2 курс / Нормальная физиология / Физиология_дыхания_Частоедова_И_А_,_Еликов_А_В_

91

легких человека находятся следующие типы механорецепторов: 1)

ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей; 2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; 3) J-рецепторы.

Быстро адаптирующиеся (ирритантные) рецепторы расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки крупных воздухоносных путей.

Они реагируют главным образом на действие поступающих при вдохе раздражающих ткани едких газов (например, аммиака), табачного дыма, пыли,

холодного воздуха, а также на наличие в стенке воздухоносных путей гистамина (освобождается из тучных клеток при аллергических реакциях),

простагладнинов и брадикининов (поэтому их также называют ирритантными — раздражающими — рецепторами). Особенность этих рецепторов — быстрая адаптируемость (при возбуждении рецепторов импульсная активность практически прекращается в течение одной секунды).

При возбуждении ирритантных рецепторов увеличивается сопротивление воздухоносных путей, рефлекторно возникает задержка дыхания и кашель.

Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения расположены среди ГМК стенки воздухоносных путей. Они реагируют на увеличение объёма лёгочной ткани (раздувание ткани лёгкого), регистрируя растяжение стенки воздухоносных путей, и проводят пачки импульсов по миелинизированным нервным волокнам. Особенность этих механорецепторов — медленная адаптируемость (при возбуждении рецепторов импульсная активность продолжается длительное время). Эти рецепторы возбуждаются при расширении просвета воздухоносных путей (бронходилатации) и запускают рефлекс Геринга–Брейера (при раздувании лёгкого происходит уменьшение дыхательного объёма и увеличение частоты дыхания; другими словами,

92

рефлекс Геринга–Брейера направлен на подавление длительности вдоха и увеличение продолжительности выдоха). Одновременно и рефлекторно возникает тахикардия (увеличение ЧСС). Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У новорождённых этот рефлекс контролирует дыхательный объём при нормальном дыхании (эупноэ). У

здоровых взрослых лиц рефлекс включается только при гиперпноэ — значительном увеличении дыхательного объёма (свыше 1 л), например, при значительной физической нагрузке. Для формирования нормального спокойного дыхания рефлекс Геринга — Брейера не имеет большого значения,

а при усиленном дыхании он ограничивает глубину дыхания.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы (от англ. «juxtacapillary» —

околокапиллярные). J–рецепторы возбуждаются при перерастяжении ткани лёгкого, а также под влиянием биологически активных веществ (гистамина,

брадикинина, серотонина). Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии,

раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам. Стимуляция этих рецепторов приводит к рефлекторной задержке дыхания с последующим появлением частого и поверхностного дыхания, сужению просвета воздухоносных путей (бронхоконстрикции), увеличению секреции слизи, а

также к падению АД и урежению ЧСС (брадикардии).

J–рецепторы реагируют на переполнение кровью лёгочных капилляров и увеличение объёма интерстициальной жидкости альвеол, что возможно при левожелудочковой недостаточности и приводит к появлению диспноэ

(одышки).

Внелёгочные рецепторы.

Рецепторы лица и носовой полости. Их стимуляция при погружении в воду рефлекторно вызывает остановку дыхания, брадикардию, чихание.

93

Рецепторы носоглотки и глотки. При их возбуждении развивается сильное инспираторное усилие («шмыгание»), перемещающее посторонний материал из носоглотки в глотку. Эти рецепторы важны и для глотания, когда одновременно закрывается гортанная щель (впрочем, новорождённые могут дышать и глотать одновременно).

Рецепторы гортани. Их раздражение рефлекторно вызывает остановку дыхания (апноэ), кашель и сильные экспираторные движения, необходимые для предупреждения попадания постороннего материала в дыхательные пути

(аспирация).

Механорецепторы суставов и мышц (в том числе нервно–мышечные веретёна). Поступающая от них информация необходима для рефлекторной регуляции мышечного сокращения. Возбуждение этих рецепторов в какой-то степени обусловливает ощущение одышки (диспноэ), возникающей в том случае, когда дыхание требует больших усилий (например, при обструкции дыхательных путей).

Болевые и температурные рецепторы. Изменения вентиляции могут возникать в ответ на раздражение различных афферентных нервов. Так, в ответ на боль часто наблюдается задержка дыхания, за которой следует гипервентиляция.

Контрольные вопросы

1.Какие типы механорецепторов находятся в легких человека?

2.Где локализуются быстро адаптирующиеся (ирритантные) рецепторы, какие рефлексы с них запускаются ?

3.Где расположены медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения, какой рефлекс они запускают ?

4.Где расположены J-рецепторы, к чему приводит активация этих рецепторов?

5.Какие существуют внелегочные рецепторы, как меняется характер дыхания при их активации ?

94

6.6.Координация дыхания с другими функциями организма

Вотличие от других физиологических функций организма дыхание находится под контролем как автономной (вегетативной), так и соматической нервной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегетосоматической функцией. Существует тесное взаимодействие регуляции дыхания гуморальной и рефлекторной природы и процессами сознательной деятельности мозга. Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормальное поддержание газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его, например во время пребывания под водой. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве проприоцептивного анализатора дыхательных мышц и на наличии коркового контроля дыхательных мышц.

Электрическое раздражение коры больших полушарий у человека и животных показало, что возбуждение одних корковых зон вызывает увеличение, а раздражение других — уменьшение легочной вентиляции.

Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга. При участии центров терморегуляции гипоталамуса возникает гиперпноэ при гипертермических состояниях.

Однако многие нейрофизиологические механизмы взаимодействия нейронов переднего мозга с дыхательным центром остаются пока мало изученными.

Дыхание опосредованно через газы крови влияет на кровообращение во многих органах. Важнейшим гуморальным, или метаболическим, регулятором локального мозгового кровотока являются Н+ артериальной крови и межклеточной жидкости. В качестве метаболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также СО2. В последнее время эта точка зрения подвергается сомнению, поскольку СО2 как молекулярное соединение

95

практически отсутствует во внутренней среде организма. Молекулярный СO2

(О – С – О) встречается в организме в альвеолярном воздухе, а в тканях только при переносе СO2 через аэрогематический и гистогематический барьеры. В

крови и межклеточной жидкости СО2 находится в связанном состоянии, в виде гидрокарбонатов, поэтому правильнее говорить о метаболической регуляции Н+

тонуса гладких мышц артериальных сосудов и их просвета. В головном мозге повышение концентрации Н+ расширяет сосуды, а понижение концентрации Н+

в артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус гладких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для понижения рН крови в результате замедления кровотока.

Функциональное взаимодействие систем регуляции дыхания и кровообращения является предметом интенсивных физиологических исследований. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах:

аортальную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аортальных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствительные к изменению системного артериального давления, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все названные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга — ядра оди-

ночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра находится дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр.

Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интегративных ядер бульбарной ретикулярной формации.

97

39.УСИЛЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ

1) гипокапнией и гипоксией

2)гиперкапнией и гипоксией

3)гипокапнией

4)гипоксией

40.САМЫМ СИЛЬНЫМ СТИМУЛЯТОРОМ ДЫХАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

1)гипоксия

2)гипокапния

3)гипероксия

4)гиперкапния

Ситуационная задача 6

Если у новорожденного при перевязке пуповины затягивать лигатуру очень медленно, то первый вдох может не наступить, и ребенок погибнет. Почему это произойдет ?

Ситуационная задача 7

Грозным признаком агонального состояния больного является появление так называемого дыхания Чейн-Стокса. Оно называется также периодическим и проявляется в том, что дыхание перестает быть постоянным. После нескольких вдохов наступает пауза, затем снова несколько вдохов и пауза и т.д. Паузы удлиняются и, в конце концов, дыхание останавливается. Объясните сущность этого явления.

7. Дыхание в необычных условиях

Большинство людей живет в местностях, находящихся на высоте менее 3000

м над уровнем моря. Однако человек может подниматься без вспомогательных технических средств и на большую высоту – до 5000 м. С определенными вспомогательными средствами он может дышать и под водой. Жизнь на большой высоте и пребывание под водой предъявляют особые требования к

98

системе дыхания. В этих необычных условиях формируются специальные

приспособительные реакции организма.

7.1. Дыхание при подъеме на высоту

Сувеличением высоты над уровнем моря падает барометрическое давление

ипарциальное давление О2, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется (табл 7).

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к еще более низкому уровню его в альвеолах и оттекающей крови.

Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя артериальные хеморецепторы. Организм реагирует приспособительными реакциями, цель которых – улучшение обеспечения тканей О2. Изменения дыхания при высотной гипоксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) скорость, с которой развивается гипоксия; 2)

99

степень потребления О2 (покой или физическая нагрузка); 3)

продолжительность гипоксического воздействия.

Важнейшей компенсаторной реакцией на гипоксию является гипервентиляция. Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания,

возникающая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО2 и

развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что затормаживает нейроны дыхательного центра настолько,

что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию.

Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает степень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии. После пребывания в течение от нескольких дней или недель на высоте, как правило респираторный алкалоз компенсируется за счет выделения почками НСО3, благодаря чему часть тормозного влияния на альвеолярную гипервентиляцию выпадает и гипервентиляция усиливается. Акклиматизация вызывает, кроме того рост концентрации гемоглобина вследствие повышения гипоксической стимуляции почками эритропоэтинов. Так, у жителей Анд, постоянно живущих на высоте

5000 м, концентрация гемоглобина в крови составляет 200 г/л. Основными средствами адаптации к гипоксии являются: 1) значительное увеличение легочной вентиляции; 2) увеличение количества эритроцитов; 3) увеличение диффузионной способности легких; 4) увеличение васкуляризации периферических тканей; 5) увеличение способности клеток тканей использовать кислород, несмотря на низкий рО2.

100

У некоторых людей при быстром подъеме на большую высоту развивается острое патологическое состояние (острая горная болезнь и высотный отек легких). Так как из всех органов ЦНС обладает высочайшей чувствительностью к гипоксии, то при подъеме на большие высоты в первую очередь возникают неврологические нарушения. При подъеме на высоту могут остро развиться такие симптомы, как головная боль, усталость, тошнота. Часто наступает отек легких. Ниже 4500 м подобные тяжелые нарушения наступают реже, хотя возникают небольшие функциональные отклонения. В зависимости от индивидуальных особенностей организма и его способности к акклиматизации человек способен достигать большой высоты.

Контрольные вопросы

1.Как изменяются параметры барометрического давления и парциального давления кислорода с увеличением высоты над уровнем моря ?

2.Какие приспособительные реакции возникают при подъеме на высоту ?

3.Как происходит акклиматизация к условиям высокогорья ?

4.Как проявляется острая горная болезнь ?

7.2. Дыхание при погружении на глубину

При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. Около 4/5 воздуха составляет азот. При давлении на уровне моря азот не оказывает на организм никакого существенного влияния, но при высоком давлении он может вызывать различные степени наркоза. Первые признаки умеренного наркоза появляются на глубине около 37 м, если водолаз остается на глубине в течение часа или больше и дышит сжатым воздухом. При длительном пребывании на глубине более 76 м (давление 8,5 атм.) обычно развивается азотный наркоз, проявления которого похожи на алкогольную интоксикацию. Если человек вдыхает воздух