Торможение в центральной нервной системе
В центральной нервной системе наряду с возбуждающими имеются и тормозящие нейроны. На каждой нервной клетке располагаются возбуждающие и тормозящие синапсы. А поэтому в каждый данный момент на теле нейрона возникает в одних синапсах возбуждение, а в других – торможение; соотношение этих процессов определяет характер ответной реакции.
По характеру возникновения различают первичное и вторичное торможение. Первичное торможение возникает под влиянием раздражения сразу без предварительного возбуждения и осуществляется с участием тормозных синапсов. Вторичное торможение осуществляется без участия тормозных структур и возникает вследствие перехода возбуждения в торможение.
Первичное торможение по механизму возникновения может быть гиперполяризационным и деполяризационным, а по месту возникновения – постсинаптическим и пресинаптическим.
Рис. 10.15. Примеры тормозного постсинапти-ческого потенциала мотонейронов.
А — тормозной постсинаптический потенциал, вызванный раздражением проприоцептивиых волокон; Б — тормозной постсинаптический потенциал, вызванный раздражением афферентов сгибательного рефлекса.
Первичное гиперполяризационное постсинаптическое торможение характерно для мотонейронов и осуществляется через вставочный тормозной нейрон. Импульс, пришедший к тормозному синапсу, вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны мотонейрона. При этом возрастает величина мембранного потенциала, на 5-8 мВ. Это увеличение мембранного потенциала называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП) (рис. 10.15). Величина и длительность тормозного постсинаптического потенциала зависят от силы раздражения.
Постсинаптическое торможение связано с выделением в синапсах медиатора, который изменяет ионную проницаемость постсинаптической мембраны. Хорошо изучено открытое Экклсом и сотрудниками (1954) постсинаптическое торможение мотонейрона, возникающее под влиянием клеток Реншоу. Клетки Реншоу располагаются в передних рогах спинного мозга и обладают высокой электрической активностью. Они могут даже в ответ на одиночный пресинаптический импульс генерировать потенциалы очень высокой частоты – до 1400 импульсов в секунду. Возбуждение к клеткам Реншоу приходит антидромно (в обратном направлении) по разветвлениям аксона мотонейрона, отходяшим от него при выходе из спинного мозга. В свою очередь аксон клетки Реншоу контактирует с сомой этого же мотонейрона (рис. 10.16). Возбуждение, пришедшее антидромно к клетке Реншоу, вызывает в ней высокочастотный разряд, под влиянием которого в мотонейроне создается ТПСП, длящийся до 100 мс. Этот вид постсинаптического торможения называют возвратным или антидромным торможением. Медиатором клеток Реншоу является ацетилхолин.
Рис. 10.16. Схематическое изображение связей между мотонейронами и клетками Реншоу. 1 — коллатераль аксона мотонейрона, которая контактирует с клетками Реншоу; 2 — клетка Реншоу. короткий, аксон которой, разветвляясь, образует синапсы на мотонейронах (3).
Первичное деполяризационное пресинаптическое торможение развивается в пресинаптических разветвлениях аксонов афферентных нейронов, к которым подходят окончания промежуточных нейронов, образующие на них аксо-аксональные синапсы (рис. 10.17.). Эти нейроны обладают высокой электрической активностью. Посылая высокочастотные разряды, они создают на пресинаптических разветвлениях афферентных аксонов длительную деполяризацию (до нескольких сотен миллисекунд). В связи с этим здесь блокируется проведение импульсов, идущих к синапсам мотонейронов, вследствие чего уменьшается или полностью прекращается их активность.
Рис 10.17. Схема расположения тормозных синапсов на пресинаптических разветвлениях аксона: Н – нейрон, возбуждаемый афферентными импульсами, приходящими по афферентному волокну (I); T – нейрон, образующий тормозящие синапсы на пресинаптических разветляющих волокна; 2 – афферентные волокна, вызывающие активность тормозящего нейрона Т.
Пресинаптическое торможение является широко распространённым механизмом в ЦНС. Установлено, что оно может быть вызвано не только импульсами с афферентных волокон, но и при раздражении различных структур головного мозга.
Вторичное торможение осуществляется без участия специальных тормозных структур и развивается в возбуждающих синапсах. По механизму возникновения вторичное торможение может быть деполяризационным и гиперполяризационным. Вторичным деполяризационным торможением являются рефрактерность и пессимальное торможение.
Механизм возникновения пессимального торможения детально изучен на нервно-мышечных синапсах. Установлено, что в основе его развития лежит стойкая деполяризация, которая может возникнуть как в постсинаптической, так и в пресинаптической мембране синапса под влиянием частой стимуляции.
Вторичное гиперполяризационное торможение возникает после возбуждения в тех же самых нейронах. При сильном возбуждении нейронов их потенциал действия сопровождается последующей длительной гиперполяризацией, наступающей вследствие повышения проницаемости мембраны для калия. Поэтому возникающей при данной силе раздражения ВПСП становится недостаточным для того, чтобы деполяризовать мембрану до критического уровня. В результате наблюдается уменьшение или отсутствие реакции.