Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2 курс / Нормальная физиология / Физиология_сердечно_сосудистой_системы.ppt
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.45 Mб
Скачать

II. Гетеротопные (гетеротопические) аритмии

Генерация импульсов происходит не в СА-узле, а в других структурах проводящей системы и рабочего миокарда (эктопических очагах).

Синдром развивается:

1.в результате уменьшения активности или прекращения деятельности СА-узла при повреждении его клеток или первичных функциональных нарушениях;

2.в результате возникновения разности потенциалов между расположенными рядом миоцитами вследствие, например, разновременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы рефрактерности. Это явление наблюдается при локальной ишемии миокарда и при отравлении сердечными гликозидами.

Среди гетеротопных аритмий наиболее часто встречаются:

1.экстрасистолия,

2.пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистола

- преждевременное (внеочередное) сокращение сердца.

Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. После неё всегда наблюдается компенсаторная пауза.

В зависимости от локализации эктопического очага различают:

1.синусную,

2.предсердную,

3.предсердно-желудочковую,

4.желудочковую.

Поскольку волна возбуждения, возникшая в необычном месте, распространяется в измененном направлении, это отражается на структуре электрического поля сердца и, соответственно, ЭКГ.

Каждый вид экстрасистолы имеет свою ЭКГ- картину, которая позволяет определить место эктопического очага возбуждения.

Пароксизмальная тахикардия

- это аритмия, проявляющаяся возникновением группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм.

Она возникает в результате активности эктопических очагов автоматии или (чаще) патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду («риентри»).

Нормальный ритм внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 уд./мин. Длительность приступа может быть различной от нескольких секунд до нескольких минут, после чего он так же внезапно прекращается и устанавливается нормальный ритм.

Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости:

Выделяют две группы аритмий, связанных с нарушениями проводимости:

1.Блокады сердца. Это аритмии, обусловленные замедлением или полным прекращенном проведения импульсов по проводящей системе.

Нарушения проводимости могут возникать между СА- узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек пучка Гиса.

Поэтому выделяют следующие виды блокад: а) внутрипредсердную; б) предсердно-желудочковую; в) внутрижелудочковую.

2.Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта характеризуется ускоренным проведением импульсов от предсердий к желудочкам, в результате чего происходит преждевременное возбуждение последних, развивается тахикардия.

Причиной развития этого синдрома считают существование дополнительных путей проведения импульсов.

По дополнительным проводящим путям импульсы проводятся быстрее и достигают желудочков раньше, чем те что идут обычным образом через АВ- узел. Это приводит к преждевременной активации части желудочков, другая их часть возбуждается позже импульсами, проходящими через АВ-узел.

Аритмии, связанные с

сочетанными нарушениями возбудимости и проводимости

1.Трепетание предсердий (частота сокращений предсердий — 250-400 в 1 мин).

2.Мерцание предсердий (частота импульсов, возникающих в предсердиях,­ составляет 400-600 в 1 мин).

Трепетание и мерцание предсердий имеют одинаковые причины развития и могут переходить друг в друга. Поэтому эти два вида нарушений ритма сердца объединяют одним понятием — мерцательная аритмия.

3.Трепетание желудочков (частота сокращений желудочков — 150-300 в 1 мин).

4.Мерцание (фибрилляция) желудочков (частота импульсов в желудочках­ — 300-500 в 1 мин, сердце не сокращается).

Теория повторного вхождения импульсов (re-entry)

трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений проводимости, при этом циркуляции возбуждения по миокарду.

Это возможно вследствие возникновения временного блока или запаздывания прихода возбуждения по некоторым волокнам миокарда. В результате возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности и создаются условия для длительной циркуляции импульса.