3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Курс_лекций_по_общей_хирургии_III

К признакам органной недостаточности относятся:

-ЦНС – заторможенность или сопорозное состояние сознания, при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.

-Сердечно-сосудистая система – гипотония, артериальное дав-

ления ниже 90 мм.рт.ст., для его коррекции необходимо применять симпатомиметики.

-Система органов дыхания – необходима ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания pO2 выше 60 мм. рт. ст.

-Желудочно-кишечный тракт – динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к медикаментозной терапии свыше 8 часов.

-Печень – уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровни АСТ и АЛТ более чем в два раза выше по сравнению с нормальными

величинами.

-Почки – повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.

-Система гемокоагуляции – снижение тромбоцитов ниже

100*109 или возрастание фибринолиза свыше 18 %.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными заболеваниями (малярия, бруцеллёз, тифы), миллиарным туберкулезом. В этих случаях опираются на выявление специфических симптомов вышеперечисленных заболеваний, данные бактериологических исследований. Наиболее трудной задачей является отличить развивающийся сепсис от гнойно-резорбтивной лихорадки при местной гнойной инфекции. Здесь следует опираться на концепцию И. В. Давыдовского, согласно которой гнойно-резорбтивная лихорадка является нормальной общей реакцией «нормального организма» на очаг мес т- ной гнойной инфекции. В тоже время при сепсисе температурная реакция обусловлена изменением реактивности больного на гнойную инфекцию.

Гнойно-резорбтивная лихорадка развивается в результате резорбции из гнойного очага продуктов распада тканей, бактериальных токсинов и проявляется повышением температуры выше 38°С, ознобами, появлением признаков интоксикации. В отличие от сепсиса при местных гнойных процессах имеется соответствие общих проявлений и тяжести патологического процесса в местном очаге. Чем больше выражены местные изменения, тем больше проявляются общие симптомы интоксикации. После адекватной санации местного очага на фоне антибактериальной терапии, общие явления уменьшаются и через несколько суток исчезают. Если этого не происходит, то следует заподозрить развитие сепсиса.

201

Считается, что гнойно-резорбтивная лихорадка является промежуточным процессом между местной гнойной инфекцией с общей реакцией организма и сепсисом.

Осложнения сепсиса

При сепсисе могут развиться осложнения, которые способны существенно изменить клиническую картину и определить исход забо-

левания. К осложнениям сепсиса относят:

септический шок;

токсическую кахексию;

септические кровотечения;

септический эндокардит;

пневмонии;

тромбоэмболии;

пролежни.

Септический шок - наиболее тяжелое и специфическое осложнение сепсиса. Летальность при нем по данным различных авторов достигает 60-90 %. Септический шок может развиться при любом виде сепсиса и в любом периоде его течения. Септический шок – это измененная реакция организма в ответ на прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, которая выражается в развитии острой циркуляторной недостаточности, приводящей к глубоким нарушениям клеточного метаболизма одновременно с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на тканевый обмен. Причины и механизмы его возникновения ещё недостаточно выяснены. Основными считаются следующие:

массивный прорыв микроорганизмов и их токсинов в сосудистое русло из очагов инфекции;

развитие периферического сосудистого спазма в ответ на сти-

муляцию токсинами эффекторных -рецепторов органов;возникновение под действием токсинов генерализованного

внутрисосудистого свёртывания крови.

Септический шок развивается чаще при усилении гнойного воспалительного процесса в первичном очаге, присоединении к первичной инфекции другой микрофлоры, возникновении в организме больного другого воспалительного процесса.

Наиболее часто септический шок вызывается грамотрицательной микрофлорой.

Клиническая картина достаточно яркая. Начальными признаками является высокая лихорадка 40-41˚С с потрясающими ознобами, выраженная потливость. Нарушение ЦНС и психической сферы проявляется в виде неадекватности, беспокойства, заторможенности, судорожным подергиванием конечностей, галлюцинациями. В дальней-

202

шем нарастают тяжелые нарушения: центральной и периферической гемодинамики (пульс 120-150 уд. в минуту, слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД), прогрессирует явление легочной недостаточности, снижается почасовый диурез. Могут появляться аллергические реакции (эритематозная сыпь, петехии), диспепсические расстройства (тошнота, рвота, диарея). Развитие септического шока резко усугубляет состояние больного и ухудшает прогноз.

Токсическая кахексия. Развивается при длительном течении септического процесса. Причинами являются интоксикация и невосполнимая потеря белков вследствие метаболических нарушений и обильного раневого отделяемого.

Септические кровотечения. Могут возникать в результате разрушения (аррозии)стенок сосудов или при развитии ДВС синдрома.

Септический эндокардит. Преимущественно поражается двустворчатый клапан.

Тромбоэмболии. На створках клапанов образуются тромбы, при отрыве которых возникает эмболия артерий приводящая к гангрене конечности или инфарктам во внутренних органах.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение сепсиса одна из трудных задач хирургии. Учитывая многообразие патофизиологических нарушений, развивающихся в организме больного, лечение данной патологии должно основываться на современных представлениях о патогенезе заболевания, быть комплексным и носить этиотропную и патогенетическую направленность, проводится с учетом фазы и характера течения септического процесса. Оно должно быть индивидуальным, основываться на квалифицированной оценке состояния больного, имеющихся функциональных нарушений.

Добиться положительных результатов можно только при тесном сотрудничестве хирурга, реаниматолога, терапевта, иммунолога. Поэтому больные должны находится в отделении интенсивной терапии.

Лечение сепсиса проводиться в 3-х направлениях.

1.Воздействие на очаг инфекции.

2.Воздействие на организм больного.

3.Воздействие на микроорганизм.

Комплекс лечебных мероприятий при сепсисе принято делить на местное и общее лечение.

Местное лечение направлено на санацию первичного и вторичных гнойных очагов.

Общее - включает борьбу с инфекцией, дезинтоксикацию, нормализацию функции жизненно важных органов и систем, восстановление гомеостаза, повышение защитных сил организма.

203

Местное лечение.

Местное лечение играет важную роль в комплексном лечении сепсиса, так как первичный и вторичные очаги являются не только входными воротами, но и постоянно поддерживают инфекционный процесс. Рассчитывать на выздоровление пациента, не устранив очаги инфекции, даже при проведении самой совершенной интенсивной терапии нельзя.

Местное лечение направлено на очаг инфекции и должно обеспечивать или его удаление, или санацию. Хирургической обработке подвергаются все выявленные гнойные очаги.

Она включает, следующие мероприятия:

1.Вскрытие гнойников, удаление некротизированных тканей.

2.Активное дренирование гнойных полостей.

Эффективными методами при проведении хирургической обработки являются – обработка ран ультразвуком, лазером, пульсирующей струей антисептика. Всегда следует стремиться при возможности как можно быстрее закрыть раны, применяя вторичные швы или кожную пластику.

Общее лечение.

Общее лечение включает следующие компоненты:

1.Антибактериальную терапию.

2.Детоксикацию.

3.Иммунокоррекцию.

4.Десенсебилизацию.

5.Коррекцию нарушенных функций и гомеостаза.

Антибактериальная терапия.

С этой целью применяются антибиотики и химиотерапевтические препараты.

Антибактериальная терапия проводится с учетом вида возбудителя и определения чувствительности микроорганизмов к препаратам. До получения данных бактериологического исследования назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем проводят коррекцию с учетом полученных данных. Необходимо неоднократно проводить повторные бактериологические исследования и проводить смену антибиотиков. Антибактериальная терапия должна быть многокомпонентной, включать не менее двух антибиотиков с разным спектром действия, действующих на аэробов и анаэробов, грамположительных и грамотрицательных микроорганизмы, или антибиотик и химиотерапевтический препарат. Более двух антибиотиков назначать нерационально. «Золотой терапевтический стандарт» – комбинация лиакозаминов (клиндамицин) с аминокликозидами (гентамицин, амикацин, нетромицин).

В последнее время эффективным антибиотиком при сепсисе является тиенам. Его применяют в дозе 500-1000 мг внутривенно ка-

204

пельно в 100-400 мл 0,85 % хлорида натрия 3-4 раза в сутки. При анаэробном сепсисе или участии анаэробов вводят метронидазол (трихопол, метроджил и др.).

Антибактериальные препараты применяются в максимальных разовых и суточных доз (мегадозы). При выборе антибиотиков следует использовать эффект синергизма. Хороший эффект получается при сочетанном применении антибиотиков и димексида. Его вводят внутривенно капельно в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы тела в два приема на 400 мл 5 % раствора глюкозы или физиологическом растворе NaCl.

Антибактериальные препараты при сепсисе вводятся только парентерально, следует сочетать разные пути введения - внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный, интрааортальный, эндолимфатический, внутрикостный, внутриплевральный, эндотрахеальный. Длительность антибактериальной терапии 2-3 недели. Прекращаться она может при получении устойчивого эффекта - улучшения общего состояния больного, подтверждаемого клиническими и лабораторными данными - исчезновении лихорадки, бактериемии, нормализации формулы крови. Нерациональное применение антибактериальных препаратов увеличивает летальность при сепсисе.

Дезинтоксикационная терапия.

С целью детоксикации при сепсисе применяют все доступные методы:

1.Инфузионную терапию с включением ковезамещающих растворов дезинтоксикационого действия.

2.Форсированный диурез.

3.Методы экстракорпоральной детоксикации.

Объем инфузионной терапии должен составлять 3-6 литров. Вводят полиионные, кристаллоидные растворы, кровезаменители дезинтоксикационного действия. Инфузионную терапию проводят, контролируя диурез. Для усиления мочеотделения применяют лазикс, маннитол.

Из экстракорпоральных методов применяют гемосорбцию, плазмаферез, УФО крови.

Иммунокоррегирующая терапия.

Эффективное лечение сепсиса возможно только при активно м участии защитных сил организма. Поэтому существенное место отводится методам иммунокоррекции.

Иммунотерапия должна быть индивидуальной, зависеть от характера нарушений иммунной системы и фазы септического процесса. В фазе напряжения и катаболизма применяется пассивная иммунотерапия, в анаболической фазе - активная иммунотерапия. С целью иммуностимуляции используются иммуноглобулины, сыворотки, вакцины, анатоксины; иммуномодулирования - тималин, тактивин, декарис, интерлейкины, интерферон, лимфокины; иммуноконверсии - плазмоферез (гравитационный), подключение ксеноселезенки, инсулин в повышенных дозах, саматостатин. Наиболее широко применяется неспецифический гамма-глобулин, гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулина, стафилококко-

205

вый анатоксин. В последнее время активно применяется препарат интерликина 2-ронколейкин. иммунокоррегирующую терапию необходимо проводить под контролем результатов лабораторного исследования иммунного статуса пациента.

Десенсебилизация. Применяют кортикостероиды, антигистаминые, нестероидные противоспалительные препараты. Они также подавляют синтез и ингибируют действие медиаторов воспаления.

Коррекция нарушенных фукций и гомеостаза.

Проводится с учетом особенностей патологического процесса. Для нормализации функций сердечно-сосудистой системы про-

водят инфузионную терапию с целью восстановления объема циркулирующей крови, назначают сердечные и сосудистые препараты.

Для нормализации функции системы дыхания применяют оксигенотерапию, при необходимости ИВЛ.

С целью улучшения микроциркуляции проводят трансфузии кровезамещающих растворов реологического действия.

Для коррекции свертывающей системы и протеолиза вводят ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал), антикоакулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин).

Нормализация электролитного баланса и кислотно-основного равновесия обеспечивается трансфузией ионных растворов, гидрокарбоната натрия.

Анемия и гипопротеинемия устраняется переливанием соответствующих компонентов, препаратов крови и кровезамещающих растворов.

Важное значение имеет обеспечение адекватного питания. Предпочтение отдают энтеральному питанию. Оно должно быть высококалорийным (4000-5000 ккал/сут), обеспечивать поступление достаточного количества белка и витаминов. При невозможности энтерального питания проводят парентеральное питание.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). Эффективным методом лечения при сепсисе считается гипербарическая оксигенация. Её применение позволяет успешно бороться с гипоксией.

Интенсивная терапия должна проводится до стойкого улучшения состояния больного и восстановления функций органов и гомеостаза.

В дальнейшем больные нуждаются в проведении реабилитационных мероприятий, которые проводятся с учетом индивидуальных особенностей пациента и характера сохраняющих нарушений.

ПРОФИЛАКТИКА СЕПСИСА

Прогноз в случае развития сепсиса всегда тревожный. Поэтому следует уделять особое внимание профилактике. Она заключается в своевременном и адекватном лечении ран, локальных гнойновоспалительных заболеваний, строгом соблюдении правил асептики и антисептики.

206

ЛЕКЦИЯ 33

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Паразитарные заболевания, требующие хирургического лечения вызывают более 130 видов гельминтов. Необходимо отметить, что распространенность и частоту паразитарных заболеваний в первую очередь определяют такие факторы, как природно-климатические условия (среда обитания и распространение паразита), культура нас е- ления, выполнения санитарно-гигиенических норм.

При паразитарных заболеваниях могут развиваться осложнения, требующие оперативного лечения.

В республиках СНГ и непосредственно в Республике Беларусь встречаются эхинококкоз, аскаридоз, описторхоз. Необходимо отметить, что хирурги сталкиваются с этой патологией при осложненном течении паразитарного процесса. Наибольший интерес представляют следующие нозологические единицы:

-эхинококкоз -альвеококкоз -аскаридоз -описторхоз

ЭХИНОКОККОЗ

Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований Синонимы: однокамерный

(гидатидозный) эхинококкоз (echinococcosis, echinococcus disease —

англ.)

Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus. Половозрелая форма гельминта — цестода, длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются: овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, белка, заяц, человек.

Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще ре-

207

гистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине.

Штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к «лошадиному штамму» Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже — волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с больными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передаче гельминтоза.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентеральные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют

— от 1—5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят - потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

208

Симптомы и течение

Выделяют три стадии эхинококкоза.

1стадия - бессимптомная.

2стадия - клинических проявлений.

3стадия - осложненного эхинококкоза.

Болезнь в не осложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при полном отсутствии клинических проявлений (бессимптомная стадия эхинококкоза). В стадии клинических проявлений течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Основным симптомом являются боли различной локализации. Они обусловлены давлением на капсулу печени, селезенки, плевру, надкостницу или их растяжением. Появляются и общие симптомы - слабость, недомогание, тошнота, кожный зуд, крапивница. Имеется и специфические клинические проявления, зависящие от пораженного органа. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

Третья стадия наступает при развитии осложнений. Они встречаются часто (до 30 %), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Наиболее частым и грозным является перфорация и прорыв кисты во внутренние полости. Она может быть спровоцирована ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом, возможно развитие шока, и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. В дальнейшем развивается перитонит, плеврит.

Эхинококковая киста может нагноиться, происходит это в результате присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели паразита. Клинические симптомы будут такими же, как при абсцессах внутренних органов (боли, лихорадка, гиперлейкоцитоз). Осложнением считается и с давление органов эхинококковой кистой. При этом развиваются различные патологические состояния, зависящие от локализации патологического очага. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, возможны холангиты. При сдавлении сосудов портальной системы во з- никают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердеч- но-сосудистой недостаточностью.

Наиболее часто поражается печень (70 %), легкие (15 %), почки (5 %). Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга,

209

средостения, молочной железы, кишечника, глаза, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхино-

коккоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и не специфичности клинических проявлений, поэтому основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации). Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Важная роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97 %. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно, ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Эхинококкоз печени. Гидатидозный эхинококк печени чаще локализуется в правой и левой доле печени.

Клиническая картина. Паразит растет медленно и многие годы себя никак не проявляет. Этим объясняет тот факт, что выявляется он у больных преимущественно в возрасте старше 20 лет, но заражение эхинококком могло произойти в детском или юношеском возрасте.

В отдельных случаях, особенно у детей, протекая без локальных симптомов, эхинококк печени может вызвать хроническую интоксикацию, не поддающуюся объяснению анемию и задержку развития ребенка, которая может достигнуть в последующие годы состояния инфантильности. Наблюдая такие явления, следует думать о возможности скрытого существования эхинококка печени.

У больных отмечается похудание, снижение аппетита. В запущенных случаях нарушается белково-синтетическая функция печени

— выявляется диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гаммаглобулинов.

Клиническое течение эхинококка печени может проявляться увеличенной печенью, иногда каменистой плотности или узла в ней, который при пальпации может флюктуировать и давать ощущение «дрожания гидатид». При локализации кисты в правой доле печени

210