3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Курс_лекций_по_общей_хирургии_III

нофлегмоны. В анализе крови выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы.

Местные симптомы.

В области типичной локализации лимфоузлов появляются умеренные боли. В этот период пальпируются увеличенные плотноэластичные болезненные лимфатические узлы. Кожа над ними не изменена. Вовлечение окружающих тканей сопровождается образованием инфильтрата, лимфоузлы спаиваются с клетчаткой, кожные покровы становятся гмперемированными. Пальпация резко болезненная. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к формированию плотного бугристого инфильтрата, к которому плотно фиксируется кожа. Появление пульсирующих болей, очага размягчения, а также гектической температуры свидетельствует о нагноении. При аденофлегмоне воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению, поэтому отсутствуют четкие границы инфильтрации тканей и гиперемии кожи.

Лимфадениты могут вызывать нарушение функции близко лежащих органов, что имеет соответствующую клиническую симптоматику. Так шейные лимфадениты вызывают нарушение глотания, подвздошный - сгибательную контрактуру бедра.

Дифференциальная диагностика.

Острые лимфадениты необходимо дифференцировать от специфических лимфаденитов, системных заболеваний крови (лимфогрануломатоз, лейкоз), метастатического поражения лимфоузлов при онкологических заболеваниях, увеличении узлов при инфекционных заболеваниях. Паховый и подвздошный лимфаденит может симулировать острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Особое внимание следует уделять при подозрении на ущемленную паховую грыжу.

Осложнения. Могут возникать флегмоны клетчаточных пространств, тромбофлебиты, сепсис. В отдаленном периоде лимфатические свищи и лимфостазы.

Лечение. Больные госпитализируются. Назначается постельный режим. Обязательным компонентом является санация первичного очага. В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение. Назначается антибактериальная с учетом бактериологического исследования и дезинтоксикационная терапия. Местно повязки с антисептиками. В случае нагноения показано оперативное лечение - вскрытие и дренирование гнойного очага.

Исход. Обычно благоприятный, но может перейти в хрониче-

ский.

Профилактика. Адекватное и своевременное лечение гнойносептических заболеваний и открытых повреждений.

52

Хронический неспецифический лимфаденит.

Хронический неспецифический лимфаденит может развиваться двумя путями.

Первый – переход острого в хронический, при отсутствии или неадекватном лечении, острый воспалительный процесс в лимфатических узлах не разрешается и принимает затяжное лечение.

Второй - при вялотекущих и рецидивирующих воспалительных заболеваниях (тонзиллит, воспалительные заболевания зубов и т. д.) в регионарные лимфатические узлы попадает слабовирулентная микрофлора, которая и приводит к развитию лимфаденита. В таких случаях говорят о первично-хроническом лимфадените.

Хроническое воспаление в лимфатических узлах чаще носит продуктивный характер. В паренхиме узла развивается соединительная ткань, которая со временем становится плотной фиброзной. Могут откладываться соли кальция и образуются петрификаты.

Клиническая картина. Больные жалуются на наличие в типичных зонах расположения лимфатических лимфоузлов образований, пациенты часто самостоятельно находят их и поэтому обращаются к врачу. Иногда могут беспокоить боли в этих областях. При осмотре определяются увеличенные, плотно-эластичной консистенции, малоболезненные лимфоузлы, не спаянные с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

Дифференциальная диагностика. Диагностика лимфаденита с одной стороны проста. Нахождение увеличенных, в течение длительного времени, лимфоузлов является основанием установить диагноз хронического лимфаденита. С другой стороны бывает очень трудно определить характер поражения лимфатических узлов. Хронический неспецифический лимфаденит следует дифференцировать с поражением при специфической инфекции, инфекционных заболеваниях, заболеваниях крови, метастатическом поражении у онкобольных. В таких случаях диагноз основывается на исключении вышеперечисленных заболеваний. Окончательно выяснить природу поражения лимфоузлов удается определить только при гистологическом исследовании. Для этого выполняют пункционную биопсию или иссекают весь узел.

Лечение.

Про лечении неспецифического хронического лимфаденита в первую очередь необходимо установить источник инфекции (хронический очаг) и санировать его.

Антибактериальная терапия проводится курсами. Обычно не менее двух. Применяют антибиотики широкого спектра, чаще всего парентерально. Назначаются противовоспалительные препараты, физиолечение (УВЧ, ультразвук).

53

Исходы. Благоприятный. При поражении регионарных лимфатических узлов конечностей могут развиваться лимфостазы.

Мастит (mastitis), грудница – инфекционное воспалительное заболевание молочной железы. Наиболее часто встречается односторонние поражения, одновременно заболевание двух молочных желез встречается не часто (10 %). Очень редко встречаются специфические маститы (туберкулезный, сифилитический).

Классификация.

По клиническому течению:

острый;

хронический.

По функциональному состоянию молочной железы:

лактационный;

нелактационный.

По виду поражаемых структур железы:

паренхиматозный;

интерстициальный;

галактофорит;

ареолит.

По локализации:

антемаммарный (премаммарный);

субареолярный;

интрамаммарный;

ретромаммарный;

тотальное поражение.

По характеру воспалительного процесса:

серозный;

инфильтративный;

абсцедирующий;

флегмонозный;

гангренозный.

В клинической практике чаще встречаются острые маститы. Хронический мастит может быть гнойным и негнойным. Гнойный хронический мастит развивается при неадекватном лечении острого. Негнойные маститы являются первично-хроническими, встречаются редко.

Острые маститы чаще всего развиваются в послеродовом периоде. Если женщина кормит ребенка грудью, то мастит – лактационный. Нелактационные маститы могут встречаться в послеродовом периоде у не кормящих матерей, беременных, а также в любом периоде жизни женщины. Развитие нелактационного мастита, несвязанного с беременно-

54

стью и родами, должно настораживать врачей. Возможно у больной рак молочной железы. Существует маститоподобная форма рака.

Лактационные маститы развиваются чаще у первородящих женщин.

Паренхиматозный мастит - поражается паренхима железы. При интерстициальном воспалительный процесс охватывает интерстициальную ткань. В клинической практике обычно выделить эти формы не удается, так как чаще всего они сочетаются.

Галактофорит - воспаление млечных протоков. Ареолит - воспаление околососкового кружка.

Классификация по локализации имеет значение для выбора объема оперативного вмешательства. При антеммарном мастите очаг локализуется в подкожной клетчатке, интрамаммарном в ткани молочной железы, ретромаммарном в клетчатке позади её. Субареолярный - очаг располагается в окружности пигментного поля соска.

Классификация по характеру воспалительного процесса имеет значение для определения тактики лечения. В течение мастита выделяют серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую стадии. Первой стадии соответствуют серозная и инфильтративная форма, второй абсцедирующая, флегмонозная, гангренозная.

Этиология и патогенез.

Основными возбудителями являются стафилококки, выделяется в 90 % случаев или как моноинфекция или в ассоциации с кишечной палочкой, стрептококком, синегнойной палочкой.

Пути контаминации:

1.Каникулярный (через протоки молочных желез).

2.Лимфогенный.

3.Гематогенный.

Основными путями являются первых два. Гематогенное инфицирование из эндогенных очагов встречается редко.

Возбудители попадают в ткань железы при кормлении, сцеживании (каникулярный путь) или через трещины, мацерации, эрозии сосков.

Существенную роль в развитии маститов играет внутри госпитальная инфекция, поэтому иногда отмечаются вспышки маститов у женщин рожавших в одном родильном доме. Развитию мастита способствует ряд факторов:

ослабление резистентности организма роженицы;

застой молока в железе.

недостаточный уход за молочной железой.

Ослаблению защитных сил роженицы способствуют наличие патологии беременности и родов. Застой молока возникает из-за несоответствия, особенно после первых родов, активности железистой ткани и молочных ходов. Плоский сосок, затрудняющий кормление, нарушение

55

режима кормления, отказ ребенка от грудного кормления или ранний переход на прикорм также способствует развитию лактостаза.

Плохой уход за железой (недостаточное сцеживание, неправильная обработка соска) также способствует возникновению мастита, так как приводит к развитию лактостаза и формированию входных ворот.

Проникнув через микротравму, возбудитель лимфогенным путем заносится в ткань железы. При каникулярном пути в выводном млечном протоке развивается воспаление, в результате отека эпителия и сворачивания молока нарушается его отток.

Чаще всего патологический процесс начинается с острого застоя молока. Воспаление, развивающееся в молочной железе, имеет такие же особенности, как и в других железистых органах. Слабая спосо б- ность к отграничению очага приводит к быстрому распространению инфекционного процесса.

Выше указывалось, что в течении мастита выделяют две стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Если процесс ограничивается только воспалением млечных ходов (галактофорит), то выделяется молоко с примесью гноя. При переходе воспаления на ткань железы она пропитывается серозным экссудатом, вокруг сос у- дов выявляется лейкоцитарная инфильтрация (серозный, инфильтративный мастит). Переход в гнойно-некротическую фазу сопровождается гнойной инфильтрацией железы и образованием мелких очагов гнойного расплавления. В дальнейшем они сливаются, образуя абсцессы (абсцедирующий мастит). Междольковые перегородки не могут противостоять литическому действию гноя, поэтому абсцессы сливаются и захватывают новые участки (флегмонозная форма), они могут прорываться за пределы железы в подкожную клетчатку, ретрамаммарное пространство. Иногда развивается множественный тромбоз кровеносных сосудов, в результате чего появляются участки некроза (гангренозный мастит). Для маститов характерна выраженная интоксикация, которая вызывает общеизвестные нарушения функции органов и систем организма.

Клиническая картина.

Острый застой молока. Для диагностики мастита необходимо знать клинику острого лактостаза. Хотя часто мастит начинается именно с него, нельзя считать острый застой стадией мастита. Чаще всего острый застой молока встречается у первородящих женщин и развивается на 3-5 сутки после родов (сроки прилива молока). Клинически лактостаз проявляется появлением чувства тяжести и напряжения в обоих молочных железах. Постепенно появляются боли. При осмотре железа увеличена в размере, напряжена. Кожа не изменена. Пальпаторно определяются в толще молочной железы бугристые образования с четкими гра-

56

ницами, соответствующие контурам долек железы. При надавливании на них из соска появляется молоко. Сцеживание приносит облегчение, практически все симптомы купируются. Общее состояние не страдает, отсутствует повышение температуры.

Клиническая картина острого мастита. Она слагается из местных симптомов и синдрома интоксикации.

Общие проявления типичны для синдрома эндогенной интоксикации - повышение температуры, головные боли, недомогание, тахикардия, ознобы. Причем появление вышеперечисленных симптомов на фоне имеющегося лактостаза являются основанием заподозрить развитие мастита. Степень клинических проявлений зависит от характера и распространенности воспалительного процесса. Менее они выражены при серозном мастите, более при флегмонозном и гангрено з- ном. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Изменения, наблюдаемые в крови, также зависят от тяжести патологического процесса.

Местные симптомы зависят от формы мастита и локализации очага в железе.

Серозный мастит. Молочная железа несколько увеличена, напряжена. Больные жалуются на боли в ней, сцеживание молока болезненно, не приносит облегчения. Последний симптом важен для дифференциальной диагностики с острым застоем молока. При пальпации можно выявить болезненный инфильтрат с нечеткими границами в железе. Кожа не изменена. Температура поднимается до 38-39˚С, общее состояние страдает умеренно.

Инфильтративный мастит. Переход от серозной к инфильтративной форме происходит в течение 3-4 дней. Боли усиливаются, в ткане железы пальпируется резко болезненный инфильтрат с четкими границами, но без очагов размягчения. Кожа над ним гиперемирована, отечна. Симптомы интоксикации выражены больше, температура может принимать гектический характер. В молоке выявляется большое количество лейкоцитов.

Абсцедирующий мастит. На фоне нарастания признаков интоксикации усиливаются боли, которые могут быть пульсирующего характера. Зона гиперемии кожи и размеры инфильтрата увеличиваются. Видны расширенные вены, пальпируются болезненные регионарные лимфоузлы. Основным признаком перехода в абсцедирующую форму является появление очага размягчения, может выявляться флюктуация. При ретромаммарном расположении гнойника железа увеличивается в объеме вся, как бы приподымается и приобретает полушаровидную форму. При интрамаммарном и субареолярном мастите железа деформирована, и наибольшее выбухание отмечается в зоне гно й- ной полости.

57

Флегмонозный мастит. Железа резко увеличивается в размере, кожа становится отечной, блестящей, гиперемия приобретает синюшный оттенок. Инфильтрат захватывает значительную часть или всю железу, четких границ инфильтрированных тканей определить не удается. Сосок обычно втянут. Могут определяться несколько участков размягчения и флюктуации. Общее состояние очень тяжелое.

Гангренозный мастит. Железа увеличена в объеме, отмечается отек окружающих тканей. Кожа багрово-красная, на ней появляются пузыри заполненные геморрагическим мутным экссудатом. Постепенно появляются темные участки, соответствующие зоне некроза. Молоко отсутствует, причем часто и во второй железе. Общее состояние очень тяжелое.

Хронический мастит. Общих проявлений практически нет. Больные жалуются на периодические боли в железе. При пальпации выявляются инфильтраты плотной консистенции.

Диагноз устанавливается на основании клинических данных. Из инструментальных методов можно использовать УЗИ, термографию. Проводится бактериологическое исследование молока.

Дифференциальная диагностика. Принципы дифференциаль-

ной диагностики с острым застоем молока изложены выше. Необходимо дифференцировать со специфическими поражениями туберкулезом, сифилисом. Не следует забывать и о маститоподобной форме рака молочной железы. Настороженность должна возникнуть, в случаях, если мастит развивается не у кормящих женщин, особенно пожилого возраста. Хронические формы также необходимо дифференцировать с новообразованиями молочной железы.

Осложнения. Лимфангиит, лимфаденит, генерализация инфекции. При самопроизвольном вскрытии гнойников или операции в дальнейшем могут образовываться молочные свищи.

Лечение. Больные с маститом должны быть госпитализированы. В зависимости от формы мастита избирается объем лечения. При серозном и инфильтративном придерживаются консервативной тактики. В случае перехода в гнойно-некротическую фазу (абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный мастит) обязательно оперативное лечение.

Серозный и инфильтративный мастит.

Железе придают возвышенное положение, для этого используют бюстгальтер или поддерживающие повязки. Они не должны сдавливать железу, сосок необходимо оставлять открытым. Обязательно обеспечить адекватное сцеживание молока. Лучше использовать молокоотсос, так как сдавливание тканей может способствовать распространению воспалительного процесса. Кормление грудью не прекращают. Ограничивается прием жидкости. Назначаются антибиотики широко спектра действия. Дезинтоксикационную терапию проводят при нарастании интоксикации, осуществляют трансфузию кровезаме-

58

щающих коллоидных и кристаллоидных растворов. Эффективно применение ретромаммарной блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами. Местно применяют влажно-высыхающие повязки с антисептиками. Физиолечение - УФО в эритемной дозе, УВЧ, выполняются после опорожнения железы.

Абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный маститы. Переход воспалительного процесса в гнойно-некротическую стадию является показанием к экстренному оперативному лечению. Оперативное вмешательство выполняется под общей анестезией. Объем его зависит от локализации гнойного очага и распространенности процесса.

При интрамаммарных маститах применяются радиальные разрезы, ретроммарных - полуовальный по нижней переходной складке. Длина разреза должна быть достаточной, для выполнения ревизии гнойной полости и обеспечения адекватного дренирования. Необходимо тщательно исследовать полость гнойника, выявить затеки, обеспечить хороший отток экссудата. В некоторых случаях следует производить дополнительные разрезы - контрапертуры, для введения дренажей. Эффективнее использовать активное дренирование. Следует избегать выполнения разрезов вблизи соска, так как можно повредить молочные протоки. При ограниченных небольших абсцессах возможно одномоментное иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением швов.

Больным с флегмонозным и гангренозным маститом из-за тяжелого общего состояния, обусловленного выраженной интоксикацией, проводят кратковременную предоперационную подготовку. При флегмонозном - производят множественные радиальные разрезы, вскрывают гнойные затеки, иссекают некротизированные ткани, промывают антисептиками. Операции заканчивают дренированием. При гангренозном мастите необходимо выполнять обширные некрэктомии или мастэктомию, рану оставляют открытой.

В послеоперационном периоде продолжают консервативное лечение, включающее антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Коррекцию антибиотикотерапии проводят с учетом бактериологического исследования. В тяжелых случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации.

Хронические маститы. Лечение оперативное. Производится секторальная резекция железы.

Профилактика.

Профилактику маститов следует начинать ещё во время беременности, когда женщины находятся на диспансерном наблюдении в женских консультациях. В этот период проводится санация эндогенных очагов инфекции, проводят общеукрепляющее лечение, обучают будущих матерей правилам ухода за молочными железами, кормления. Выделяют группу риска - имеющих мастопатию, аномалии раз-

59

вития молочных желез, соска, а также ранее болевших маститом или другими гнойно-септическими заболеваниями. Этой категории уделяется особое внимание.

Во время родов профилактические мероприятия включают предупреждение кровопотери, травматичности. В послеродовом периоде особое значение имеют рациональный режим кормления ребенка, гигиенические мероприятия (туалет соска, обработка трещин антисептиками).

К профилактическим мероприятиям следует отнести и соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильных домах, борьбу с госпитальной инфекцией.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Традиционно в большинстве учебников и руководств абсцессы и флегмоны рассматриваются в разделах, посвященных гнойным заболеваниям кожи и подкожной клетчатки. Это не совсем правильно, так как абсцессы и флегмоны могут развиваться в других тканях и внутренних органах. Их справедливо отнести к общим гнойносептическим патологическим процессам.

Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Они могут образовываться в мягких тканях, грудной и брюшной полости, головном мозге и внутренних органах.

Этиология и патогенез. Возбудители - наиболее часто стафилококк, реже кишечная палочка, стрептококк, бактероиды, протей. Выделяется монокультура, но возможны микробные ассоциации. Микроорганизмы проникают в ткани из внешней среду, через различные локальные повреждения (экзогенная инфекция). Наиболее часто они развиваются при открытых повреждениях, попадании инородных тел, инфицировании гематом, сером, при выполнении медицинских манипуляций (инъекций). Возможно попадание возбудителей из эндогенных очагов. В таких случаях воспалительный процесс развивается или при переходе с соседних органов, или в результате переноса микроорганизмов лимфогенным, гематогенными путями. Проникновение возбудителей вызывает развитие воспалительной реакции. Ткань инфильтрируется серозным экссудатом, лейкоцитамии. В дальнейшем происходит гнойное расплавление тканей, формируется полость. Она может иметь различную форму, не обязательно округлую. Очаг ограничивается на начальной стадии воспалительным инфильтратом, формируется «лейкоцитарный вал». Стенки абсцесса сначала образованы омертвевшими тканями, фибрином. Затем формируется пиогенная капсула. Она состоит из двух слоев - внутренний представлен грануляционной, наружный волокнистой соединительной тканью. Пиогенная оболочка продолжает продуцировать экссудат и отграничивает

60