2 курс / Нормальная физиология / Физиология_дыхания_Частоедова_И_А_,_Еликов_А_В_

11

Для того чтобы эти мышцы могли участвовать в акте вдоха, необходимо,

чтобы участки их прикрепления были зафиксированы. Типичным примером служит поведение больного с затрудненным дыханием. Такие больные упираются руками в неподвижный предмет, в результате чего плечи фиксируются и отклоняют голову назад.

Выдох при форсированном дыхании обеспечивается экспираторными

мышцами: основными – внутренними межреберными мышцами и

вспомогательными - мышцами брюшной стенки (наружными и внутренними косыми, поперечными, прямыми).

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают грудной (реберный) и брюшной типы дыхания.

Контрольные вопросы

1.Какие мышцы относятся к основным инспираторным и экспираторным ?

2.С помощью каких мышц осуществляется спокойный вдох ?

экспираторным ?

4.С помощью каких мышц осуществляется форсированное дыхание ?

5.Что такое грудной и брюшной типы дыхания ?

1.3.Сопротивление дыханию

Дыхательные мышцы совершают работу, равную в покое 1–5 Дж и обеспечивающую преодоление сопротивления дыханию и создание градиента давления воздуха между легкими и внешней средой. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь 1 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20 % всей энергии). Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен, т.к.:

12

1.при вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких;

2.внешнее звено системы дыхания работает подобно качелям (значительная часть энергии сокращения мышц переходит в потенциальную энергию эластической тяги легких )

3.мало неэластическое сопротивление вдоху и выдоху Выделяют две разновидности сопротивления:

1)вязкое неэластическое сопротивление тканей

2)эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.

Вязкое неэластическое сопротивление обусловлено:

- аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей

-вязким сопротивлением тканей Более 90 % неэластического сопротивления приходится на

аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей – трахею, бронхи и бронхиолы). Воздухоносные пути по мере ветвления бронхиального дерева к периферии становятся все более узкими и можно предположить, что именно самые узкие ветви оказывают наибольшее сопротивление дыханию. Однако, суммарный диаметр к периферии увеличивается, а сопротивление уменьшается. Так, на уровне поколения 0 (трахея) суммарная площадь сечения около 2,5 см2, на уровне терминальных бронхиол (поколение 16) — 180 см2, респираторных бронхиол (от 18–го поколения) — около 1000 см2 и далее >10 000 см2. Поэтому сопротивление воздухоносных путей в основном локализовано во рту, носе, зеве, трахее,

долевых и сегментарных бронхах приблизительно до шестой генерации разветвления. На периферические воздухоносные пути с диаметром меньше 2

мм приходится менее 20 % сопротивления дыханию. Именно эти отделы обладают наибольшей растяжимостью (С -compliance).

13

Податливость, или растяжимость (C) — количественный показатель,

характеризующий упругие свойства лёгких

C = V/ P

где С — степень растяжимости (мл/см водн.ст.); V — изменение объёма (мл),

Р — изменение давления (см вод.ст)

Общая податливость обоих лёгких (C) у взрослого человека составляет около 200 мл воздуха на 1 см водн.ст. Это означает, что при увеличении транспульмонального давления (Pтп) на 1 см водн.ст. объём лёгких увеличивается на 200 мл.

Рассчитать общее аэродинамическое сопротивление можно, используя следующее уравнение (аналогично закону Ома для электричества):

R= (РА-Рао)/V

где РА –альвеолярное давление Рао – давление в ротовой полости

V –объемная скорость вентиляции за единицу времени.

Альвеолярное давление не может быть измерено прямым методом, но оно может быть выведено из плеврального давления. Плевральное давление можно определить прямыми методами или косвенно – интегральной плетизмографией.

Таким образом, чем выше V, т.е. чем сильнее мы дышим, тем выше должна быть разница давления при постоянном сопротивлении. Чем выше, с другой стороны, сопротивление воздухоносных путей, тем выше должна быть разница давления для получения данной интенсивности дыхательного потока.

Неэластическое сопротивление дыханию зависит от просвета воздухоносных путей — особенно голосовой щели, бронхов. Приводящие и отводящие мышцы голосовых складок, регулирующие ширину голосовой щели,

управляются через посредство нижнего гортанного нерва группой нейронов,

которые сосредоточены в области вентральной дыхательной группы продолговатого мозга. Такое соседство не случайно: во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе — сужается, увеличивая

14

сопротивление потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспираторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов зависит от активности ее холинергической иннервации: соответствующие эфферентные волокна проходят в составе блуждающего нерва.

Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывают симпатическая

(адренергическая) иннервация, а также недавно открытая «неадренергическая тормозная» система. Влияние последней опосредуется некоторыми нейропептидами, а также микроганглиями, обнаруженными в мышечной стенке воздухоносных путей; определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального для данной скорости воздушных потоков просвета трахеобронхиального дерева.

Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей (обструкция) и повышается сопротивление дыханию.

Холинергическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движений ресничек мерцательного эпителия носовых ходов,

трахеи и бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт — выделение попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи,

характерный для бронхитов, также создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

Эластическое сопротивление легких и тканей включает: 1) эластические силы самой легочной ткани; 2) эластические силы, вызванные поверхностным натяжением слоя жидкости на внутренней поверхности стенок альвеол и других дыхательных путей легких.

Коллагеновые и эластические волокна, вплетенные в паренхиму легких,

создают эластическую тягу легочной ткани. В спавшихся легких эти волокна находятся в эластически сокращенном и скрученном состоянии, но когда

15

легкие расширяются, они растягиваются и расправляются, при этом удлиняются и развивают все большую эластическую тягу. Величина тканевых эластических сил, обуславливающих спадение наполненных воздухом легких,

составляет только 1/3 всей эластичности легких На границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким

слоем эпителий альвеол, возникают силы поверхностного натяжения. Причем,

чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. На внутренней поверхности альвеол жидкость стремится к сокращению и выжиманию воздуха из альвеол к бронхам, в результате альвеолы начинают спадаться. Если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление. Это – сурфактанты (поверхностно-

активные вещества), действующие как детергент.

Сурфактант представляет собой смесь, которая, по существу, состоит из фосфолипидов (90-95 %), включающих, прежде всего, фосфатидилхолин

(лецитин). Наряду с этим он содержит четыре специфических для сурфактанта протеина, а также небольшое количество угольного гидрата. Общее количество сурфактанта в лёгких крайне невелико. На 1 м2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм3 сурфактанта. Толщина его плёнки составляет 3%

общей толщины аэрогематического барьера. Сурфактант образуется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Слой сурфактанта уменьшает поверхностное натяжение альвеол почти в 10 раз. Снижение поверхностного натяжения происходит вследствие того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связываются с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и другим молекулам в растворе. Отталкивающие силы сурфактанта противодействуют силам притяжения молекул воды.

16

Функции сурфактанта:

1)стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и на выдохе

2)защитная роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей, обладает бактериостатической активностью, обеспечивает

обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносным путям, уменьшает проницаемость легочной мембраны (профилактика отека легких).

Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания. Недостаток или дефекты сурфактанта вызывают тяжёлое заболевание (синдром дыхательного дистресса). Поверхностное натяжение в лёгких у таких детей высокое, поэтому многие альвеолы находятся в спавшемся состоянии.

Контрольные вопросы

1.Почему расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен ?

2.Какие виды сопротивления в дыхательных путях выделяют ?

3.Чем обусловлено вязкое неэластическое сопротивление ?

4.Что такое растяжимость, как ее определить ?

5.От каких факторов зависит вязкое неэластическое сопротивление ?

6.Чем обусловлено эластическое сопротивление легких и тканей?

7.Что такое сурфактанты, какие функции они выполняют ?

1.4.Плевральное давление и его изменение во время дыхания

Плевральное давление – это давление жидкости в узкой щели между легочным и париетальным листками плевры. Давление в плевральной щели ниже атмосферного (отрицательное). В норме это – 4 мм рт.ст. в конце выдоха и – 8 мм рт.ст. в конце вдоха (рис. 6).

17

Отрицательное давление уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт.ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, которые несколько сжаты под действием собственного веса.

Рис.6. Изменение внутрилегочного (I) и внутриплеврального (II) давления в процессе дыхания

Внутриплевральное давление обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем. На легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны, через воздухоносные пути, поэтому оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. О том, что легкие находятся в растянутом состоянии, свидетельствует факт спадения их при пневмотораксе.

Пневмотораксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки,

нарушающих герметичность плевральной полости. При этом легкие спадаются,

так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. У

человека левая и правая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторакс, например слева, не ведет к прекращению

18

легочного дыхания правого легкого. Двусторонний открытый пневмоторакс несовместим с жизнью.

Альвеолярное давление – это давление внутри альвеол. При открытой гортани и отсутствии движения воздуха давление в альвеолах равно атмосферному, которое считается нулевым в дыхательных путях (РА=0). Во время вдоха альвеолы, следуя за грудной клеткой под влиянием отрицательного плеврального давления, расширяются и альвеолярное давление становится ниже атмосферного (-1 мм рт.ст). Этого небольшого отрицательного давления достаточно, чтобы в легкие во время спокойного вдоха вошло 0,5 л воздуха. Во время выдоха происходит сдвиг альвеолярного давления в другую сторону (+1

мм рт.ст).

Транспульмональное давление – это разница между альвеолярным и внутриплевральным давлением. Оно является мерой эластических сил в легких.

Контрольные вопросы

1.Что такое плевральное давление, чему оно равно при вдохе и выдохе ?

2.Что такое пневмоторакс ?

3.Как изменяется альвеолярное давление при вдохе и выдохе ?

4.Что такое транспульмональное давление ?

1.5.Вентиляция легких: легочные объемы и емкости. Методы

исследования

Вентиляция легких – это газообмен между альвеолярным воздухом и легкими. Количественной характеристикой легочной вентиляции служит минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха, проходящий через легкие за

1 минуту. Определить МОД можно, если знать частоту дыхательных движений

(в покое у взрослого человека составляет 16-20 в 1 минуту) и дыхательный объем (ДО=350 - 800 мл).

19

МОД=ЧД ДО = 5000 -16000 мл/мин

Однако в легочном газообмене участвует не весь вентилируемый воздух, а

лишь та его часть, которая достигает альвеол. Дело в том, что примерно 1/3

дыхательного объема покоя приходится на вентиляцию так называемого

анатомического мертвого пространства (МП), заполненного воздухом,

который непосредственно не участвует в газообмене и лишь перемещается в просвете воздухоносных путей при вдохе и выдохе. Но иногда некоторые из альвеол не функционируют или функционируют частично из-за отсутствия или уменьшения кровотока в близлежащих капиллярах. С функциональной точки зрения эти альвеолы также представляют собой мертвое пространство. При включении альвеолярного мертвого пространства в общее мертвое пространство последнее называют не анатомическим, а физиологическим мертвым пространством. У здорового человека анатомическое и физиологическое пространства почти равны, но если часть альвеол не функционирует или функционирует только частично, объем физиологического мертвого пространства может оказаться больше анатомического в несколько раз.

Следовательно, вентиляция альвеолярных пространств — альвеолярная вентиляция (АВ) — представляет собой легочную вентиляцию за вычетом вентиляции мертвого пространства.

АВ= ЧД (ДО –МП)

Интенсивность альвеолярной вентиляции зависит от глубины дыхания: чем глубже дыхание (больше ДО), тем интенсивнее вентиляция альвеол.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений, Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания О2 (гипоксия) и избытке СО2

(гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. В этих условиях МОД может достигать

150 - 200 л в 1 минуту.