и припухлости тканей в области пораженного сустава. Через 2-3 дня боли резко усиливаются, нарастает отек тканей, который более выражен на тыльной стороне пальца. Движения в суставе пальца становятся резко болезненными, а чаще они просто невозможны. Палец принимает полусогнутое положение.

Необходимо всегда помнить о возможности перехода воспалительного процесса на суставные поверхности образующих сустав фаланг пальца, поэтому обязательно надо сделать рентгенограмму костей пальца.

Лечение суставного панариция всегда оперативное. Выполнять его лучше под общим обезболиванием. По тыль- но-латеральным краям сустава делают два параллельных разреза мягких тканей и вскрывают суставную сумку. Полость сустава санируют антисептиками. Если суставные концы фаланг не изменены, полость сустава дренируется резиновым выпускником, на рану накладывается маслянобальзамическая повязка и палец фиксируется гипсовой лонгетой в физиологическом положении.

При деструктивных изменениях суставных концов фаланг необходимо производить резекцию последних. В послеоперационном периоде применяют антибиотикотерапию.

Костный панариций (panaritium osseum, osteomyelitis, osteoarthritis) - гнойное воспаление костей пальца. В подавляющем большинстве случаев костный панариций является осложнением других форм панариция. Чаще всего он возникает в результате неправильного лечения подкожного, сухожильного и суставного панариция.

Для костного панариция в начальной стадии развития воспалительного процесса характерно появление разлитой болезненности по всей окружности пораженной кости и колбообразное припухание соответствующей фаланги пальца. Боль носит пульсирующий характер. В дальнейшем (через 10-12 дней) образуются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. При появлении свищей отмечается уменьшение болей в пальце. До образования свищей

327

отмечаются общие симптомы воспаления: повышение температуры тела, ознобы. С возникновением свищей они заметно стихают.

При проведении через свищевой ход зонда удается определить шероховатую поверхность кости. На рентгенограммах видны признаки поражения костной ткани: от остеопороза до полной деструкции.

Патологический процесс при костной форме панариция чаще всего локализуется в области ногтевой фаланги пальца.

Лечение костного панариция зависит от степени выраженности патологических изменений в костной ткани. Однако во всех случаях показано экстренное оперативное лечение, если имеются признаки абсцесса мягких тканей. Активный дренаж с использованием антибиотиков, иммобилизации и физиотерапевтических процедур позволяет в большинстве случаев при отсутствии очага деструкции в кости рассчитывать на успех лечения.

Если имеются очаги деструкции в кости, особенно при наличии секвестрации, показана секвестрэктомия с тщательным удалением грануляций из ложа секвестра при максимальном сохранении эпифизарного регенерата.

При тотальном поражении фаланги необходимо удалять всю фалангу, а если процесс локализуется в средней или основной фалангах - выполнять ампутацию пальца. Ампутация ногтевой фаланги пальца с успехом может быть осуществлена с помощью разреза типа «рыбьей пасти» (рис. 127).

При пандактилите (pandactylitis) гнойный процесс захватывает все ткани пальца. Чаще всего пандактилит является следствием запущенных осложнений и неправильно леченых панарициев.

Клиническая картина пандактилита характеризуется резким нарушением формы пальца. Кожа его становится синюшной. На ней видны один или несколько свищей, из которых выделяется гной. Часто при расплавлении кожи пальца обнажаются некротизированные сухожилия. Движения в суставах пальца отсутствуют, а пассивные движения безболез-

328

Рис. 127. Разрез «рыбья пасть»

при костном панариции ногтевой фаланги пальца

ненны, так как поражены нервные окончания. На рентгенограммах пальца видна деструкция костной ткани.

Лечение при пандактилите только оперативное. Показано удаление всех нежизнеспособных тканей пальца, однако чаще приходится делать ампутацию соответствующего пальца. С ампутацией не следует спешить при локализации патологического процесса в большом и указательном пальцах. В этом случае надо стремиться максимально экономно удалить их некротизированные ткани.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ КОСТЕЙ

Среди гнойно-воспалительных процессов по тяжести течения, трудности диагностики и неблагоприятным исходам особенно выделяется острая гнойная инфекция костей, определяемая как остеомиелит.

Остеомиелит (osteomyelitis: от греч. osteon - кость, myelos – мозг) – воспаление костного мозга. Однако при заболевании костей изолированное воспаление костного мозга наблюдается крайне редко. Обычно воспалительный процесс захватывает не только костный мозг, но поражает и компактную часть кости, и надкостницу. Таким образом, под по-

329

нятием «остеомиелит» следует иметь в виду периостит, ос-

тит и остеомиелит.

Этиология. Источники инфицирования костей. В ко-

стную ткань микроорганизмы могут поступать:

1)после травмы мягких тканей, расположенных в непосредственной близости к костям, через поврежденные ткани суставов и через рану самой кости при открытом переломе;

2)из воспалительного очага, находящегося в непосредственной близости к кости;

3)из воспалительного очага, находящегося далеко от кости, за счет переноса инфекции по кровеносным сосудам.

При травме тканей, расположенных в непосредственной близости к кости, часто возникает тромбоз сосудов, питающих надкостницу, что способствует развитию воспаления

вней. К тому же при открытых повреждениях тканей инфекция через гаверсовы каналы может проникнуть в костный мозг и вызвать воспаление в нем.

Воспалительный процесс из мягких тканей может распространиться на надкостницу и кость. Примером тому являются гнойный мастоидит, развивающийся при воспалении среднего уха; костный панариций, являющийся осложнением воспаления мягких тканей пальца; остеомиелит нижней челюсти при кариесе зуба и пр.

Описанные пути попадания инфекции в костную ткань способствуют возникновению экзогенного остеомиелита.

В тех случаях, когда инфекция попадает в костную ткань через кровеносные сосуды, возникает гематогенный остеомиелит.

Гематогенный остеомиелит

Первичным очагом гнойной инфекции для развития гематогенного остеомиелита может быть фурункул, карбункул, тонзиллит. Острый воспалительный процесс в костях может быть метастазом при сепсисе (при септикопиемии). В от-

330

дельных случаях первоисточник гематогенного остеомиелита установить не удается.

Известно, что микробы, попадая в кровь, поглощаются ретикулоэндотелиальными клетками, в том числе и клетками костного мозга, где они погибают или остаются в виде очага дремлющей инфекции. При наличии благоприятных условий возникает возможность для активизации жизнедеятельности бактерий и развития острого воспалительного процесса в кости. Эти условия определяются следующими факторами: 1) анатомо-физиологическим; 2) биологическим и иммунологическим; 3) предрасполагающим.

Анатомо-физиологические особенности костей. Чаще всего гематогенный остеомиелит возникает в детском и юношеском возрасте. При этом патологический процесс обычно локализуется в метафизе длинной трубчатой кости. Этому способствуют морфологическая структура трубчатых костей и их кровоснабжение. Несмотря на то, что кровоснабжение трубчатой кости осуществляется за счет a. nutriciae, к кости идет большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и к надкостнице. Чем моложе организм, тем более выражены многочисленные добавочные сосуды. Попадание инфекции в кровоток и его замедление при различных травмах тканей способствует задержке микроорганизмов в метафизарной и эпифизарной части кости.

Надкостница у детей и молодых людей более эластична и лучше васкуляризируется, чем у пожилых. Костный мозг у лиц молодого возраста отличается от костного мозга пожилых людей тем, что у первых преобладает красный, активный мозг, легко поглощающий бактерии, тогда как у пожилых он желтый, малоактивный, имеет жировой характер.

Биологические и иммунобиологические факторы. Глав-

ный возбудитель остеомиелита - золотистый стафилококк, достаточно быстро фиксируется клетками костного мозга. Он блокирует лимфатические пути и способствует активному образованию защитного барьера (лейкоцитарного вала) вокруг очага инфекции в кости, что ведет к локализации

331

воспалительного процесса в самой кости.

Предрасполагающие факторы, обусловливающие раз-

витию остеомиелита, включают в себя:

-травму кости, способствующую развитию аллергического состояния в очаге внедрения микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности;

-общее истощение, охлаждение организма, авитами-

ноз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора.

Все вышеизложенное свидетельствует о том, что механизм развития острого гематогенного остеомиелита достаточно сложен.

Патологическая анатомия (рис. 128). Воспалительный процесс развивается сначала в одном или нескольких участках костного мозга и выражается в гиперемии, отеке, стазе крови в расширенных мелких сосудах с изменением их стенок и выходом из них форменных элементов. Серозно-кровянистый экссудат вскоре становится гнойным и, захватывая все новые участки, переходит во флегмону костного мозга.

Гной, образовавшийся в костно-мозговом канале, находится под сильным давлением. Поэтому он распространяется по медуллярному каналу (костно-мозговая флегмона) и по каналам Фолькмана компактного вещества кости поднадкостнично (субпериостальный абсцесс). В результате формирования субпериостального абсцесса надкостница отслаивается на различном протяжении кости. Она имеет элементы флегмонозного воспаления, местами некротизирована. После разрушения надкостницы гной попадает в межмышечные пространства, где образуются абсцессы мягких тканей. В дальнейшем идет распространение гноя в подкожную клетчатку и прорыв его наружу через кожу с образованием свища (свищей).

После возникновения некротических участков в кости патологический процесс развивается одновременно в двух направлениях: продолжается деструкция и начинается восстановление костной ткани. Процесс восстановления выражается в образовании костной ткани со стороны периоста и эндооста непораженного участка кости. Омертвевшие уча-

стки кости элиминируются через образовавшийся гнойный грануляционный вал.

332

а б в

Рис. 128. Динамика развития острого гематогенного остеомиелита:

а- начальный флегмонозный очаг в проксимальном метафизе большеберцовой кости;

б- распространение флегмонозного процесса и формирование поднадкостничного абсцесса;

в- прорыв поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани, формирование абсцесса в мягких тканях с тенденцией прорыва наружу; г – флегмона костного мозга с формированием поднадко-

стничного абсцесса; д - секвестрация некротизированной части кости и образование свищевого канала; е – тотальный секвестр с формированием секвестральной коробки и свищевого канала

333

Клиническая картина. Особенности клинической картины при остеомиелите зависят от возраста больного, локализации патологического процесса (очага инфекции), защитных сил больного, вирулентности возбудителя. Заболевание может развиваться в двух формах: местной и генерализованной.

Местная (очаговая) форма гематогенного остеомиелита встречается чаще и характеризуется преимущественным развитием локализованного гнойно-воспалительного процесса (образуется более или менее выраженный субпериостальный абсцесс, вслед за которым из-за нарушения кровообращения в кости развивается некроз костной ткани). Если прорыва гнойника наружу не происходит, может развиться флегмона костного мозга.

Общее состояние больного при очаговой форме остеомиелита существенно не страдает. Обычно остеомиелит начинается внезапно, нередко этому предшествует либо травма, либо переохлаждение. Возможны и другие факторы, предрасполагающие к развитию воспалительного процесса. Продромальный период короткий. Больной отмечает слабость, вялость, общее недомогание, легкий озноб. Вскоре отмечается подъем температуры тела до 37,5-38,5°С и почти одновременно появляются боли в пораженной конечности.

Боль имеет выраженную интенсивность, носит распирающий характер и обусловлена развитием внутрикостной гипертензии и гнойного процесса. Обычно больные жалуются на боль по всей конечности, однако при внимательном осмотре, при осторожной пальпации и «тишайшей» перкуссии удается локализовать наибольшую болезненность над очагом пораженной кости. Малейшее движение конечностью приводит к усилению болей, что заставляет больного лежать неподвижно в вынужденном положении с расслабленными мышцами конечности.

Через 2-3 дня от начала заболевания над областью расположения очага поражения кости возникает отек мягких тканей, который постепенно распространяется на другие от-

334

делы конечности, что приводит к увеличению ее окружности. Инфильтрированные ткани плотны при пальпации. При большом отеке тканей кожа над очагом воспаления становится напряженной, блестит, температура ее повышается.

Генерализованная форма (токсическая и септикопие-

мическая) развивается при слабой сопротивляемости организма к инфекции и высокой вирулентности бактерий. Начало заболевания острое. Быстро возникают признаки общей интоксикации. Через несколько дней появляются гнойные очаги в других костях или органах. Температура тела больного повышается до 39-400С, носит постоянный характер и часто сопровождается ознобом. На коже больного могут появиться высыпания (токсическая сыпь), нередко наблюдаются поносы, рвота. При этом не исключено и наличие местных проявлений остеомиелита.

Генерализованная форма гематогенного остеомиелита часто осложняется развитием септического шока: возникают признаки сердечной и дыхательной недостаточности.

В тех случаях, когда при остром гематогенном остеомиелите на первый план выступают признаки общей интоксикации, а местные симптомы заболевания не выражены, диагностировать остеомиелит бывает достаточно трудно. Это приводит к проведению неадекватной терапии и гибели больного.

Диагностика. Морфологический состав крови больного с остеомиелитом изменяется соответственно развитию воспалительного процесса. Чем активнее последний, тем больше изменений обнаруживается в крови - нарастает количество лейкоцитов, уменьшается число эритроцитов. Поскольку при остром гематогенном остеомиелите всегда поражается печень, в крови больного обнаруживают изменение белкового состава (снижается общее количество белка, количество альбуминов, но повышается содержание глобулиновых фракций). У больных с острым остеомиелитом имеет место нарушение углеводного обмена, что выражается снижением уровня сахара в крови.

335

При гематогенном остеомиелите происходит нарушение гемостатических факторов крови - отмечается повышение свертывающей активности крови. Одновременно изменяется и электролитный состав крови - снижается уровень калия и натрия при понижении уровня хлоридов.

Специальные методы диагностики. Среди специаль-

ных методов диагностики остеомиелита главное место занимает обзорная рентгенография костей. Этот метод позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз заболевания, определить локализацию первичного очага инфекции, степень его выраженности и протяженности. Однако следует помнить, что в течение первой недели болезни, когда воспалительный процесс ограничен только костно-мозговым каналом, структурные изменения в самой кости не выявляются. Поэтому важно отметить, что рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита является поздним диагнозом.

Клинический опыт показывает, что чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше выявляются костные изменения. При своевременной и адекватной антибактериальной терапии эти изменения обнаруживаются поздно. Тем не менее, существует правило - всем больным с подозрением на остеомиелит необходимо производить рентгенографию костей.

Раньше всего на рентгенограммах при остеомиелите обнаруживаются изменения в мягких тканях, расположенных вокруг очага воспаления. Мышцы, прилежащие к кости, оказываются увеличенными в объеме, уплотненными; теряется контурность отдельных мышечных пучков, исчезает четкость границы, отделяющей мышцу от подкожной клетчатки. Эти изменения могут быть выявлены, если рентгенограммы будут сделаны в режиме «мягких лучей».

Изменения в самой кости проявляются исчезновением структуры губчатого и коркового вещества кости, появлением очагов ограниченного остеопороза и деструкции. Очаги чаще располагаются в метафизах костей и имеют овальную или удлиненную форму. Патогномоничным признаком остеомиелита

336