2 курс / Нормальная физиология / Физиология_дыхательной_системы_

Рис. 23. Механизм влияния гипоксемии

игиперкапнии на дыхательный центр:

а– рефлекторное влияние гипоксемии;

б– рефлекторное и прямое влияние гиперкапнии

Таким образом, опыт Фредерика показывает, что деятельность дыхательного центра изменяется при напряжении СО2 и

О2 в крови.

Холденом показано, что состояние дыхательного центра зависит от содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе. Выявлено, что увеличение содержания СО2 в альвеолах на 0,2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%.

Уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе (и, следовательно, уменьшение напряжения его в крови) понижает деятельность дыхательного центра. Это происходит, например, в результате искусственной гипервентиляции, т.е. усиленного глубокого и частого дыхания, которое приводит к снижению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и напряжения СО2 в крови. В результате наступает остановка дыхания. Пользуясь таким способом, т.е. производя предварительную гипервентиляцию, можно значительно увеличить время

60

произвольной задержки дыхания. Так поступают ныряльщики, когда им нужно провести под водой 2-3 мин (обычная длительность произвольной задержки дыхания составляет 40-60 с). Таким образом, углекислый газ – «физиологический стимулятор дыхания».

Чувствительность дыхательного центра к СО2 выражает отношение прироста вентиляции к приросту Рсо2 в альвеолярном воздухе. При повышении Рсо2 (напряжения в артериальной крови) от 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает примерно от 7 до 65 л/мин. Такое увеличение напряжения СО2 в артериальной крови (возникающее, например, при вдыхании газовой смеси с высоким содержанием СО2) сопровождается одышкой (диспноэ). При возрастании содержания СО2 в крови минутный объем дыхания может увеличиваться не более чем до 75 л/мин, т.е. меньше, чем при максимальной физической нагрузке (120 л/мин). Если напряжение СО2 в артериальной крови становится выше 70 мм рт. ст., вентиляция легких снижается. Это связано с тем, что в очень высоких концентрациях СО2 оказывает тормозящее влияние на дыхательные центры. Остановка или угнетение дыхательных центров называется асфиксией.

Увеличение легочной вентиляции в ответ на СО2 осуществляется в основном за счет увеличения глубины, а не частоты дыхания.

Влияние Н+. Если происходит снижение рН артериальной крови по сравнению с нормальным уровнем, равным 7,4, вентиляция легких увеличивается. При возрастании рН выше нормы вентиляция уменьшается. Увеличение вентиляции легких, возникающее при снижении рН, приводит к более быстрому удалению СО2, и поэтому напряжение углекислого газа в артериальной крови падает. Таким образом, снижение рН сопровождается уменьшением стимулирующего эффекта СО2.

Влияние недостатка О2. Снижение напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксия) сопровождается увеличением вентиляции легких.

Артериальная гипоксия может возникнуть при пребывании на большой высоте, где атмосферное давление, а вследствие этого и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижены. Напряжение О2 в артериальной крови снижается при легочной патологии.

61

Центральные хеморецепторы

Хеморецепторами называются рецепторы, реагирующие на изменение химического состава омывающей их крови или иной жидкости. Важнейшие из них, участвующие в постоянном контроле вентиляции, расположены у вентральной поверхности продолговатого мозга около выходов IX и X черепно-мозговых нервов. Местная обработка Н+ или растворенным СО2 этой области через несколько секунд вызывает у животных усиление дыхания. Когда-то считалось, что СО2 действует непосредственно на медуллярные дыхательные центры, однако сейчас принято рассматривать хеморецепторы как отдельные образования. По некоторым данным, они залегают на глубине 200-400 мкм от вентральной поверхности продолговатого мозга.

Центральные хеморецепторы омываются внеклеточной жидкостью головного мозга и реагируют на изменения в ней концентрации ионов Н+: увеличение концентрации приводит к усилению дыхания и наоборот. Состав жидкости, омывающей эти рецепторы, зависит от состава спинномозговой жидкости (СМЖ), местного кровотока и местного метаболизма.

Из всех этих факторов наибольшую роль, по-видимому, играет состав СМЖ. Эта жидкость отделена от крови гематоэнцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н+ и НСО3-, но свободно пропускающим молекулярный СО2. При повышении Рсо2 и крови СО2 диффундирует в СМЖ из кровеносных сосудов головного мозга, в результате чего в СМЖ накапливаются ионы Н+, стимулирующие хеморецепторы.

Таким образом, уровень СО2 в крови влияет на вентиляцию главным образом путем изменения рН СМЖ. Раздражение хеморецепторов приводит к гипервентиляции, понижающей Рсо2 в крови и, следовательно, в СМЖ. При повышении Рсо2 в артериальной крови расширяются сосуды головного мозга, что способствует диффузии СО2 в СМЖ и внеклеточную жидкость мозга.

В норме СМЖ = 7,32. Поскольку содержание белков в этой жидкости намного меньше, чем в крови, ее буферная емкость также существенно ниже. Благодаря этому рН СМЖ в ответ на изменения РССЬ сдвигается гораздо больше, чем рН крови. Если такой сдвиг рН СМЖ сохраняется длительное время, то би-

62

карбонаты переходят через гематоэнцефалический барьер, т.е. происходит компенсаторное изменение концентрации НСО3- в СМЖ. В результате рН СМЖ через 24-48 ч возвращается к норме. Таким образом, изменения рН СМЖ устраняются быстрее, чем в артериальной крови, где они компенсируются почками в течение двух – трех суток. Более быстрое возвращение к норме рН СМЖ по сравнению с рН крови приводит к тому, что именно рН СМЖ оказывает преимущественное влияние на вентиляцию

иРсо2 в артериальной крови.

Вкачестве примера можно привести больных с хронически-

ми поражениями легких и постоянным повышением Рсо2 в крови. У таких людей рН СМЖ может быть нормальным, поэтому уровень вентиляции у них гораздо ниже, чем следовало бы ожидать,

исходя из Рсо2 в артериальной крови. Такую же картину можно наблюдать и у здоровых людей, если заставить их в течение нескольких суток дышать газовой смесью с 3% СО2.

Периферические хемо- и барорецепторы

Периферические хеморецепторы находятся в каротидных тельцах, расположенных в области бифуркации общих сонных артерий, и в аортальных тельцах, залегающих на верхней и нижней поверхностях дуги аорты. У человека наибольшую роль играют каротидные тельца.

Периферические хеморецепторы реагируют на снижение Ро2 и рН и на увеличение Рсо2 в артериальной крови. Уменьшение Ро2 до 100 мм рт. ст. вызывает относительно слабую реакцию, но при дальнейшем снижении Ро2 импульсация резко возрастает. Поскольку артериовенозная разница по кислороду в сосудах каротидных телец невелика, они воспринимают Ро2 преимущественно артериальной, а не венозной крови. Реакция этих хеморецепторов бывает чрезвычайно быстрой: частота импульсации от них может изменяться даже в ходе дыхательного цикла в результате небольших колебаний концентраций дыхательных газов в крови. Именно активность периферических хеморецепторов объясняется увеличением вентиляции, наступающей у человека при артериальной гипоксемии. И, напротив, в их отсутствие при тяжелой гипоксемии происходит угнетение

63

дыхания, очевидно, вследствие непосредственного влияния на дыхательные центры. У больных с двусторонним удалением каротидных телец гипоксия совершенно не влияет на дыхание.

Гораздо большую роль играет реакция на изменение Рсо2 артериальной крови центральных, а не периферических хеморецепторов. Так, если здоровый человек вдыхает газовую смесь, содержащую СО2, активизация периферических хеморецепторов обусловливает изменение дыхания менее чем на 20%. Однако скорость реагирования их выше, и они, по-видимому, важны для приспособления вентиляции к внезапным изменениям Рсо2.

У человека на снижение рН артериальной крови реагируют именно каротидные, а не аортальные тельца. Такая реакция не зависит от того, в результате каких (дыхательных или метаболических) процессов изменился рН. Наблюдается взаимодействие различных раздражителей, стимулирующих хеморецепторы. Так, активация их в ответ на снижение Ро2 артериальной крови усиливается при повышении Рсо2, а в случае каротидных телец – и при понижении рН.

Дыхание зависит от рефлекторных влияний с сосудистых рефлексогенных зон, и в частности с барорецепторов зоны позвоночных артерий (ЗПА). Стимуляция ЗПА вызывает сочетанные изменения дыхания и системного артериального давления

(Л.М. Семенова, 1988).

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ВЛИЯНИЯ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР СО СТОРОНЫ

ВЫСШИХ ОТДЕЛОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ГИПОТАЛАМУС. ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА. КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ)

Условно-рефлекторная и произвольная функции дыхания

Лимбическая система и гипоталамус также могут оказать влияние на характер дыхания, в частности при аффективных состояниях (ярости, испуге и др.). Вследствие влияния центров гипоталамуса на дыхательный центр происходит усиление дыхания при общей защитной реакции организма, в частности при болевых раздражениях (однако сильная и резкая боль может вы-

64

зывать его остановку), во время физической работы, при эмоциональном возбуждении.

Центры терморегуляции, находящиеся в гипоталамусе, обеспечивают увеличение частоты дыхания при повышении температуры тела (тепловая одышка). Под влиянием импульсов, приходящих из центра терморегуляции гипоталамуса, увеличивается частота дыхания без увеличения дыхательного объема. При частом дыхании возрастает вентиляция мертвого пространства, что способствует теплоотдаче.

Роль коры больших полушарий мозга в регуляции дыхания

Наличие дыхательных центров продолговатого мозга является абсолютно необходимым для осуществления дыхательных движений. При их разрушении дыхание прекращается. При перерезке же ствола мозга выше продолговатого мозга дыхание не прекращается. Даже при перерезке варолиева моста выше центра пневмотаксиса сохраняются обычная глубина и частота дыхания.

Тонкое приспособление дыхания к изменяющимся условиям существования организма обеспечивается большими полушариями головного мозга, которые оказывают прямое влияние через кортикобульбарные пути и при посредстве подкорковых структур – стриопаллидарной и лимбической систем, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга.

Изменения дыхания можно вызвать раздражением большинства областей коры. Однако существенные колебания дыхания наблюдались при раздражении соматосенсорной и орбитальной зон. Удаление коры большого мозга у животных сопровождается увеличением частоты дыхания и показателей вентиляции легких. Отсюда следует, что преобладает тоническое тормозящее влияние коры мозга на деятельность дыхательного центра. В то же время изменения дыхания при движении животного становились чрезмерно сильными. Это свидетельствует о регулирующем влиянии коры на подкорковые механизмы регуляции дыхания.

Способность коры больших полушарий влиять на процессы внешнего дыхания видна из того, что можно произвольно изменять ритм и глубину дыхательных движений, а также задерживать дыхание на 30-60 с и более.

65

Экспериментально влияние коры больших полушарий на дыхание доказано выработкой условных дыхательных рефлексов, например, многократно заставляя человека или животное дышать воздухом, содержащим много углекислого газа. Перед этим воздействием включался условный сигнал – звук метронома. В результате ряда сочетаний звука метронома и воздействия углекислого газа образовывался условный рефлекс на этот сигнал, и при одном его применении наступало увеличение легочной вентиляции, как и при вдыхании воздуха с повышенным содержанием углекислого газа.

Условно-рефлекторными изменениями дыхания объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов, т.е. углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Эти предстартовые изменения дыхания имеют приспособительное значение. Физическая работа еще не началась, но дыхательная и другие вегетативные системы уже приготовлены к ее выполнению, в частности к увеличению доставки в организм кислорода и выведению двуокиси углерода. Выработка подобных условных рефлексов возможна в процессе тренировки к любой мышечной работе.

Очень важное значение имеет регулирующее влияние коры больших полушарий мозга на дыхание у человека при речи и пении.

Особенностью регуляции дыхания является то, что она проявляется в автоматическом и произвольном режимах.

ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ И СНАБЖЕНИЯ ОРГАНИЗМА КИСЛОРОДОМ ПРИ РАЗНЫХ УСЛОВИЯХ

Дыхание во время мышечной работы

Дыхание во время мышечной работы стимулируется весьма эффективно. Усиление вентиляции легких обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде. Так, при быстрой ходьбе человек потребляет 2–2,2 л О2, а при напряженной физической работе – до 4 л в мин (в покое – 250 мл в 1 мин). При этом возникает кислородный долг – накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота). В случае умеренной фи-

66

зической нагрузки кислородный – долг составляет 3-4 л, а при форсированной долг может достигать 10-20 л. Факторы, ведущие к увеличению вентиляции легких, разнообразны.

Во-первых, это изменения газового состава крови, рН крови и температуры тела (в первую очередь работающих мышц). влияние увеличения напряжения Рсо2 и уменьшения напряжения Ро2, а также закисление среды. Все эти факторы усиливают вентиляцию легких. Закисление среды возрастает в основном за счет накопления молочной кислоты. Повышение температуры интенсивно работающих мышц увеличивает скорость диссоциации оксигемоглобина, как и увеличение образования СО2, что повышает коэффициент утилизации О2 в мышцах с 30-40 до 50-60%. Однако изменения газового состава крови при мышечной работе крайне малы, так как при этом усиливается вентиляция легких.

Во-вторых, дыхание стимулируют импульсы от двигательных центров и от коры большого мозга, которые проводятся к дыхательной мускулатуре посредством активации дыхательных нейронов, что и ведет к усилению дыхания, причем нервные влияния, стимулирующие дыхание, опережают изменения газового состава крови.

В-третьих, импульсы от проприорецепторов работающих мышц также стимулируют дыхание. Это доказывается, например, результатом опыта с пассивными движениями конечности, когда потребление кислорода мышцами не увеличивается, как и выделение СО2. Однако вентиляция легких возрастает. О том, что нервные влияния, усиливающие дыхание, при мышечной работе опережают гуморальные сдвиги, свидетельствует и результат опыта со жгутом. Испытуемому накладывают жгуты на нижние конечности для предотвращения попадания крови от работающих мышц в общий кровоток. В этих условиях работа на велоэргометре сразу же сопровождается усилением вентиляции легких, несмотря на то что влияние сдвигов Рсо2, Ро2 и рН на дыхание исключается. Естественно, увеличению доставки О2 к работающим мышцам и удалению СО2 способствует согласованное увеличение кровообращения в организме, особенно интенсивно – в работающем органе, выход крови из депо.

67

Дыхание при пониженном атмосферном давлении

Дыхание при пониженном атмосферном давлении наблюдается при подъеме на высоту (в том числе и в барокамере). Подъем на высоту до 2 км не сопровождается изменением дыхания, так как небольшое падение Ро2 не ведет к развитию гипоксемии: насыщение гемоглобина кислородом достаточное, работоспособность и самочувствие практически не изменяются. На высоте 3 км Ро2 в альвеолах равно 60 мм рт. ст., что обеспечивает насыщение гемоглобина кислородом до 90%. Это высокий процент насыщения. До высоты 4 км сохраняется полная компенсация дефицита кислорода, хотя у человека может наблюдаться некоторое учащение сердцебиений, возрастает объем дыхания. В последующем из-за выраженного снижения Ро2 развивается

гипоксия.

Уменьшение Ро2 в крови, как известно, посредством возбуждения хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон вызывает усиление дыхания, что улучшает насыщение гемоглобина кислородом. Однако усиление дыхания имеет и негативные последствия – ведет к чрезмерному удалению СО2 из крови – гипокапнии. При этом ослабевает возбуждение дыхательного центра, поэтому стимулирующий эффект гипоксической крови также ослабевает, вентиляция легких уменьшается. Она может быть нормальной (обычной), но вследствие падения Ро2 гипоксемия становится значительной и на высоте 4–5 км развивается высотная болезнь. При подъеме на высоту 7 км (критическая высота) может наступить потеря сознания, возникает опасность для жизни вследствие нарушения дыхания и кровообращения, так как гипоксия усиливается. Парциальное давление О2 в альвеолах – 35 мм рт. ст. Если подъем на высоту происходит медленно и без физической нагрузки, у человека может наблюдаться эйфория, на фоне которой или без нее человек внезапно теряет сознание. По мере удаления от земной поверхности барометрическое давление снижается приблизительно экспоненциально. На отметке 5500 м над уровнем моря оно вдвое меньше обычного атмосферного (760 мм рт. ст.), поэтому Ро2 в увлажненном вдыхаемом воздухе составляет

(380 – 47) ∙ 0,2093 = 70 мм рт. ст.

68

Парциальное давление водяных паров при температуре тела равно 47 мм рт. ст. На вершине Эвереста (8848 м над уровнем моря) Ро2 во вдыхаемом воздухе составляет лишь 43 мм рт. ст., на высоте 19200 м над уровнем моря барометрическое давление равно 47 мм рт. ст., т.е. Ро2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля.

Несмотря на то что на небольшой высоте наблюдается значительная гипоксия, более 15 млн человек живут на отметках выше 3050 м над уровнем моря, а в Андах постоянные поселения известны на высотах более 4900 м над уровнем моря. При подъѐме на такие высоты у человека происходит заметная акклиматизация. Альпинисты, например, проводят по несколько дней на высоте, где без акклиматизации через несколько секунд наступила бы потеря сознания.

Гипервентиляция

Важнейшей компенсаторной реакцией на большой высоте служит гипервентиляция. Для того чтобы понять еѐ значение, можно с помощью уравнения альвеолярного газа рассчитать Ро2 у альпиниста на вершине Эвереста. Если бы Ро2 в его альвеолах составляло 40 мм рт. ст., а дыхательный коэффициент – 1, то Ро2 в альвеолярном воздухе было бы 43 – (40/1) = 3 мм рт. ст. Однако если этот альпинист увеличит вентиляцию в четыре раза (при этом Ро2 в альвеолярном воздухе снизится до 10 мм рт. ст., то Ро2 в альвеолах возрастѐт до 43 – 10 = 33 мм рт. ст. Такое парциальное давление кислорода близко к Ро2 в артериальной крови у лиц, постоянно проживающих на высоте порядка 4600 м над уровнем моря.

Высотная гипервентиляция обусловлена возбуждением периферических хеморецепторов в условиях гипоксии. При усилении вентиляции снижается Ро2 в артериальной крови и возникает алкалоз. Оба этих фактора стремятся снизить уровень вентиляции. Однако примерно через сутки после пребывания на высоте рН спинномозговой жидкости (СМЖ) частично возвращается к норме благодаря выходу из неѐ бикарбонатов, а спустя двое – трое суток рН артериальной крови также практически нормализуется за счет удаления бикарбонатов почками.

69