Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Нормальная физиология / Физиология_дыхательной_системы_

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.56 Mб
Скачать

ры и кровообращению плода, увеличивая приток крови к сердцу вследствие периодического возникновения отрицательного давления в грудной полости.

Механизм первого вдоха и выдоха новорожденного

Первый вдох новорожденного обусловлен следующими факторами.

1. Пусковые факторы, возбуждающие дыхательный центр: а) повышение Рсо2, Н+, снижение Ро2 стимулируют цен-

тральные хеморецепторы, периферические (артериальные) хеморецепторы еще не функционируют;

б) резко усиливается поток афферентных импульсов от тактильных рецепторов, терморецепторов кожи;

в) возрастает импульсация с проприо-, вестибулорецепторов, возникающая во время родов и сразу после рождения.

2.Прекращается торможение дыхательного центра раздражением жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей («рефлекс ныряльщика»).

3.Происходит инспираторное возбуждение мышц вдоха (диафрагма), снижается внутриплевральное давление (на 20– 80 см вод. ст.).

4.После прохождения ребенка через родовые пути сдавленная грудная клетка резко расширяется, что также способствует первому вдоху.

5.Высокие энергетические затраты (при первом вдохе затрачивается энергии в 10-15 раз больше, чем при последующих). Энергия расходуется на преодоление сил сцепления между альвеолами и жидкостью, заполняющей воздухоносные пути и легкие новорожденного. Первый вдох более продолжителен, как и первый выдох.

6.Выдох осуществляется с активным участием экспираторных мышц. Выдыхается воздуха в 2-3 раза меньше, чем вдыхается, так как формируется функциональная остаточная емкость легких (объем вдоха больше, чем выдоха), жидкость из легких удаляется.

Минутный объем воздуха новорожденного составляет 1300 мл, жизненная емкость легких равна 120-140 мл, она определяется при крике ребенка – так называемая ЖЕЛ крика, частота дыхания около 40 в мин.

80

Дыхание, обеспечивающее достаточную вентиляцию легких

игазообмен в них, возможно и у недоношенных детей. Все механизмы, обеспечивающие эти процессы, сформированы начиная с 6-7 мес. внутриутробного развития. Давление в плевраль-

ной щели новорожденного является отрицательным только при вдохе.

Гортань у детей относительно уже, чем у взрослых. Бронхи узкие и длинные, имеют относительно мало разветвлений. От рождения ребенка до 5 лет происходит усиленный рост легких

иих отдельных элементов. Грудная клетка имеет форму усеченного конуса, ребра приподняты, не опускаются так низко, как у взрослых. Параллельно с увеличением альвеолярной поверхности повышается число капилляров малого круга кровообращения. До 7 лет альвеолярная поверхность увеличивается за счет роста числа альвеол, которое к 8 годам становится таким же, как у взрослого, но их объем продолжает увеличиваться до 16-18 лет. Особенно усиленный рост и совершенствование органов дыхания наблюдается в пубертатном периоде.

Частота дыхания зависит от возраста ребенка: чем он меньше, тем частота дыхания больше. В течение первого года жизни ребенок находится как бы в состоянии физиологической одышки. Во время кормления частота дыхания обычно соответствует частоте сосательных движений. В последующие годы частота дыхания постепенно уменьшается и в возрасте 5-7 лет составляет около 20 в 1 мин, у подростков 13-15 лет – около 17 в 1 мин, т.е. приближается к частоте дыхания взрослого человека (14-18 в 1 мин).

Следует также отметить, что энергия, затрачиваемая на вентиляцию 1 л воздуха, у детей значительно больше (например, в возрасте 8 лет – приблизительно в 2,5 раза), с возрастом эти затраты уменьшаются вследствие расширения воздухоносных путей и увеличения растяжимости легкого (растяжимость легких у новорожденного значительно меньше, чем у взрослого). При неглубоком частом дыхании затрачивается меньшая работа, так как надо меньше растягивать труднорастяжимые легкие детей.

Свозрастом растяжимость легких увеличивается вследствие увеличения количества альвеол, их размеров, уменьшения силы поверхностного натяжения в результате возрастания продукции сурфактанта и увеличения количества эластиновых волокон по отношению к малорастяжимым коллагеновым.

81

Тип дыхания ребенка первых лет жизни преимущественно брюшной (диафрагмальный). Грудной тип дыхания затруднен, так как ребра вследствие слабой эластической тяги занимают почти горизонтальное положение. У новорожденного эластическая тяга легких на выдохе отсутствует, так как они не растянуты, поэтому отрицательного давления в плевральной щели не наблюдается. С 3-7 лет в связи с развитием мышц плечевого пояса и увеличением эластической тяги легких ребра опускаются вниз, грудной тип дыхания начинает преобладать над брюшным. Половые различия типа дыхания начинают выявляться с 7-8-летнего возраста и полностью формируются к 14-17 годам: у девушек формируется грудной, а у юношей – брюшной тип дыхания.

Газообмен в легких

В альвеолярном воздухе у детей парциальное давление О2 выше, а СО2 ниже, чем у взрослых, что объясняется более интенсивной вентиляцией легких и лучшими условиями газообмена в легких детей, нежели у взрослых: диффузионная поверхность легких у детей относительно массы и поверхности тела больше, чем у взрослых; объемная скорость движения крови по сосудам легких больше, чем у взрослых, и более широкая сеть капилляров легких ребенка обеспечивает относительно большую поверхность соприкосновения крови с альвеолярным воздухом. Процентное содержание кислорода в выдыхаемом воздухе тем выше, чем младше ребенок, однако процент извлечения О2 из альвеолярного воздуха кровью значительно меньше, чем у взрослого. Однако дети от недостатка кислорода не страдают, что объясняется особенностями транспорта газов у них.

Транспорт газов кровью

Транспорт кислорода

У плода в оксигенированной крови пупочной вены напряжение О2 составляет лишь около 30 мм рт. ст. Несмотря на такое низкое напряжение О2, насыщение гемоглобина О2 достаточно высоко и достигает в среднем 60% (у матери – 96%). Это объясняется большим сродством гемоглобина плода (Нb) к

82

кислороду по сравнению с гемоглобином взрослого. Содержание О2 в артериальной крови (пупочная вена плода) значительно ниже (9-14 об. %), чем в артериальной крови взрослого (19 об. %). С незначительно меньшим содержанием О2 поступает кровь к сердцу и мозгу. Остальные органы и ткани получают кровь с еще меньшим содержанием О2.

Однако все органы и ткани плода получают достаточное для их развития количество О2, что объясняется несколькими факторами.

1.Метаболические процессы в тканях плода достаточно хорошо осуществляются при более низких напряжениях О2, так как

вних анаэробные процессы (гликолиз) преобладают над аэробными (окисление), более свойственными взрослому организму.

2.Кровоток в тканях плода почти в 2 раза интенсивнее, чем в тканях взрослого организма, что, естественно, увеличивает доставку кислорода даже при сниженном его содержании в крови.

3.Более полное извлечение кислорода тканями из артериальной крови – артериовенозная разница по кислороду у плода в 1,5 – 2 раза больше, чем у взрослых.

4.Затраты энергии в организме плода значительно снижены, так как она почти не расходуется на процессы терморегуляции, пищеварения, мочеотделения. Кроме того, двигательная активность ограничена.

5.Несмотря на большое сродство гемоглобина плода (Нb) к кислороду, диссоциация оксигемоглобина в тканях плода происходит быстро и более полно.

6.Увеличена кислородная емкость крови плода до 24-26 об. % за счет большего содержания эритроцитов и гемоглобина. Однако насыщение гемоглобина крови плода кислородом в конце антенатального периода уменьшается и составляет 40-50 % своей кислородной емкости.

7.Мозг плода получает кровь с большим насыщением гемоглобина кислородом, чем другие органы; чисто артериальную кровь получает только печень. Следует заметить, что накопление недоокисленных продуктов ведет к ацидозу.

С началом легочного дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови возрастает и в первые сутки после рождения достигает 98%. Быстроте этого процесса способ-

83

ствует большое сродство гемоглобина (Нb) к кислороду. Фетальный гемоглобин в это время еще составляет 70%.

Во второй половине первого месяца жизни ребенка кислородная емкость крови уменьшается до 14-15 об. % в результате разрушения эритроцитов и уменьшения содержания гемоглобина в крови (происходит замена фетального гемоглобина на взрослый). Вследствие этого развивается гипоксемия. При этом организм новорожденных от этого не страдает, так как устойчивость тканей, в том числе и нервной, к гипоксии у новорожденных выше, чем у взрослых, поскольку еще значительна роль анаэробных процессов, ускорено кровообращение.

Потребление О2 организмом новорожденного на 1 кг массы в 2 раза больше, чем у взрослого, что обеспечивается более интенсивной вентиляцией легких, а также интенсивным кровообращением в легких и во всем организме ребенка.

Вслучае возникновения необходимости дыхания новорожденного чистым кислородом следует помнить: если ребенок недоношенный, то длительное воздействие избытка кислорода может привести к слепоте вследствие образования за хрусталиком фиброзной ткани.

Вгрудном возрасте по мере замены фетального гемоглобина на взрослый гемоглобин (в первые 4-5 мес.) его содержание в крови начинает увеличиваться, к концу первого года жизни оно равно 120 г/л, затем в течение первых лет жизни достигает нормы взрослого (140-150 г/л). Постепенно возрастает содержание

икислорода в крови: в возрасте 5 лет оно равно уже 16 мл/100 мл крови (у взрослых – до 20 мл/100 мл крови). Однако ткани ре-

бенка, как и прежде, получают О2 в достаточном количестве, так как у детей больше скорость кровотока, еще существенную роль играют анаэробные процессы.

Однако в период полового созревания организм подростка менее устойчив к кислородному голоданию, чем организм взрослого человека, что, по-видимому, объясняется гормональной перестройкой. Вследствие большей скорости кровотока у детей первых лет жизни меньше артериовенозная разница по

кислороду, так как О2 при быстром движении крови не успевает диффундировать из капилляров в таких количествах, как у взрослых лиц.

84

Транспорт углекислого газа

Диффузия СО2 через плацентарную мембрану идет из венозной крови плода в артериальную кровь матери и осуществляется вследствие разности напряжений СО2, в результате чего напряжение СО2 в артериальной крови плода становится равным 35-45 мм рт. с., а в артериальной крови матери – 25-35 мм рт. ст. Одной из причин невыравнивания напряжений СО2 является большая толщина плацентарной мембраны. Невысокое напряжение СО2 в крови матери (а значит, и в крови плода) объясняется гипервентиляцией беременных женщин, обусловленной действием прогестерона на дыхательный центр.

Отсутствие выравнивания напряжений СО2 в крови плода и матери наблюдается еще и потому, что диффузия происходит в основном за счет физически растворенного СО2 (1 об. %) и отщепления СО2 от карбгемоглобина (5%). Угольная кислота образуется из бикарбонатов и распадается на СО2 и Н2О очень медленно из-за отсутствия карбоангидразы в крови плода. Лишь к концу антенатального периода развития активность карбоангидразы плода достигает 10% таковой взрослых лиц. К концу беременности вследствие ухудшения условий газообмена между кровью плода и матери содержание СО2 в венозной крови плода достигает 60 об. %.

Транспорт СО2 у новорожденного осуществляется в основном в виде физически растворенного и связанного с гемоглобином СО2, так как активность карбоангидразы еще низкая и составляет примерно 10-30% активности карбоангидразы взрослых. В связи с этим участие бикарбонатов в выделении СО2 незначительно. Уровень активности карбоангидразы, характерной для взрослых, у детей устанавливается к концу первого года жизни.

Регуляция дыхания

Регуляция дыхания новорожденного

1. Отмечается нерегулярность дыхательного ритма вследствие незрелости дыхательного центра новорожденных, в частности низкой чувствительности его к угольной кислоте.

85

2.Относительно низкая реакция дыхания на стимуляцию центральных хеморецепторов и особенно периферических хеморецепторов (начинают функционировать с первых месяцев жизни).

3.Высокая реактивность дыхательного центра на импульсы рецепторов растяжения легких и ирритантных рецепторов (усиление рефлексов Геринга – Брейера).

4.Нейроны дыхательного центра в антенатальном периоде и

впервые дни после рождения обладают пейсмекерными свойствами, что способствует поддержанию вентиляции легких у новорожденных.

5.Характерна функциональная незрелость пневмотоксического центра.

6.Высокая чувствительность бульбарных центров к гипоксии.

7.Высокая координация деятельности дыхательного центра с центрами сосания и глотания: во время кормления частота дыхания соответствует частоте сосательных движений (центр сосания обычно навязывает дыхательному центру свою, более высокую частоту возбуждения); во время глотания дыхательные пути перекрываются и отделяются от глотки небом и надгортанником, голосовые связки смыкаются.

Регуляция дыхания у детей разных возрастов. Дыхание при физической работе

Особенности регуляции дыхания:

а) высокая возбудимость дыхательного центра и высокая вентиляция легких поддерживается при сравнительно низком

Рсо2 и высоком Ро2 в артериальной крови; б) низкая реактивность периферических хеморецепторов;

в) формирование произвольной регуляции дыхания (увеличение коркового контроля);

г) участие дыхания в речевой функции.

Особенности дыхания при физической нагрузке:

а) повышение легочной вентиляции происходит преимущественно за счет увеличения частоты, а не глубины дыхания и эффективность его ниже, чем у взрослых;

б) меньшее увеличение артериовенозной разницы О2 и коэффициента использования кислорода тканями по сравнению со

86

взрослыми приводит к большему усилению работы сердца для достаточного обеспечения тканей кислородом;

в) повышение эффективности и экономичности кислородного обеспечения организма с возрастом к 20 годам (в период полового созревания эти показатели снижаются, ухудшается качество их регулирования).

Система дыхания стареющего организма

Изменение легочных объемов, вентиляции легких и резерва дыхания к старости

Снижение эластичности реберных хрящей и атрофия дыхательных мышц приводят к ограничению подвижности грудной клетки; уменьшаются масса, эластичность и растяжимость легких – все это способствует изменению:

1. Легочных объемов и емкостей:

а) снижаются величины ДО, ЖЕЛ, Ровдоха и Ровыдоха; б) увеличивается ООЛ и физиологическое мертвое про-

странство за счет частичного запустевания и облитерации легочных капилляров.

2.Нарушение равномерности вентиляции легких приводит к уменьшению поступления воздуха преимущественно в нижние отделы легких, где кровообращение максимально.

3.Уменьшение альвеолярной вентиляции приводит к снижению количества О2, участвующего в газообмене.

4.Компенсаторно увеличиваются МОД и частота дыхания в

покое.

5.Уменьшается эффективность дыхания за счет увеличения его кислородной цены.

Газообмен в легких и транспорт газов кровью характеризуется наличием физиологической гипоксемии старости (снижение

артериовенозной разница Ро2 и оксигемоглобина) в результате: а) уменьшения величины диффузионной способности легких; б) увеличения числа артериовенозных шунтирующих сосудов в малом круге; в) снижения перфузии легких за счет уменьшения легочного кровотока.

87

ПРОФИЛЬНЫЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ СТУДЕНТОВ-СТОМАТОЛОГОВ

Ротовое дыхание, его особенности. Ротовое дыхание, по сравнению с носовым, создает меньшее сопротивление (особенно при вдохе), но и меньшее согревание и очищение вдыхаемого воздуха.

Роль полости рта и органов дыхания в формировании речи

1.Работа аппарата дыхания во время речи называется речевым дыханием. Органы, непосредственно участвующие в образовании речи:

а) органы дыхания (легкие, трахея и бронхи); б) активные – подвижные, способные менять объем и форму

речевого тракта и создавать в нем препятствия для выдыхаемого воздуха (гортань, глотка, мягкое нѐбо, язык, губы);

в) пассивные – неподвижные, лишенные этой возможности (зубы, твердое нѐбо, полость носа и придаточные пазухи).

2.Периферические механизмы образования речи:

а) энергетический (дыхательные мышцы, гладкие мышцы трахеи и бронхов) обеспечивает движение воздуха в дыхательных путях;

б) генераторный (тоновый – гортань, шумовой – создание щелей в полости рта) обеспечивает фонацию (голос);

в) резонаторный (рот и глотка, носоглотка с придаточными полостями) обеспечивает артикуляцию (звуки).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Если приводится несколько возможных ответов, то правильным не обязательно должен быть только один.

I. 1. Чему примерно равны площадь поверхности и толщина альвеолярно-капиллярного барьера и в чем физиологические преимущества его морфологических особенностей?

2.Чему равен Ро2 в увлажненном вдыхаемом воздухе у альпиниста, находящегося на вершине Эвереста (при атмосферном давлении 247 мм рт. ст.)?

3.Через какие образования должен пройти кислород от альвеолярного газа до внутренней среды эритроцита легочных капилляров?

88

4.Чем отличается дыхательная бронхиола от конечной бронхиолы?

5.Сколько порядков ветвлений образуют воздухоносные пути согласно схеме Вейбеля, и до какого порядка включительно продолжается проводящая зона легких?

6.Каков главный механизм перемещения воздуха в дыхательной зоне легких?

7.Сколько времени (приблизительно) эритроцит проводит в легочных капиллярах и через какое количество альвеол он за это время проходит?

8.Каким образом частицы пыли, осевшие на стенках крупных воздухоносных путей, удаляются из легких?

II. 1. Какие из перечисленных легочных объемов нельзя измерить с помощью простого спирометра:

а) жизненную емкость легких; б) функциональную остаточную емкость; в) дыхательный объем; г) остаточный объем.

2.Какая часть (приблизительно) объема легких в состоянии покоя (т.е. ФОЕ) приходится на долю анатомического мертвого пространства? Что происходит при увеличении объема легких до их общей емкости:

а) с абсолютным объемом мертвого пространства; б) с отношением его к объему легких.

3.При измерении ФОЕ с помощью метода разведения гелия были получены следующие данные: первоначальное и конечное содержание гелия – 10 и 6%, объем спирометра – 5 л. Какова ФОЕ?

4.Обследуемый сидит в камере общего плетизмографа и делает попытку выдохнуть при замкнутой голосовой щели. Что при этом произойдет с давлением в камере?

5.Что произойдет с Рсо2 в артериальной крови, если альвеолярная вентиляция возрастет вдвое, а образование СО2 в организме останется постоянным?

6.Чему равен объем функционального мертвого простран-

ства (в соответствии с уравнением Бора), если Рсо2 в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт. ст., а в смешанном выдыхаемом воздухе – 30 мм рт. ст.?

89