим проводится интенсификация режима инсулинотерапии: инъекции инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином и пролонгированного действия перед завтраком и перед сном. Ввиду того, что 1 г гноя может инактивировать до 15 ЕД инсулина, веде ние больного с язвой стопы на пероральных сахароснижающих препаратах может быть затруднительно из за лабильного течения диабета. Ориентиром оптимального количества дозы инсулина яв ляются показатели гликемии.
2.Лечение нейропатии. Для лечения неврологических прояв лений синдрома диабетической стопы применяются витамины, альфа липоевая кислота, антиоксиданты и т. д.
3.Коррекция макро% и микроциркуляционных расстройств. Для этого применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию и трофику тканей (Трентал, Рефортан, Реосорбилакт, Реополиглю кин, Агапурин, Вобензим, Компламин, Ксантинола никотинат, Солкосерил, Циннаризин, Стугерон и др.), а также спазмолитики (Папаверин, Но шпу и др.). Курс лечения – 7 10 дней. Учитывая частое наличие сопутствующей сердечной патологии, объем инфу зионной терапии не должен превышать 200 250 мл; инфузию сле дует осуществлять медленно, возможно применение диуретичес ких препаратов.
Хороший эффект получен от применения оксиметилэтилпири дина сукцината, выпускаемого в форме 5% раствора для инъекций. Оксиметилэтилпиридина сукцинат является антиоксидантом мемб ранопротектором, ингибитором перекисного окисления липидов, оказывает выраженное антигипоксическое действие. Активируя энер госинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический обмен в клетке, он позволяет ускорить стабилизацию нарастающих деструктивных процессов, достигнуть быстрого ограничения воспа ления в окружающих тканях и снижения тяжести состояния больных.
Оксиметилэтилпиридина сукцинат повышает иммунитет и устойчивость организма к действию повреждающих факторов. На чинают лечение с дозы 0,1 г/сут, постепенно повышая ее до полу чения терапевтического эффекта. Максимальная суточная доза не должна превышать 0,8 г. Рекомендуемый курс – по 100 мг внутри мышечно или внутривенно капельно (60 кап/мин) в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида (10 введений).
216
Широкое применение получили гепарин сульфаты (ГС). Они представляют собой смесь гликозаминогликанов с молекулярной массой от 4000 до 12000 Д (в среднем 6000 8000 Д).
К данной группе препаратов относятся сулодексид (Вессел Дуэ Ф). Он влияет на вязкость и содержание липидов в крови, на сосуди стую проницаемость и гемодинамику (особенно в микроциркулятор ном русле), а также на различные звенья системы гемостаза – сверты ваемость крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, фибринолиз.
Наиболее важен вазопротекторный эффект ГС – способность повышать отрицательный заряд эндотелиальных клеток и их рези стентность к повреждающему действию многих веществ – экзо и эндотоксинов, иммунных комплексов, лейкоцитарных протеаз (эластазы и др.), цитокинов и т. д.
Благодаря повышению отрицательного заряда сосудистой стенки и стимуляции выброса из эндотелия простациклина ослаб ляются адгезия тромбоцитов и лейкоцитов к интиме сосудов, агре гация тромбоцитов и действие факторов роста клеток крови на про лиферацию гладкомышечных клеток, продукцию ими и перицита ми фиброзной ткани. В связи со способностью ГС препятствовать прогрессированию облитерирующих заболеваний артерий ослаб ляется процесс стенозирования.
Перечисленные выше особенности ГС, а также возможность их длительного лечебно профилактического применения как па рентерально, так и путем приема внутрь (они хорошо всасываются из желудочно кишечного тракта) без контроля параметров систе мы гемостаза предопределили те «клинические ниши», где целесо образно использовать эти препараты.
Парентерально ГС чаще всего вводят внутримышечно, по скольку они, в отличие от гепаринов, крайне редко являются при чиной образования гематом в местах инъекций. Общей кровото чивости они так же, как правило, не вызывают, но, тем не менее, их не следует назначать при язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки, при выраженной тромбоцитопении и наличии других факторов риска кровотечения, в том числе и при высокой неконтролируемой артериальной гипертензии. В более редких слу чаях ГС вводят внутривенно. Период полувыведения ГС из крови составляет 4 8 ч. Поэтому чаще всего их вводят два раза в сутки.
ГС дозируются в липаземических единицах (ЛЕ). Сулодек
217
сид сначала назначают внутримышечно по 300 ЛЕ 2 раза в сутки или 600 ЛЕ однократно, а затем внутрь, в капсулах, в течение 30 70 дней и более длительно 2 капсулы по 250 ЛЕ в сутки.
Снижение вязкости крови и уровня в ней фибриногена и ли пидов при введении ГС часто выявляется уже на 10 20 й день лече ния. К этому же времени у больных с нефропатией значительно ослабляется микроальбуминурия.
Контролируется ГС терапия общими коагуляционными тес тами, динамическим определением агрегации тромбоцитов и ли пидного спектра сыворотки крови, а также методами, характери зующими состояние макро и микроциркуляции.
Впоследнее время активно используются препараты низко молекулярных гепаринов: Фраксипарин (надропарин кальция), Клек сан (эноксапарин натрия), Фрагмин (дальтепарин натрия). Фрак сипарин назначают по 0,1 мл на 10 кг массы тела больного (в 1 мл 10250 ME) дважды в сутки через 12 часов. Фрагмин по 120 МЕ/кг дважды в сутки либо 200 МЕ/кг один раз в сутки. Клексан вводится по 1 мг/кг каждые 12 часов. На фоне терапии низкомолекулярны ми гепаринами также назначают антикоагулянты непрямого дей ствия (варфарин, фенилин). Лечение низкомолекулярными гепа ринами продолжают не менее 10 суток.
Вкачестве средства лечения больных с ишемической формой СДС (на всех стадиях ишемического процесса!) эффективен алпро стадил (Вазапростан), представляющий собой простагландин Е1 (ПГЕ1). Он ингибирует активность тромбоцитов, снижает их агре гацию и повышает пластические свойства эритроцитов.
Впоследние годы большое значение в развитии многих забо леваний, в том числе атеросклероза, придается процессам взаимо действия нейтрофильных гранулоцитов и сосудистой стенки. Ак тивация лейкоцитов при ишемии приводит к их повышенной ад гезии к эндотелию и активной секреции различных биологических веществ, которые (в избыточном количестве) оказывают повреж дающее действие на ткани. ПГЕ1 и его метаболит ПГЕ0 могут уменьшать образование внеклеточного матрикса. Эти эффекты, по видимому, в значительной степени определяют длительное благо приятное действие ПГЕ1 при облитерирующих заболеваниях пе риферических артерий даже после окончания терапии.
Важное значение для длительности эффекта, получаемого при
218
применении ПГЕ1 имеет снижение уровня холестерина (за счет уси ления его метаболизма и уменьшения превращения в эфиры). Это му способствуют ингибирование липопротеинов низкой плотнос ти и их связывание рецепторами печени. ПГЕ1 оказывает также пря мое и непрямое защитное (цитопротективное) действие на ише мизированную ткань.
Отдельно следует остановиться на влиянии ПГЕ1 на сосуди стый тонус. Оно включает:
•отсутствие, как правило, снижения системного давления и «синдрома обкрадывания»;
•в разных случаях разнонаправленное действие ПГЕ1 и ПГЕ0 на сосудистый тонус;
•повышение венозного тонуса;
•релаксирующее влияние ПГЕ1 на сосуды только в месте стеноза (по видимому, за счет ингибирования сосудосуживающе го эффекта тромбоксана);
•снижение периферического сосудистого сопротивления и увеличение объемного кровотока в пораженной конечности, что может быть обусловлено не только расширением сосудов, но и зна чительным улучшением реологических свойств крови.
Алпростадил вводят внутривенно в дозе 60 мкг/сут в 250 мл физиологического раствора (в течение 2 ч!) минимальный курс – 10 14 инфузий (усиленный – до 28). Около 60% больных отмечают выраженное клиническое улучшение. При необходимости курс ле чения можно продолжить до 28 дней до полного купирования яв лений критической ишемии. Если же эти явления купированы в результате проведения первичного курса, больного переводят на стандартную терапию антиагрегантными средствами.
Показания к длительной инфузии алпростадила (до 30 40 дней в дозе 60 80 мкг/сут) возникают очень часто у больных СДС на фоне тотальной окклюзии артерий голени и стопы, когда нет возможности выполнить реконструктивную операцию на магист ральных артериях конечности.
4. Антибактериальная терапия. По данным ряда исследований, при СДС в качестве возбудителей инфекционных осложнений встречаются аэробные и факультативные грамположительные кок ки, факультативно анаэробные грамотрицательные палочки, анаэ робная клостридиальная и неклостридиальная флора (особенно при ишемической и смешанной формах СДС).
219
Однако наиболее часто имеет место смешанная микрофлора, как на поверхности, так и в глубине язвенного дефекта. Это опреде ляет выбор антибактериальных препаратов широкого спектра дей ствия или комбинации средств различных групп: карбапенемы (ме ропенем, имипенем/циластатин), цефалоспорины II III IV поколе ния (в т.ч. цефоперазон/сульбактам), гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин), оксазолидины (линезолид при MRSA). Нередко их сочетают с производными нитроимидазола (метронидазолом, орни дазолом) и противогрибковыми средствами (флуконазолом).
Эффективность антибактериальной терапии гнойной инфек ции у больных СД во многом зависит от правильности выбора пре парата с обязательным учетом многих факторов:
возбудители инфекции должны быть чувствительны к на значаемому препарату;
необходимо создание эффективной концентрации препа рата в очаге инфекции или месте локализации гнойно некротичес кого процесса;
избранный режим терапии должен обеспечивать максималь ный лечебный эффект при минимальной опасности развития по бочного действия; при этом важно принимать во внимание осо бенности больного (возраст, масса тела, аллергические заболева ния в анамнезе, функция почек и печени, тяжесть основной и со путствующей патологии, прием других лекарственных средств).
При выборе антибиотиков у больных СД придерживаются следующих теоретических позиций:
• возможные дефекты функции лейкоцитов диктуют необ ходимость применения только бактерицидных препаратов;
• длительное заживление раны требует проведения длитель ного курса антибактериальной терапии;
• нефропатия определяет необходимость исключения нефро токсичных препаратов при выявлении нарастающей почечной не достаточности;
• полимикробный характер инфекции предопределяет ис пользование антибиотиков широкого спектра действия, включая препараты, активные против анаэробных микроорганизмов.
Антибактериальная терапия должна строиться по типу ступенча той терапии. Первый этап – эмпирическая терапия до получения ре зультатов определения чувствительности микрофлоры. Назначают ан
220