2 курс / Нормальная физиология / ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

мышцы зафиксированы, но они не могут сблизиться. Например, при попытке

поднять непосильный груз;

•ауксотонический (смешанный) режим — одновременно изменяется и длина, и напряжение мышцы. Характерен для обычных двигательных актов.

Любая скелетная мышца состоит из мышечных волокон. В скелетной мышце нет отдельных миоцитов, так как они еще в эмбриональном периоде слились друг с другом, образовав многоядерные мышечные волокна, каждое из которых, в свою очередь, состоят из множества тонких нитей — миофибрилл, расположенных продольно и параллельно друг другу (Рис. 40).

Рис. 40. Строение мышцы

Мембрана мышечного волокна (сарколемма) через определенные проме-

жутки образует поперечные вдавления (Т-трубочки) и тем самым разделяет миофибриллы на функциональные единицы — саркомеры.

Каждая миофибрилла окружена замкнутой системой - саркоплазматиче-

ский ретикулом (СПР) (Рис. 41). СПР, находящийся в саркоплазме мышечного волокна, является элементом, характерным только для мышечной ткани. Он представляет собой замкнутую систему трубочек и цистерн, которые являются внутриклеточным депо ионов Са2+, необходимого для мышечного сокращения.

Одна поперечная Т-трубочка и контактирующие с ней мембраны СПР форми-

62

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

руют так называемую триаду — электрический синапс, с помощью которого возбуждение с Т-трубочки передается на мембрану СПР.

Рис. 41. Строение мышечного волкна

Миофибриллы — это сократительные нити, которые вытянуты от одного конца мышечного волокна до другого. В одном мышечном волокне может насчитываться до 2000 и более миофибрилл, которые группируются в пучки по

4–20 штук в каждом. Именно в пространство между миофибриллами попадают ионы кальция, вышедшие из СПР в результате возбуждения его мембраны.

Каждая миофибрилла состоит из протофибрилл — нитей сократительных белков: миозина (миозиновая протофибрилла), и актина (актиновая прото-

фибрилла). Кроме сократительных белков в миофибрилле имеются два регуля-

торных белка: тропомиозин и тропонин.

В центральной части саркомера расположены толстые нити миозина (Рис. 42). Каждая нить миозина на конце имеет выступы (поперечные мостики), направленные в сторону актиновых нитей. Мостик заканчивается головкой. В состоянии покоя мостик заряжен энергией АТФ.

63

Механизм сокращения поперечнополосатых мышц (теория скольжения нитей)

Процессу сокращения всегда предшествует процесс возбуждения.

1.Под влиянием возникшего в мышечном волокне ПД, который распространяется по мембране Т-систем, открываются потенциалзависимые Са-каналы на мембране СПР.

2.Из СПР высвобождаются ионы Са2+. Таким образом, процесс сокращения начинается с появлением кальция в пространстве между протофибриллами.

3.Са2+ связывается с тропонином, образуется Са-тропониновый комплекс

(Рис. 44).

Рис. 44. Образование Са-тропонинового комплекса

4.Са-тропониновый комплекс смещает тропомиозиновый стержень, что приводит к открытию актиновых центров на актине.

5.К актиновым центрам присоединяются головки поперечных миозиновых мостиков (Рис. 45).

6.При присоединении головки миозина к актиновому центру, АТФ распадается на АМФ и выделяется энергия, которая позволяет совершать гребковое (от слова «гребля») движение мостика миозина. Мостики изменяют свой угол наклона, в результате нити актина смещаются к середине саркомера и длина саркомера уменьшается на 10 нм.

65

8. Если мембрана миофибриллы еще в состоянии возбуждения, то освободившийся поперечный мостик миозина соединяется со следующим участком актина и процесс повторяется.

Таким образом, актиновые нити скользят относительно миозиновых к центру саркомера, миофибриллы укорачиваются и длина мышцы уменьшается,

т.е она сокращается (Рис. 47).

Рис. 47. Расслабление и сокращение миофибриллы

Процесс расслабления происходит в обратной последовательности: при отсутствии возбуждения сарколеммы, закрываются потенциалзависимые каль-

циевые каналы на продольных трубочках СПР, ионы Са2+ не поступают из СПР,

а наоборот закачиваются кальциевым насосом обратно в СПР. В результате уменьшения концентрации кальция внутри саркомера Са2+-тропониновый ком-

плекс распадается, тропомиозин возвращается на свое прежнее место, блокируя актиновые центры актина. При этом фосфорилированные с помощью молекул АТФ головки мостиков миозина не прикрепляются к актиновым центрам. В ре-

зультате актиновые протофибриллы легко скользят в обратном направлении

67

благодаря свойству мышцы — эластичности, и мышца удлиняется (расслабля-

ется).

Физиология гладких мышц

Гладкие мышцы — это мышцы, формирующие слой стенок полых внут-

ренних органов, в том числе кровеносных сосудов.

Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток

(миоцитов), без поперечной исчерченности (Рис. 48).

Рис. 48. Гистологическое строение гладкомышечной ткани

Свойства и особенности гладких мышц:

1. Иннервируются волокнами вегетативной нервной системы (ВНС), по-

этому не починяются сознанию человека.

2.Обладают низкой возбудимостью.

3.Обладают низкой величиной МП — -50-60 мВ из-за более высокой проницаемости для ионов Na+.

4.ПД отличается меньшей амплитудой и большей длительностью.

68

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

5. Проводимость — медленная. Клетки в гладких мышцах функциональ-

но связаны между собой, посредством щелевидных контактов — нексусов, ко-

торые имеют низкое электрическое сопротивление и представляют собой раз-

новидность электрических синапсов. За счет этих контактов ПД распространя-

ются с одного миоцита на другой, охватывая большие мышечные пласты. В ре-

зультате в реакцию вовлекается вся мышца (в скелетных мышцах волокна воз-

буждаются по отдельности).

6. Сократимость. Гладкие мышцы способны осуществлять относительно

медленные ритмические и длительные тонические сокращения. Такие сокра-

щения обеспечивают перемещение содержимого органа из одной области в другую. Длительные тонические сокращения, особенно сфинктеров полых ор-

ганов, препятствует выходу из этих органов их содержимого. В гладкой мышце,

в отличии от скелетной, основным источником Са2+ является не саркоплазмати-

ческий ретикулум, а внеклеточная среда. И Са2+ связывается с регуляторным белком — кальмодулином (не тропонином), что в конечном итоге, приводит к образованию актомиозиновых мостиков, как и у скелетных мышц. Механизм сокращению гладких мышц подобен механизму сокращения скелетных мышц.

7. Пластичность — это способность сохранять приданную им при рас-

тяжении или деформации форму. Благодаря пластичности гладкая мышца мо-

жет быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состо-

янии.

8. Автоматия — способность самопроизвольно возбуждаться без дей-

ствия внешних раздражителей. Эта особенность гладких мышц, отличающая их от скелетных. Благодаря автоматии гладкие мышцы внутренних органов могут сокращаться в условиях отсутствия иннервации самопроизвольно. Важную роль в этом играет растяжение. Растяжение является адекватным раздражите-

лем для гладкой мускулатуры. Пассивное растяжение гладкомышечной клетки приводит к ее возбуждению, т.е. в ней возникает ПД, что приводит к сокраще-

нию клетки. Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокра-

щение.

69

Сравнительная характеристика физиологических и физических свойств

скелетных и гладких мышц представлена в таблице 3.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ

1.Мышца. Физические и физиологические свойства мышц.

2.Типы мышечных сокращений. Одиночное сокращение, его фазы.

3.Суммация сокращений и тетанус, его виды.

4.Оптимум и пессимум частоты раздражения по Н.Е. Введенскому.

5.Сила и работа мышц. Утомление мышц. Динамометрия.

6.Двигательные единицы и их особенности в разных мышцах.

7.Современная теория мышечного сокращения и расслабления.

8.Основные отличия в строении и функционировании скелетной и гладкой мышц.

70

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/