3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Военно_полевая_хирургия_Учебник_Е_К_Гуманенко_2015
.pdf
обратную корреляционную связь с величиной кровопотери, которая прежде всего определяет клиническую картину травматического шока.
Таблица 8.1. Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери, уровня сАД, частоты пульса
Степень тяжести шока |
Объем кровопотери |
Уровень АД, |
ммЧастота |
пульса, |
||
рт.ст. |
|
уд./мин |
|
|||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Шок I степени |
До 20% ОЦК |
(1000 |
100-90 |
|
До 100 |
|
|
мл) |
|
|
|
|
|
Шок II степени |
20-40% ОЦК (2000 |
85-75 |
100-120 |
|
||
|
мл) |
|
|
|
|
|
Шок III степени |
40-60% ОЦК (3000 |
70 и менее |
120-140 |
|
||
|
мл) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
>140 |
|
|
|
|
|
|
|
Определяется только |
|
Терминальное |
>60% ОЦК |
(>3000 |
Не |
|
на магистральных |
|
состояние |
мл) |
|
определяется |
|
|
|
|
|
|
|
|
артериях, либо не |
|
|
|
|
|
|
определяется |
|
|
|
|
|
|
|
|
Другие параметры лишены такой корреляции. Например, на частоту пульса помимо гиповолемии заметно влияют психоэмоциональный стресс, вводимые медикаменты, сопутствующая ЧМТ и другие факторы. По этой причине так называемый «индекс шока» (ЧСС/АД) не обладает большой ценностью в диагностике травматического шока, особенно при сочетанных травмах.
Классификация травматического шока.
По уровню сАД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на 3 степени тяжести, после которых возникает новая качественная категория - следующая форма тяжелого состояния раненого - терминальное состояние.
Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. сАД удерживается на уровне 90-100 мм рт.ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 в мин).
Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. АД снижается до 85-75 мм рт.ст., пульс учащается до 110-120 ударов в мин. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях, поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает.
Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых сочетанных либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождающихся значительной
181
кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл, в то время как при шоке I степени не превышает 1000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Пульс сильно учащен (до 140 в 1 мин), бывает даже нитевидным. сАД падает ниже 70 мм рт.ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Восстановление жизненно важных функций при шоке III степени представляет значительные трудности и требует применения сложного комплекса противошоковых мероприятий, часто сочетающихся с неотложными оперативными вмешательствами.
Длительная гипотония при снижении сАД до 70-60 мм рт.ст. сопровождается уменьшением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах организма. В связи с этим указанный уровень сАД принято называть «критическим».
Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние, которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функций, переходящей в клиническую смерть.
Терминальное состояние развивается в 3 стадии. |
|
|
1. Предагональное состояние характеризуется отсутствием |
пульса |
на лучевых |
артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях |
и не |
определяющимся |
обычным методом АД. |
|
|
2.Агональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (аритмичное дыхание типа Чейн-Стокса, выраженный цианоз и др.) и утратой сознания.
3.Клиническа я смерть начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. К л и н и че ск ие п ризна к и ж изн и у раненог о пол нос т ью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5-7 мин. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы тяжелого состояния раненых целесообразно, поскольку в тех случаях, когда у раненого нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении реанимационных мероприятий может быть обратимым.
Следует подчеркнуть, что реанимационными мероприятиями, предпринятыми в первые 3- 5 мин, удается достигнуть полного восстановления жизненно важных функций организма, в то время как реанимация, проведенная в более поздние сроки, может привести к восстановлению только соматических функций (кровообращение, дыхание и т.п.) при отсутствии восстановления функций ЦНС. Эти изменения могут быть необратимыми, вследствие чего возникает стойкая инвалидность (дефекты интеллекта, речи, спастические контрактуры и т.д.) - «болезнь оживленного организма». Термин «реанимация» следует понимать не узко, как «оживление» организма, а как комплекс мероприятий, направленных на восстановление и поддержание жизненно важных функций организма.
182
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Необратимое состояние характеризуется комплексом признаков: полная утрата сознания и всех видов рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания, сердечных
сокращений, |
отсутствие |
биотоков |
головного |
мозга |
на |
||
электроэнцефалограмме («биоэлектрическое |
молчание»). |
Биологическая |
смерть |
||||
констатируется лишь тогда, когда указанные признаки не поддаются реанимационному воздействию на протяжении 30-50 мин.
8.4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
1.Неотложный характер оказания медицинской помощи при травматическом шоке. Этот принцип продиктован угрозой возникновения необратимых последствий критических расстройств жизненно важных функций и прежде всего нарушения кровообращения, глубокой гипоксии. Диагноз «шок» важен как сигнал тревоги, показывающий необходимость первоочередного лечения для спасения жизни раненого.
2.Целесообразность дифференцированного подхода при лечении раненых в состоянии травматического шока. Лечить следует не шок как таковой, не «типовой процесс» или «специфическую патофизиологическую реакцию» (оба термина являются устаревшими). Противошоковая помощь оказывается конкретному раненому с опасными нарушениями жизнедеятельности, в основе которых лежит тяжелая травма («морфологический субстрат» шока) и, как правило, острая кровопотеря. Выраженные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций вызываются тяжелыми морфологическими повреждениями жизненно важных органов и систем организма. Это положение при тяжелых травмах приобретает смысл аксиомы и нацеливает врача на срочный поиск конкретной причины травматического шока.Хирургическая помощь при шоке бывает эффективной только при быстрой и точной диагностике локализации, характера и тяжести повреждений.
3.Ведущее значение и неотложный характер хирургического лечения при травматическом шоке. Противошоковая помощь оказывается одновременно анестезиологомреаниматологом и хирургом. От эффективных действий первого зависит быстрое восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, газообмена в целом, начало инфузионной терапии, обезболивание, медикаментозная поддержка сердечной деятельности и других функций. Однако патогенетический смысл имеет неотложное хирургическое лечение, устраняющее причину травматического шока - остановка кровотечения, устранение напряженного или открытого пневмоторакса, устранение тампонады сердца и др. Таким образом, современная тактика активного хирургического лечения тяжелораненого занимает центральное место в программе противошоковых мероприятий и не оставляет места устаревшему тезису - «сперва выведи из шока, потом оперируй».
8.5. ПОМОЩЬ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
При оказании первой и доврачебной помощи (поле боя, МПб) спасение раненых в состоянии шока зависит от их быстрого розыска, остановки наружного кровотечения, устранения острых дыхательных расстройств и первоочередной эвакуации. Поэтому обязательными мероприятиями на этапах оказания первой и доврачебной помощи
183
являются остановка наружного кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение табельного кровоостанавливающего жгута), восстановление дыхания(устранение асфиксии, введение воздуховода, ингаляция кислорода и даже ИВЛ) при отсутствии безнадежно тяжелых повреждений головного мозга, инфузия кристаллоидного плазмозаменителя путем подключения к раненому через периферическую вену специального полиэтиленового контейнера емкостью 800-1000 мл; он подкладывается под спину раненого, и инфузия продолжается в процессе эвакуации под действием веса раненого и специального дозатора капель в системе. Для обезболивания на поле боя из шприц-тюбика вводится 1 мл 2% промедола. Фельдшер МПб имеет возможность усилить анальгезию путем введения морфина, бупранала.
Возможна ингаляционная аутоаналгезия ингалином, трихлорэтиленом через специальные испарители. Эффективную иммобилизацию переломов и укладку на носилках в функционально выгодном положении также следует рассматривать как важнейший элемент обезболивания в его широком смысловом значении.
На этапе оказания первой врачебной помощи раненые в состоянии травматического шока должны впервую очередь направляться в перевязочную.
Противошоковая помощь в МПп (медр) должна ограничиваться необходимым минимумом неотложных мероприятий, чтобы не задерживать эвакуацию в лечебное учреждение, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь. Следует понимать, что цель этих мероприятий - не выведение из шока (которое в условиях МПп невозможно), а стабилизация состояния раненого для дальнейшей первоочередной эвакуации.
В перевязочной выявляются причины тяжелого состояния раненого и выполняются мероприятия по его устранению. При острых нарушениях дыхания устраняется асфиксия,
восстанавливается внешнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода. При наружном кровотечениивыполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута - осуществляется контроль за ним.
Важным противошоковым мероприятием является внутривенная инфузия
800-1200 мл кристаллоидного раствора (лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раствора (полиглюкин, реополиглюкин и др.) в объеме 400 мл. Инфузионная система устанавливается фельдшером или медсестрой сразу же при укладке раненого на перевязочный стол. Ускорение темпа инфузии возможно путем подключения к системе через иглу для воздуха («воздушку») специального устройства в виде резиновой груши (баллон Ричардсона). Возможна установка двух систем для инфузии в две вены. Инфузия продолжается параллельно выполнению врачебных мероприятий и даже в ходе последующей эвакуации.
При внутреннем кровотечении основной задачей первой врачебной помощи является немедленная вертолетная эвакуация раненого на этап оказания квалифицированной или специализированной (при близком расстоянии) медицинской помощи, где ему будет
184
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
выполнена неотложная операция для устранения источника кровотечения. Основным мероприятием первой врачебной помощи перед эвакуацией является установка инфузионной системы в периферическую вену через гибкий катетер или специальную флексюлю иначало инфузии кристаллоидного, а при шоке III степени - коллоидного раствора умеренным темпом, чтобы не усиливать кровотечение. Уменьшение интенсивности внутритазового и внутрибрюшинного кровотечения возможно при наличии специальных противошоковых надувных костюмов (в странах НАТО на снабжении имеются противошоковые костюмы MASS (military antishoсk suit) за счет раздувания тазовой или брюшной секции.
Обязательным противошоковым мероприятием первой врачебной помощи является обезболивание. Всем раненым с травматическим шоком вводятся наркотические анальгетики. Однако лучшим методом обезболивания являются новокаиновые блокады. При повреждении органов груди с открытым пневмотораксом эффективна вагосимпатическая блокада, при множественных переломах ребер - паравертебральная или межреберная. При переломах длинных костей конечностей обязательным является выполнение проводниковых либо футлярных новокаиновых блокад. Эффективны новокаиновые блокады при множественных переломах костей таза, особенно заднего полукольца. После выполнения новокаиновых блокад обязательным мероприятием первой врачебной помощи является транспортная иммобилизация поврежденных сегментов конечностей, таза и позвоночника.
Приоритетной задачей для спасения жизни раненых в состоянии шока является быстрая доставка на этап оказания квалифицированной или специализированной помощи. Здесь уже во время приема и выборочной сортировки осуществляется быстрое выявление раненых в состоянии шока. В неотложной диагностике шока необходимо одновременное участие хирургов и анестезиологов-реаниматологов.
Раненые с признаками шока должны в первую очередь направляться в операционную для выполнения операций по неотложным показаниям (асфиксия, тампонада сердца, напряженный или открытый пневмоторакс, продолжающееся внутреннее кровотечение и др.) либо в палату интенсивной терапии при отсутствии показаний к неотложной операции (для устранения расстройств жизненно важных функций, подготовки к выполнению срочных вмешательств или эвакуации).
У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоковая терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и продолжаться под руководством анестезиолога-рениматолога одновременно с выполнением хирургического вмешательства. В дальнейшем после операции противошоковая терапия завершается в палате интенсивной терапии.
В палате интенсивной терапии продолжаются работы по восполнению кровопотери, восстановлению ОЦК, начатые еще в операционной, а также проводятся мероприятия по восстановлению функции системы кровообращения и коррекции последствий острой кровопотери. Эти мероприятия условно сгруппированы по нескольким направлениям.
Восстановление ОЦК при кровопотере до 1 л - осуществляется за счет кристаллоидных (раствор Рингера, 5% глюкозы, лактосол) и коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин)
185
кровезамещающих растворов общим объемом до 2-2,5 л в сутки; при кровопотере до 2 л - за счет крови и кровезаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5-4 л в сутки; при массивной кровопотере, превышающей 2 л, - в основном за счет крови при соотношении крови и кровезаменителей 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л; при кровопотере, превышающей 3 л, - преимущественно за счет больших доз крови (3 л и более); при этом гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены либо в аорту через бедренную артерию. Следует помнить, что при внутриполостных кровотечениях кровь из полостей необходимо реинфузировать (при отсутствии повреждений полых органов). Должно быть правилом возмещение утраченной крови в первые 2 сут после ранения. Критериями эффективно восполненной кровопотери являются: стабилизация сАД на уровне более 100 мм рт.ст., стабильное снижение частоты сердечных сокращений реже 100 в мин, восстановление показателей красной крови (эритроциты - до 3,0х1012 /л, гемоглобин - до 100 г/л, гематокрит - до 0,32-0,34 л/л, центральное венозное давление - 6-12 см вод.ст.).
Стимуляция тонуса периферических сосудов для повышения и стабилизации сАД - как необходимое условие функционирования сердца, легких, печени, почек. Она эффективна при адекватно восполненной кровопотере и осуществляется капельным введением допамина в дозе 10-15 мкг/кг в мин либо норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400 мл 5% глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.
Стабилизация гемодинамики с помощью глюкокортикоидов (преднизолон 10-30 мг/кг в сут в течение первых двух суток), которые улучшают сократительную функцию миокарда, снимают спазм периферических сосудов, стабилизируют клеточные мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки.
Улучшение реологических свойств крови применением реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюман), кристаллоидных растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактосол), дезагрегантов (трентал, аспизол).
Коррекция свертывающей системы крови, определяемая степенью выраженности синдрома ДВС: при ДВС-синдроме I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 ЕД/кг 4-6 раз в сут, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сут, трентал, реополиглюкин; при ДВС-синдроме II степени (гипокоагуляция без активации фибринолиза) применяются гепарин до 30 ЕД/кг в сут (не более 5000 ЕД), преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, альбумин, плазма, реополиглюкин, цельная кровь не более 3 сут консервации; при ДВС-синдроме III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, контрикал 60 000 ЕД в сут, альбумин, плазма, кровь малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон; при ДВС-синдроме IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сут, контрикал 100 000 ЕД в сут, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 мин смесь: 100 мл 5% раствора ε-аминокапроновой кислоты, 5 мл адроксона, 400-600 ЕД сухого тромбина.
Коррекция метаболизма в ходе восполнения кровопотери. Она сводится к коррекции ацидоза, обусловленного, с одной стороны, многофакторной гипоксией тканей, с другой - переливанием большого объема консервированной крови. Для коррекции ацидоза
186
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
используются буферные растворы бикарбоната натрия (70-100 ммоль в сут) либо трисамин. С целью предотвращения неблагоприятного действия консерванта крови (цитрата натрия) при больших объемах трансфузии, на каждые 500 мл крови необходимо вводить 15 мл 10% раствора хлорида кальция.
Нейтрализация ферментативной агрессии, являющейся неизбежным следствием травмы, кровопотери, гипоксии и гемотрансфузий. Осуществляется введением в состав инфузионной терапии ингибиторов ферментов (контрикал 100 000-160 000 ЕД, трасилол
300 000-500 000 ЕД).
Восстановление и подержание функции почек. При своевременном и адекватном восполнении кровопотери, нормализации гемодинамики - восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация, что проявляется диурезом превышающим 50-60 мл мочи в 1 ч. Длительная гипотония и большие объемы переливаемой крови угнетают функцию почек и приводят к развитию преренальной почечной недостаточности, начальным проявлением которой является почасовой уровень диуреза ниже 50 мл.
Следовательно, в процессе восполнения кровопотери необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря и регистрация почасового диуреза.
Показанием для стимуляции функции почек является развитие преренальной почечной недостаточности, несмотря на восстановление системной гемодинамики. Стимуляция начинается внутривенным введением салуретиков (лазикс 60 мг однократно, 200-300 мг в сут), поскольку они увеличивают диурез только благодаря блокаде реабсорбции натрия в почечных канальцах; следует помнить, что салуретики уменьшают ОЦК и могут применяться только при восполнении ОЦК. При получении адекватного ответа на применение салуретиков, поддержание адекватного диуреза осуществляется стимуляцией гемодинамики и почечного кровотока путем включения в состав инфузионнотрансфузионной терапии реологически активных кровезаменителей, дезагрегантов, осмотических (1 г/кг маннитола в сут) и онкотических (1 г/кг альбумина в сут) диуретиков. Осмодиуретики увеличивают ОЦК за счет повышения осмолярности плазмы, а за счет слабой реабсорбции в почечных канальцах - обеспечивают увеличение диуреза.
Таким образом, основная задача квалифицированной медицинской помощи - спасение жизни раненых - реализуется выведением их из состояния травматического шока путем выполнения неотложных оперативных вмешательств и проведения противошоковых мероприятий интенсивной терапии.
Для выведения раненых из состояния травматического шока (в т.ч. после выполнения неотложных операций в операционной) на этапах оказания квалифицированной медицинской помощи развертываются две палаты интенсивной терапии: 1-я - для раненых, 2-я - для обожженных на 14-16 коек каждая. Средний срок выведения раненого из состояния шока на войне - 8-12 ч. Следовательно, при массовом потоке раненых на одной «интенсивной койке» противошоковую помощь получают 2 раненых, т.е. возможности этапа оказания квалифицированной медицинской помощи в отношении раненых в состоянии травматического шока составляют 28-32 раненых в сут при использовании одной палаты интенсивной терапии и 56-64 - при использовании двух.
187
В настоящей главе представлен стандарт оказания реаниматологической помощи при травматическом шоке. Вероятно, он не всегда будет выполним в условиях крупномасштабной войны вследствие массовых потоков раненых, некомплекта анестезиологов-реаниматологов, дефицита лекарственных препаратов и других причин. В то же время, в локальных войнах (Афганистан, 1979-1989 гг.) и контртеррористических операциях (Северный Кавказ, 1994-1996 гг., 1999-2002 гг.) все перечисленные мероприятия реально выполнялись во всех омедб (Афганистан), в МОСН и в ВГ 1-го эшелона (Северный Кавказ).
Контрольные вопросы:
1.Встречаются ли другие, кроме травматического шока, клинические формы тяжелого состояния раненых?
2.Перечислите основные патофизиологические механизмы травматического шока I-II степени (стадия компенсации).
3.Характерна ли тахикардия для травматической комы? Какие другие клинические признаки характеризуют развитие травматической комы?
4.Сохраняется ли централизация кровообращения при травматическом шоке III степени (стадия декомпенсации)? Какими клиническими признаками характеризуется эта стадия шока?
5.Перечислите возможные варианты нарушений жизненно важных функций, развивающиеся сразу после травмы.
6.Каким образом, по вашему мнению, удается уменьшить частоту и тяжесть развития осложнений травм после выведения раненого из шока?
7.Перечислите причины развития легочных осложнений при травме.
8.Каким образом эндогенная микрофлора становится одной из причин развития инфекционных осложнений?
9.Перечислите степени и критерии тяжести травматического шока.
10.Охарактеризуйте вклад отечественных ученых в развитие учения о травматическом шоке.
11.Что происходит после выведения раненого из шока III степени? Как называются клинические и патогенетические процессы, развивающиеся у раненого после выведения его из шока?
12.Каков основной метод лечения шока при внутриполостном кровотечении? Что важнее: операция или переливание крови?
13.В каких случаях лечение шока проводится с использованием переливания крови?
14.Назовите наиболее эффективный способ обезболивания при травматическом шоке.
188
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
15. На каком этапе медицинской эвакуации возможно проведение полноценной противошоковой терапии и выведение раненого шока?
ГЛАВА 9 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ
Первые описания клиники СДС у пострадавших при землетрясениях относятся к началу ХХ в. В годы Второй мировой войны Е. Байуотерс представил детальную характеристику специфической патологии у раненых, извлеченных из развалин после бомбежек Лондона, назвав ее «краш-синдром» (от английского слова «crush» - дробить, давить). В нашей стране наиболее известными исследователями СДС были А.Я. Пытель (наблюдения за ранеными при бомбежках Сталинграда), М.И. Кузин (землетрясение в Ашхабаде 1948 г.), Э. А . Нечаев , Г. Г. Савицкий (землетрясение в Армении 1988 г.).
9.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ
Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение 1 ч и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления. Возникновение СДС, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях. В условиях крупномасштабной войны частота развития СДС может достигать 5-20%.
У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 90% случаев), т.к. сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно.
В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация).Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизированной конечности или снятия длительно наложенного жгута.
Основой патогенеза вышеперечисленных |
сходных |
патологических |
состояний |
является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии |
тканей. В |
||
сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты - гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток.
Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с
формированием ОДН.
Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.
Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз. Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в
189
почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОП Н ).
Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызываетострую гиповолемию с гемо-концентрацией (ОЦК уменьшается на 2040% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.
Классификация СДС в зависимости от обширности и длительности сдавления тканей предусматривает выделение трех степеней тяжести течения синдрома (табл. 9.1).
СДС легкой степени развивается при относительно небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2-3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный.
Таблица 9.1. Классификация СДС по тяжести
Тяжесть |
Область |
|
Ориентировочные |
Выраженность |
|
|
|
|
|||
сдавления |
|
Прогноз |
|
|
|
||||||
течения |
|
сроки сдавления |
эндотоксикоза |
|
|
|
|||||
конечности |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
Эндогенная |
|
|
|
|
|
||
СДС |
Небольшая |
|
интоксикация |
|
|
|
|
||||
|
незначительная, |
При правильном лечении |
|||||||||
легкой |
(предплечье |
Не более 2-3 ч |
|||||||||
олигурия |
|
|
благоприятный |
|
|||||||
степени |
или голень) |
|
|
|
|
||||||
|
устраняется через |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
несколько суток |
|
|
|
|
|||
|
Более |
|
|
Умеренный эндо- |
Определяется |
сроками |
и |
||||
|
обширные |
|
|
качеством |
|
первой |
|||||
СДС |
|
|
токсикоз и ОПН |
|
|||||||
участки |
|
|
помощи |
и |
лечения |
с |
|||||
средней |
|
С 2-3 до 6 ч |
в течение недели |
||||||||
тяжести |
сдавления |
|
|
и более после |
ранним |
применением |
|||||
|
(бедро, |
|
|
травмы |
|
|
экстракорпоральной |
|
|||
|
плечо) |
|
|
|
|
детоксикации |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
Быстро |
|
нарастает |
При |
|
отсутствии |
||
|
|
|
|
эндогенная |
|
|
|||||
|
Сдавление |
|
|
своевременного |
|
||||||
СДС |
|
интоксикация, |
|
||||||||
одной |
или |
|
интенсивного |
лечения |
с |
||||||
тяжелой |
Более 6 ч |
развивается |
ОПН, |
||||||||
двух |
|
использованием |
|
||||||||
степени |
конечностей |
|
ПОН |
и |
другие |
гемодиализа |
прогноз |
||||
|
|
|
|
жизнеопасные |
неблагоприятен |
|
|||||
|
|
|
|
осложнения |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.
СДС тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При СДС тяжелой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизне-опасные осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.
190
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/