3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Курс_лекций_по_общей_хирургии_III

ного скопления аскариды иногда располагаются рядами параллельно друг другу. При большом скоплении паразиты могут быть обнаружены на протяжении всей тонкой кишки, а иногда в двенадцатиперстной, толстой кишке, желудке и даже в желчных путях.

Аскаридоз сопровождается местной дискинезией и дистонией кишечника, степень выраженности, которых в значительной мере зависит от длительности заболевания, количества и размеров аскарид. При этом отчетливо выражены замедление пассажа бария, стойкие спазмы кишки. Метеоризм, а также перестройка рельефа слизистой оболочки (утолщение или уплощение складок) на уровне расположения аскарид. При множественном и длительном существовании аскаридоза функциональные расстройства распространяются на весь пищеварительный тракт.

Осложненный аскаридоз

К осложненному аскаридозу в первую очередь относятся:

-острый аппендицит;

-кишечная непроходимость;

-поражение печени, желчных путей, поджелудочной железы;

-перфорация.

При попадании глистов в червеобразный отросток развивается клиника острого аппендицита.

Иногда аскариды проникают через стенку кишечника и попадают в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. Прободение кишки аскаридой встречается достаточно редко, чаще происходит их проникновение через промежутки кишечного анастомоза в послеоперационном периоде.

Весьма опасным является закупорка просвета тонкой кишки комком (конгломератом) глистов. В данных случаях через переднюю брюшную стенку будет пальпироваться эластичное образование цилиндрической формы, при этом нарастает клиника кишечной непроходимости.

Лечение. В случаях хирургических осложнений необходимо оперативное лечение. При обтурации тонкого кишечника во время операции комок глистов рекомендуется выдавить в толстую кишку, удаление глистов путем вскрытия просвета кишки грозит последующими осложнениями.

Аскаридоз печени и желчных путей в настоящее время встре-

чается редко. Аскариды заползают в желчные пути через фатеров с о- сок при наличии массивной инвазии кишечника. Это приводит к развитию острого холецистита, холангита, механической желтухи. В печени могут возникать участки некрозов, кровоизлияний, микроабсцессы, развивается клиническая картина острого неспецифического гепатита. Своими буравящими движениями они вызывают грубую де-

221

струкцию печени и, попадая в систему печеночных вен, током крови могут быть занесены в правое сердце, в результате чего возникает смертельное осложнение – эмболия легочной артерии или крупных ее ветвей.

Симптомы. В результате закупорки желчных путей возникают резкое их расширение, холангит, перихолангитические абсцессы печени. К числу редких осложнений следуетотнести перфорацию стенки желчного пузыря или желчных путей, а также абсцесс печени. Аскаридоз желчных путей и печени не имеет специфической симптоматики, и чаще всего больному ставиться диагноз желчнокаменной болезни.

Дооперационное распознавание аскаридоза желчных путей возможно, если установлено отхождение аскарид при рвоте или дефекации, а также наличие в кале и дуоденальном содержимом яиц аскарид. Существенную роль в диагностике принадлежит УЗИ-диагностике, холангиографии.

Лечение аскаридоза желчных путей только хирургическое. Безотлагательная операция показана при малейшем подозрении на закупорку желчных путей аскаридами. При острых приступах желчной колики и наличии аскарид в кишечнике применение глистогонных средств опасно из-за значительного повышения активности паразитов, которые могут заползать во внутрипеченочные желчные протоки . При операции необходима тщательная ревизия вне- и внутрипеченочных желчных путей с помощью холангиографии и холангиоскопии. Производится супрадуоденальная холедохотомия, паразиты удаляются, и желчный проток обязательно дренируются наружу. В послеоперационном периоде через дренаж могут отходить не удаленные глисты и через него можно вводить в кишечник противоглистные препараты. Рекомендуется во всех случаях глистной инвазии желчных путей производить холецистэктомию с целью профилактики холецистита. Яйца аскарид в желчном пузыре могут служить ядром для образования желчных камней.

Профилактика аскаридоза должна состоять в употреблении в пищу термически обработанных продуктов и тщательном мытье рук перед едой. Для профилактики рецидива аскаридоза необходима повторная дегельминтизация при неоднократном контроле фекалий на яйца глистов.

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз – гельминтоз печени, желудочного пузыря и поджелудочной железы, возбудителем которого являются два ви-

да трематод – Opisthhorchic felineum и Opisthhorchic viverin.

Встречается в Западной Сибири, Казахстане, в Поволжье, Приднепровье, на Дону. В Беларуси в бассейне Немана. Основными хозяевами являются человек, кошки, собаки, лисицы. Промежуточным -

222

пресноводные моллюски, а дополнительным карповые рыбы. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанной рыбы, содержащей зародыши гельминта.

В патогенезе описторхоза основную роль играют сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, механическое воздействие, нервно-рефлекторные влияния, вторичная бактериальная инфекция.

Взрослые паразиты повреждают стенки желчных протоков присосками, а молодые шипиками. Скопления паразитов в выводных протоках затрудняют ток желчи и секрета поджелудочной железы. Таким образом, в желчных протоках создаются условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Раздражение гельминтами рецепторов ведет к рефлекторному нарушению функции желудка, двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистой системы. В результате длительного раздражения стенок желчных протоков и сенсибилизации организма человек наступают железистая гиперплазия их эпителия и периканаликулярный склероз.

Основными патоморфологическими проявлениями описторхоза служат холангит и холецистохолангит. Воспалительный процесс в желчных протоках часто имеет характер гнойного. В результате длительной инвазии в желчных протоках, главным образом периферических, расположенных под капсулой печени, ее связках и ложе желчного пузыря, происходят грубые морфологические изменения. Стенки таких протоков подвергаются склерозированию, эпителий в них слущен, в просвете скапливаются нагноившаяся желчь и описторхисы. Желчь в большинстве случаев инфицирована, чаще всего в ней находят кишечную палочку. В протоках образуются множественные внутри- и внепеченочные холангоэктазы, вплоть до ретенционных кист в печени.

Клиническая картина. В острой фазе описторхоза (спустя 2-4 нед после заражения) появляются головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, иногда субиктеричность склер, реже выраженная желтуха, тошнота, рвота, понос. Температура тела повышается до 39-40˚С. Иногда на коже, возникают папулезноэритематозные высыпания. Больных беспокоят кашель и астматическое удушье. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом контроле определяются инфильтраты в легких. У всех больных увеличиваются печень, иногда селезенка и лимфатические узлы.

В крови заболевших описторхозом выявляется эозинофильная лейкемоидная реакция с увеличением количества лейкоцитов до 70000 и эозинофилов до 26000. Возрастает содержание α и γ– глобулинов. Одновременно повышается активность трансаминаз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижается активность холинэстеразы.

223

Описторхоз в ранней фазе протекает как острый аллергоз с аллергическим холангиогепатитом. Постепенно, спустя 3 мес., заболевание переходит в позднюю хроническую фазу, в которой чаще всего наблюдаются осложнения, требующие неотложного хирургического вмешательства. В этот период больные жалуются на боли в надчревной и правой подреберной областях с иррадиацией в спину, а иногда и в левую подреберную область. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Весьма часты головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Температура тела обычно субфебрильная или даже нормальная.

Печень нередко увеличена и уплотнена. У отдельных больных может наступить острое кратковременное увеличение печени. Нередко пальпируется резко увеличенный и напряженный желчный пузырь. Пальпация поджелудочной железы болезненна. У некоторых больных выявляются слева зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда. Иногда появляется сыпь. Селезенка увеличивается только при развитии цирроза печени. В содержимом двенадцатиперстной кишки увеличивается количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток. Рефлекс желчного пузыря удается получить только при повторном зондировании. Количество желчи второй порции часто выше нормы, ее концентрация увеличена или, наоборот, уменьшена. Функции печени, как правило, не нарушены. Нередко возникают нарушения экскреторной,

аиногда и инкреторной функций поджелудочной железы.

Вкрови выявляются эозинофилия и умеренная анемия с нор-

момакробластическим типом кроветворения. У половины больных в желудочном содержимом определяется понижение кислотности или даже ахилия. Часто описторхоз сопровождается ангиохолитом, ангиохолециститом, дискинезией желчных путей, хроническим гепатитом и панкреатитом. У отдельных больных развивается цирроз печени. Нередко встречаются и легкие стертые формы хронического описторхоза.

Диагностика описторхоза основывается на факте обнаружения яиц паразита в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки, характере клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. Большое значение приобретают эпидемиологический анамнез с указанием на употребление в пищу не обезвреженной рыбы в очаге распространения описторхоза, а также данные иммунологических реакций. Уже через месяц после заражения яйца описторхисов можно обнаружить в дуоденальном содержимом и кале больного.

Осложненные формы описторхоза. Описторхоз печени и желчных путей может вызывать такие опасные для жизни осложнения, как острый описторхозный холецистохолангит, желчный перитонит, гнойный холангит и абсцессы печени.

224

В клинике острого описторхозного холецистохолангита различают две фазы. Первая фаза соответствует возникновению холестаза и желчной гипертензии. Для нее характерно внезапное начало, чаще после погрешности в диете, с появлением сильных болей в правом подреберье или в эпигастральной области. Болевой синдром сопровождается тошнотой, рвотой, отрыжкой, вздутием живота, увеличением печени и желчного пузыря, явлениями интоксикации, симптомами панкреатита и даже печеночно-почечной недостаточности. Нередко приступ протекает без температурной реакции, увеличения количества лейкоцитов или значительного повышения СОЭ. Особенностью острого холецистита, возникающего на фоне описторхоза, является высокая аллергизация организма, которая проявляется эозинофилией.

Если эти явления не удается купировать, то наступает вторая фаза описторхозного холецистохолангита, которой свойственна клиническая картина острого холангита. Появляются постоянные боли в области печени, озноб, лихорадка, лейкоцитоз, желтуха, напряжение мышц передней брюшной стенки в области проекции желчного пузыря, сухость губ и языка, тахикардия. При пальпации определяется плотная болезненная печень с мелкобугристой поверхностью и ос т- рым краем. Желчный пузырь достигает больших размеров, во время приступа становится напряженным, туго эластичным, болезненным, поверхность его гладкая, удается пальпировать дно. Желтуха различной интенсивности обусловлена не только холестазом и описторхо з- ным холангитом, но и развитием вторичного гепатита. В крови опр е- деляются сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, исчезновение эозинофилов и моноцитов. Клиническая картина описторхоза подтверждается обнаружением в кале и в желчи яиц описторхисов. В этой фазе описторхозного холецистохолангита быстро нарастает интокс и- кация. Фазность развития клинической картины необходимо учитывать при избрании метода лечения.

Желчный перитонит при описторхозе возникает вследствие пропотевания желчи через растянутую истонченную стенку застойного желчного пузыря и стенки многочисленных холангиоэктазов, расположенных под капсулой печени, или спонтанной их перфорации, а также в результате механического повреждения холангиоэктазов во время операции.

Клиническая картина имеет стертый характер и напоминает таковую вялотекущего перитонита. Характерны равномерная болезненность по всему животу, гектическая температура тела, озноб, умеренный парез кишечника, наличие свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости, резкое увеличение желчного пузыря, увеличение и болезненность печени, тахикардия, желтуха, иктеричность склер, лейкоцитоз, нарастание интоксикации.

225

Однако клиническая картина пропотного перитонита может развиваться и остро. В этом случае в правом подреберье появляются сильные боли (симптом раздражения брюшины), которые распространяются по всему животу. На операции в брюшной полости находят мутную жидкость с интенсивной примесью желчи. Серозная оболочка желчного пузыря блестящая, под ней участки ткани, пропитанной желчью. Вокруг расширенных субкапсулярных желчных протоков печени ткани окрашены желчью.

Нередко острый описторхозный холецистохолангит осложняется желчным перитонитом в результате перфорации или даже микроперфорации подкапсулярных расширенных холангиоэктазов на фоне желчной гипертензии и воспалительного процесса в желчных путях. Это осложнение может возникнуть как в фазе холестаза, так и в фазе холангита, но обычно у пожилых людей и при далеко зашедшем паразитарном процессе. Перфорация, как правило, наступает на высоте затянувшегося приступа описторхозного холецистохолангита и особенно при развитии гнойного холангита. Вначале возникает клиническая картина острого воспалительного процесса со стороны желчных путей и желчного пузыря. Затем в правом подреберье появляются резкие боли, определяется напряжение мышц брюшной стенки.

Клиническая картина описторхозного гнойного холангита с холангитическими абсцессами печени характеризуется появлением острых болей в правом подреберье, усиливающимися на глубине вдоха, ознобом, повышением температуры тела, нарастанием желтухи, увеличением печени и желчного пузыря. Однако под воздействием интенсивного консервативного лечения может наступить период вр е- менного благополучия, в течение которого уменьшается интенсивность желтухи, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Характер и распространенность болей соответствуют локализации абсцессов, их величине, количеству, стадии развития воспалительного процесса. При солитарных гнойниках, расположенных в глубине ткани печени, болевой синдром мало выражен или может даже отсутствовать.

Абсцессы печени образуются в результате гнойного расплавления стенок желчных протоков и тромбов сосудов портальной системы. Они могут возникать и под капсулой печени. При их перфорации возможно развитие перитонита и забрюшинной флегмоны. На операционных холангиограммах, произведенных у больных с холангиотическими абсцессами, видны множественные холангиоэктазы внутрипеченочных протоков с образованием полостей. Обычно они хорошо дренируются через стому желчного пузыря или холедоха.

Хирургическая тактика при осложненных формах опи-

сторхоза. Всем больным, которые поступают в хирургическое отделение с тем или иным осложнением описторхоза, проводят интенсив-

226

ную инфузионную терапию, направленную на снятие болевого синдрома и интоксикации, декомпрессию желчевыводящих путей, купирование острого воспалительного процесса. Одновременно такое лечение является подготовкой к возможной операции. Продолжительность проведения консервативной терапии зависит от ее эффективности, состояния больного, характера имеющегося осложнения.

При неотложном оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу осложненного течения описторхоза, целесообразно осуществить верхнесрединную лапаротомию.

Вопрос об объемеоперативного вмешательства решается в каждом конкретном случае индивидуально с учетом тяжести состояния больного, степени воспалительных изменений со стороны желчного пузыря и протоков печени, состояния дистальной части гепатикохоледоха и большого дуоденального сосочка, выраженности периферических холангиоэктазов и наличия перитонита. Однако во всех случаях необходимо тщательно санировать брюшную полость, ушить перфорации на холангиоэктазах, произвести декомпрессию желчныхпутей, адекватно дренировать брюшную полость и сделать посев желчи для определения вида микрофлоры и чувствительности к ней антибиотиков.

227

ЛЕКЦИЯ 34

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Нарушения кровообращения - часто встречающийся патологический процесс, лежащий в основе целого ряда заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт, тромбозы и эмболии магистральных сосудов и т.д.). Врачам большинства специальностей в своей работе приходится сталкиваться с патологией, причиной которой являются те или иные варианты нарушения кровообращения.

К хирургическим заболеваниям традиционно относят патологию кровообращения конечностей и некоторых внутренних органов. Однако уровень развития современной сердечно-сосудистой хирургии позволяет применять хирургические методы лечения и при заболеваниях, которые раньше были в компетенции терапевтов, невропатологов и т.д. Так все более широкое распространение получают оперативные вмешательства при нарушениях кровообращения миокарда, головного мозга, почек.

В настоящей лекции будут рассмотрены основные виды нарушения кровообращения, с которыми приходится сталкиваться в хирургической практике.

Расстройство кровообращения может развиваться на различных уровнях. Если в патологический процесс вовлечены магистральные сосуды, то страдает макрогемодинамика. При нарушениях кровотока по прекапиллярам, капиллярам, венулам возникают расстройства микроциркуляции. Нередко в сочетании с нарушением кровообращения или изолированно наблюдаются нарушения лимфооттока. Поэтому их целесообразно рассматривать совместно. Причиной развития расстройства местного кровообращения тканей может стать и нарушение иннервации этой зоны.

Несмотря на многообразие вариантов нарушения крово- и лимфообращения, все они приводят к недостаточности кровоснабжения тканей и лимфооттока. Принято выделять синдромы артериальной, венозной, лимфатической недостаточности.

Нарушения кровообращения могут возникать внезапно или развиваться постепенно. Поэтому выделяют острую и хроническую артериальную и, соответственно, венозную недостаточность.

КЛАССИФИЦИРУЮТ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1.Артериальная недостаточность:

острая;

хроническая.

2.Венозная недостаточность:

228

острая;

хроническая.

3.Нарушения микроциркуляции.

4.Недостаточность лимфообращения.

АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Артериальная недостаточность приводит к ишемии тканей и некротическим изменениям. Выше указывалось, что артериальная недостаточность может быть острой и хронической, т.е. развиваться быстро или постепенно. Клинические проявления и течение патологического процесса различны.

Острая артериальная недостаточность - это внезапное пре-

кращение кровотока в артерии, приводящее к острой ишемии кровоснабжаемого участка тела. Оно опасно быстрым развитием некроза тканей.

Этиология и патогенез

Причины острого нарушения артериального кровообращения:

травма магистрального сосуда;

тромбоз;

эмболия.

Травма магистрального сосуда. Повреждение артерии может возникать при непосредственном воздействии травмирующего агента (полное или частичное разрушение стенки) или в результате ранения её отломками костей уже после травмы. Острое нарушение развивается и в случаях сохранения целостности просвета сосуда, например длительное сдавление жгутом, костными отломками, гематомой. Причиной может стать и перевязка сосуда или при травме, или случайная во время операции.

Тромбоз - это закупорка просвета сосуда тромбом. Тромбоз артерии чаще всего является вторичным патологическим процессом, т.е. развивается на фоне другого заболевания.

Причины внутрисосудистого тромбообразования общеизвестны. Их установил ещё в 1856 году Вирхов. Они объединены в триаду:

Повреждение сосудистой стенки;

Изменение состава крови;

Нарушение тока крови.

Исходя из триады Вирхова, можно систематизировать основные заболевания, которые могут стать причиной острого артериального тромбоза:

Заболевания и повреждения сосудистой стенки - атеросклероз, артерииты, аневризмы, травмы, в том числе и ятрогенные повреждения при диагностических исследованиях.

229

Заболевания и состояния, приводящие к нарушению гомеостаза - болезни крови, злокачественные опухоли, атеросклероз, прием лекарственных препаратов - конрацептивы, наркотические средства, преднизолон.

Заболевания, приводящие к нарушению тока крови - экстравазальное сдавление сосуда, недостаточность общего кровообращения.

Обычно тромбоз развивается на участке поврежденной артерии. Здесь развивается адгезия и агрегация тромбоцитов. Формирующиеся агреганты имеют тенденцию к дальнейшему росту. Из тромбоцитов освобождаются активные вещества. Тромбоцитарные факторы и биологические активные вещества способствуют дальнейшей агрегации тромбоцитов и активируют свертывающую систему крови, снижают её фибринолитическую способность. Тромбоцитарные агреганты являются активным центром формирования тромба. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, формирующие сетчатую структуру, в которой задерживаются форменные элементы крови, образуется сгусток. В случае угнетения фибринолитической активности тромбы имеют тенденцию к росту, окклюзируя обширные участки артерий.

Эмболия - закупорка артерии эмболом. В артериальном русле эмболом чаще является или часть тромба (тромбоэмболия) или атеросклеротическая бляшка. Иногда могут быть инородные тела или аутогенные ткани (жир при переломах трубчатых костей, клетки опухоли при злокачественных заболеваниях). Эмбол приносится током крови и останавливается на участке, диаметр которого меньше его размера. Обычно это места деления артерий или сужения атеросклеротическими бляшками. Типичная локализация-бифуркация брюшной аорты, бедренной и подколенной артерий. Эмболия обычно развивается на фоне какого-либо хронического патологического процесса. Поэтому наиболее часто она возникает при атеросклерозе, заболеваниях сердца (кардиосклероз, пороки клапанов, мерцательная аритмия и т.д.). Первичной локализацией эмболов являются:

- Левые отделы сердца. Здесь при инфаркте миокарда, стенозе митрального клапана, эндокардите, аритмии формируются пристеночные тромбы, фрагментация которых и приводит к тромбоэмболии.

-Аорта. Источником являются атеросклеротические бляшки.

-Правые отделы сердца и венозные сосуды. Могут стать местом образования тромбов. При наличии дефектов межжелудочковой и

межпредсердной перегородок их фрагменты попадают в левые отделы сердца и большой круг кровообращения.

Наряду с закупоркой просвета сосуда, важным патогенетическим фактором является развивающийся спазм, который способствует формированию тромба в зоне окклюзии. Продолженный тромбоз может блокировать значительные участки прилегающего артериального русла, усугубляя ишемию тканей.

230