Автоматия дыхательного центра

Способность дыхательного центра к автоматии впервые обнаружена И.М. Сеченовым (1882 г) в опытах на лягушках в условиях полной деафферентации животных. В этих экспериментах, несмотря на то, что афферентные импульсы не поступали в центральную нервную систему, регистрировались колебания потенциалов в дыхательном центре продолговатого мозга.

Об автоматии дыхательного центра говорит опыт Гейманса с изолированной головой собаки. Её мозг был перерезан на уровне моста и лишен различных афферентных влияний (были перерезаны языкоглоточный, язычный и тройничный нервы). В этих условиях к дыхательному центру не поступали импульсы не только от лёгких и дыхательных мышц (вследствие предварительного отделения головы), но и от верхних дыхательных путей (вследствие перерезки выше названных нервов). Но тем не менее, у животного сохранились ритмические движения гортани. Этот факт можно объяснить только наличием ритмической активности нейронов дыхательного центра.

Автоматия дыхательного центра поддерживается и изменяется под влиянием импульсов от дыхательных мышц, сосудистых рефлексогенных зон, различных интеро- и экстерорецептров, а также под влиянием многих гуморальных факторов (рН крови, содержания углекислого газа и кислорода в крови и др).

Влияние углекислого газа на состояние дыхательного центра

Влияние углекислого газа на активность дыхательного центра особенно ярко демонстрируется в опыте Фредерика с перекрёстным кровообращением. У двух собак перерезают сонные артерии и ярёмные вены и соединяют перекрёстно: периферический конец сонной артерии соединяют с центральным концом этого же сосуда второй собаки (рис. 5.10.). Так же перекрёстно соединяются и ярёмные вены: центральный конец ярёмной вены первой собаки соединяется с периферическим концом ярёмной вены второй собаки. В результате этого кровь от туловища первой собаки поступает к голове второй собаки, а кровь от туловища второй собаки поступает к голове первой собаки. Все другие сосуды перевязывают.

Рис. 5.10. Схема опыта Фредерика с перекрёстным кровообращением.

После такой операции у первой собаки производили зажатие трахеи (удушение). Это приводило к тому, что через некоторое время наблюдалось увеличение глубины и частоты дыхания у второй собаки (гиперпноэ), тогда как у первой собаки наступала остановка дыхания (апноэ). Объясняется это тем, что у первой собаки в результате зажатия трахеи не осуществлялся обмен газов, а в крови увеличивалось содержание углекислого газа (наступала гиперкапния) и уменьшалось содержание кислорода. Эта кровь поступала к голове второй собаки и оказывала влияние на клетки дыхательного центра, следствием чего явилось гиперпноэ. Но в процессе усиленной вентиляции лёгких в крови второй собаки уменьшалось содержание углекислого газа (гипокапния), и увеличивалось содержание кислорода. Кровь с уменьшенным содержанием углекислого газа поступала к клеткам дыхательного центра первой собаки, и раздражение последнего уменьшалось, что приводило к апноэ.

Таким образом, увеличение содержания углекислого газа в крови приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, а уменьшение содержания углекислого газа и увеличение кислорода – к его уменьшению вплоть до остановки дыхания. В тех наблюдениях, когда первой собаки давали дышать различными газовыми смесями, наибольшее изменение дыхания наблюдалось при увеличении содержания углекислого газа в крови.

Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови. Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит прежде всего от напряжения газов, растворённых в крови, и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины вентиляции лёгких имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови: оно как бы создаёт запрос на нужную величину вентиляции альвеол.

Для обозначения повышенного, нормального и сниженного напряжения углекислого газа в крови используют термины «гиперкапния», «нормокапния» и «гипокапния» соответственно. Нормальное содержание кислорода называется нормоксией, а недостаток кислорода в организме и тканях – гипоксией, в крови – гипоксемией. Увеличение напряжения кислорода есть гиперксия. Состояние, при котором гиперкапния и гипоксия существует одновременно, называется асфиксией.

Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эйпноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождается непроизвольным увеличением вентиляции лёгких – гиперпноэ, направленным на выведение из организма избытка углекислого газа. Вентиляция легких возрастает преимущественно за счёт глубины дыхания (увеличения дыхательного объёма), но при этом возрастает и частота дыхания.

Гипокапния и повышение уровня рН крови ведут к уменьшению вентиляции, а затем и к остановке дыхания – апноэ.

Развитие гипоксии вначале вызывает умеренное гиперпноэ (в основном в результате возрастания частоты дыхания), которое при увеличении степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его остановкой. Апноэ вследствие гипоксии смертельно опасно. Его причиной является ослабление окислительных процессов в мозге, в том числе в нейронах дыхательного центра. Гипоксическому апноэ предшествует потеря сознания.

Гиперкапнию можно вызвать вдыханием газовых смесей с повышенным до 6% содержанием углекислого газа. Деятельность дыхательного центра человека находится под произвольным контролем. Произвольная задержка дыхания на 30-60 сек. вызывает асфиксические изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ. Гипокапнию легко вызывать произвольным усилением дыхания, а также избыточной искусственной вентиляцией лёгких (гипервентиляция). У бодрствующего человека даже после значительной гипервентиляции, остановки дыхания обычно не возникает вследствие контроля дыхания передними отделами мозга. Гипокапния компенсируется постепенно, в течение нескольких минут.

Гипоксия наблюдается при подъёме на высоту вследствие снижения атмосферного давления, при крайне тяжёлой физической работе, а также при нарушении дыхания, кровообращения и состава крови.

Во время сильной асфиксии дыхание становится максимально глубоким, в нем принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы, возникает неприятное ощущение удушья. Такое дыхание называют диспноэ.

В целом поддержание нормального газового состава крови основано на принципе отрицательной обратной связи. Так, гиперкапния вызывает усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции лёгких, а гипокапния – ослабление деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции.

Рефлекторные влияния на дыхание с сосудистых рефлексогенных зон. Дыхание особенно быстро реагирует на различные раздражения. Оно быстро изменяется под влиянием импульсов, приходящих с экстеро- и интерорецепторов к клеткам дыхательного центра.

Раздражителем рецепторов могут быть химические, механические, температурные и другие воздействия. Наиболее ярко выраженным механизмом саморегуляции является изменение дыхания под влиянием химического и механического раздражения сосудистых рефлексогенных зон, механического раздражения рецепторов лёгких и дыхательных мышц (схема 5.1.).

Синокаротидная сосудистая рефлексогенная зона содержит рецепторы, чувствительные к содержанию углекислого газа, кислорода и водородных ионов в крови. Это отчётливо показано в опытах Гейманса с изолированным каротидным синусом, который отделяли от сонной артерии и снабжали кровью от другого животного. С ЦНС каротидный синус был соединен только нервным путём – сохранился нерв Геринга. При повышении содержания углекислого газа в крови, омывающей каротидное тельце, возникает возбуждение хеморецепторов этой зоны, вследствие чего увеличивается количество импульсов, идущих к дыхательному центру (к центру вдоха), и наступает рефлекторное увеличение глубины дыхания.

Увеличение глубины дыхания наступает и при воздействии углекислого газа на хеморецепторы аортальной рефлексогенной зоны.

Такие же изменения дыхания наступают при раздражении хеморецепторов названных рефлексогенных зон кровью с повышенной концентрацией водородных ионов.

С хема 5.1.

В тех же случаях, когда в крови увеличивается содержание кислорода, раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон уменьшается, вследствие чего ослабевает поток импульсов к дыхательному центру и наступает рефлекторное уменьшение частоты дыхания.

Рефлекторным возбудителем дыхательного центра и фактором, влияющим на дыхание, является изменение кровяного давления в сосудистых рефлексогенных зонах. При повышении артериального давления раздражаются механорецепторы сосудистых рефлексогенных зон, вследствие чего наступает рефлекторное угнетение дыхания. Уменьшение величины артериального давления приводит к увеличению глубины и частоты дыхания.

Рефлекторные влияния на дыхание с механорецепторов лёгких и дыхательных мышц. Существенным фактором, вызывающим смену вдоха и выдоха, являются влияния с механорецепторов лёгких, что впервые было обнаружено Герингом и Брейером (1868 г). Они показали, что каждый вдох стимулирует выдох. Во время вдоха, при растяжении лёгких, раздражаются механорецепторы, расположенные в альвеолах и дыхательных мышцах. Возникшие в них импульсы по афферентным волокнам блуждающего и межрёберных нервов приходят к дыхательному центру и вызывают возбуждение экспираторных и торможение инспираторных нейронов, вызывая смену вдоха на выдох. Это один из механизмов саморегуляции дыхания.

Подобно рефлексу Геринг–Брейера осуществляются рефлекторные влияния на дыхательный центр от рецепторов диафрагмы. Во время вдоха в диафрагме при сокращении её мышечных волокон раздражаются окончания нервных волокон, возникающие в них импульсы поступают в дыхательный центр и вызывают прекращение вдоха и возникновение выдоха. Этот механизм имеет особенно большое значение при усиленном дыхании.

Рефлекторные влияния на дыхание с различных рецепторов организма. Рассмотренные выше рефлекторные влияния на дыхание относятся к постоянно действующим. Но существуют различные кратковременные воздействия почти со всех рецепторов нашего организма, которые влияют на дыхание.

Так, при действии механических и температурных раздражителей на экстерорецепторы кожи наступает задержка дыхания. При действии холодной или горячей воды на большую поверхность кожи возникает остановка дыхания на вдохе. Болевое раздражение кожи вызывает резкий вдох (вскрикивание при боле представляет собой вдох с одновременным закрытием голосовой щели).

Некоторые изменения акта дыхания, возникающие при раздражении слизистых оболочек дыхательных путей, получили название защитных дыхательных рефлексов. К ним относятся такие рефлекторные акты, как кашель, чихание, задержка дыхания, наступающая при действии резких запахов и др.

Роль коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания. Дыхание – это одна из вегетативных функций, которая имеет произвольную регуляцию. Каждый человек может произвольно изменить ритм и глубину дыхания, задержать его на определённое время (от 20-60 до 240 сек). Возможность произвольного изменения дыхания говорит о регулирующем влиянии коры больших полушарий на данную функцию (схема 5.2.).

Яркие доказательства корковой регуляции дыхания получены методом условных рефлексов. Условный дыхательный рефлекс можно выработать на действие любого внешнего раздражителя, если сочетать его с каким-нибудь безусловным дыхательным рефлексом.

Г.П. Конради и З.П. Бабешкина в качестве безусловного раздражителя использовали вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием углекислого газа (при этом возрастает лёгочная вентиляция). Вдыханию смеси предшествовал, на 5-10 сек., звук метронома. После 10-15 сочетаний один звук метронома (без вдыхания смеси) вызывал увеличение лёгочной вентиляции.

Схема 5.2.

Регуляция дыхания

Нервная регуляция

Произвольная регуляция частоты и глубины дыхания

Непроизвольная регуляция частоты и глубины дыхания

осуществляется

Корой больших полушарий

Дыхательным центром продолговатого мозга

Воздействие на холодовые, болевые и другие рецепторы может приостановить дыхание

Человек может произвольно ускорить или остановить дыхание, изменить частоту и глубину дыхания