2 курс / Нормальная физиология / Сухоруков_В_П_Водно_электролитный_обмен,_нарушения_и_коррекция

больного переливаются сбалансированные солевые растворы иногда в объеме до 10% массы тела и более.

Отличительной особенностью инфузионно-трансфузионной терапии является и необходимость компенсации ее средствами, как правило, тяжелого метаболического ацидоза, глубокой гипокалиемии и гипонатриемии, шоковых нарушений гемодинамики.

Для этих целей высокоэффективно применение противошоковых элек-

тролитных коктейлей заводского приготовления: ацесоля, трисоля, хлосоля,

квартасоля. Противошоковые электролитные коктейли высоко эффективны при холере, острой дизентерии, сальмонеллезе, высокой тонкокишечной непроходимости, распространенном перитоните.

Электролитные противошоковые коктейли содержат различные концентрации натрия хлорид и калия хлорид. Кроме того, в трисоль и квартасоль натрия гидрокарбонат, в ацесоль, хлосоль и квартасоль – натрия ацетат. Натрия ацетат в ходе обменных превращений образует натрия гидрокарбонат и оказывает тем самым корригирующее действие при метаболическом ацидозе. Такое же действие имеют и лактатные растворы (лактасол), но их применение менее целесообразно, чем ацетатных растворов. Лактаты метаболизируются преимущественно в печени, ацетаты – в мышцах. Метаболизм ацетатов в отличие от метаболизма лактатов не сопровождается потреблением значительного количества кислорода и не ложится дополнительной нагрузкой на печень, что является существенным преимуществом ацетатов перед лактатами, особенно - в условиях тяжелого обезвоживания, шока, гипоксии и интоксикации.

Распространенный электролитный коктейль дисоль содержит только натрия хлорид и натрия ацетат и предназначен для лечения состояний с гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Особенности регидратирующей и корригирующей терапии при об-

ширных ожогах (поверхностные ожоги 30% кожного покрова и более, глубокие 10% кожного покрова и более) отличаются разнообразием и сложностью задач лечения пострадавших. При решении этих задач необходимо компенсировать:

-большие потери воды и солей (испарение воды во время ожога, секвестрация воды в интерстиции обожженных тканей, испарение воды с ожоговой поверхности, потери воды с отделяемым ожоговой поверхности, задержка воды в здоровых тканях из-за нарастающей гипопротеинемии и интоксикации и др.);

-большие потери белков и прежде всего альбуминов (разрушение больших количеств белка во время термического воздействия, вызывающего ожог, плазморея с обожженной поверхности, усиленнный распад белков и нарушение их синтеза в печени при возникновении ожоговой болезни и др.);

-большой дефицит энергии (резкое увеличение потребности в энергии с одновременным нарушением эффективности энергопродуцирующих процессов, окисления углеводов, истощения резервов гликогена и др.);

-быстро нарастающую анемию, нарушения гемостаза, микроциркуляции

иреологических свойств крови (разрушение эритроцитов в момент ожога, раз-

81

витие ДВС-синдрома, ослабление микроциркуляции и повышение динамической вязкости крови);

-нарастающую интоксикацию (распад обожженных тканей, присоединение инфекции);

-угнетение иммунитета, процессов регенерации и репарации, повышение риска инфекционно-септических осложнений.

Решение этих задач требует:

-проведения регидратации в больших объемах и с высокой интенсивно-

стью;

-включения в состав регидратирующей терапии не только изотонических солевых растворов, но и концентрированных (10%) растворов глюкозы с инсулином (1 ед. инсулина на 4 г глюкозы) с соотношением изотонических солевых растворов и растворов глюкозы примерно 1:1;

-переливания больших количеств белковых препаратов (свежезамороженной плазмы, растворов альбумина, аминокислотных препаратов);

-переливания эритроцитсодержащих сред;

-инфузий гемодинамических кровезаменителей, обладающих положительными реологическими и микроциркуляторными эффектами;

-применения терапии, улучшающей течение в организме окислительных процессов (оксигенотерапия, витаминотерапия и др.);

-проведения терапии ДВС-синдрома (гепаринотерапия и др.);

-проведения иммунокорригирующей и антибактериальной терапии и др. Проявления ожоговой изоволемической дегидратации выражены в пер-

вые 2-е суток после ожога и, особенно, в первые 8 часов. Максимальная тяжесть состояния больных при ожоге возникает в случае развития ожогового шока, требующего особо интенсивной комплексной терапии (обезболивание, оксигенотерапия, разнообразная по задачам противошоковая и иная инфузионная терапия и др.).

V.2.1. Инфузионная терапия после травм и хирургических операций

Основу посттравматических и послеоперационных медикаментозных назначений составляет применение обезболивающих, антибактериальных и инфузионных средств.

Далеко не каждая хирургическая операция или травма требует в последующем проведения инфузионной терапии.

Операции и травмы, со значительными анатомо-функциональными изменениями в организме, как правило, сопровождаются острым обезвоживанием (следствие невозможности питья, потерь жидкостей в рану, утрат крови, формирования третьего водного пространства, одышки и др.) и обычно требуют проведения регидратирующей и иной инфузионной терапии.

После небольших неосложненных операций или травм (аппендэктомия, грыжесечение, закрытые переломы дистальных костей конечностей и др.) нет необходимости в инфузионной терапии, так как больные в ближайшие часы после операций и травм могут принимать перорально питье.

Нет показаний к инфузионной терапии и после значительных по объему хирургических операций, если они не вызывают существенных нарушений

82

функции желудочно-кишечного тракта и способности больного принимать перорально питье и иную пищу. При этом у больного не должно быть обезвоживания, гиповолемии, нарушений микроциркуляции и реологии крови, интоксикации, патологических потерь воды, электролитов, белков, крови. К этим операциям относятся многие торакальные, нейрохирургические, гинекологические, акушерские, ортопедические и другие хирургические вмешательства.

Естественно, если пероральное питание не предотвращает возникновения обезвоживания и других нарушений, то проводится инфузионная терапия.

После операций и травм инфузионная терапия назначается, если после них пероральный прием питья и пищи исключается на 1 сутки и более.

Например, после резекции желудка.

При назначении инфузий вначале определяется необходимый общий объем и состав инфузионных сред. Назначения должны удовлетворить физиологическую потребность организма в воде, главных электролитах водносолевого обмена (в натрии, хлоре и калии), покрыть существующие дефициты воды и указанных электролитов, восполнить текущие их потери. Необходимо назначить глюкозу.

При отсутствии у больных после операции дефицитов воды, натрия, калия и хлора (например, при адекватном инфузионном обеспечении предоперационного и операционного периодов и отсутствии патологических потерь воды и солей после операции) вода, натрий, калий и хлор должны быть назначены только в рамках физиологических потребностей (см. гл. I.4; I.5.).

У этих больных суточный объем инфузий должен составлять в среднем 1,5 л/м2 поверхности тела или - 3,0%-4,5% нормальной массы тела. Учитывается, что минимальная суточная потребность в воде - 0,7 л/м2 поверхности тела, а максимальная толерантность к воде - 2,7 л/м2 поверхности тела. С инфузионными средами больные должны в сутки получать натрия 2(1-3) ммоля/кг нормальной массы тела, хлора – так же 2(1-3) ммоля/кг нормальной массы тела и калия – 1-1,5 ммоля/кг нормальной массы тела.

Впослеоперационном периоде у больных, не принимающих перорально пищу, для обеспечения эффективного выздоровления важно исключить возникновение глубокого дефицита глюкозы. Резерв глюкозы (в виде гликогена печени и мышц) в организме небольшой (0,6% нормальной массы тела) и не способен в послеоперационном периоде покрыть даже суточной потребности в энергии. Назначение в этой ситуации глюкозы необходимо для обеспечения функции ЦНС (аэробное окисление глюкозы – практически единственный источник энергии), оказания белоковосберегающего эффекта (предотвращения глюконеогенеза, расходующего белки организма на выработку глюкозы), достижения полного сгорания большого резерва эндогенных жиров в цикле Кребса (получение большого количества энергии и предотвращение продукции кетоновых тел с ацидотическим сдвигом рН крови).

Вработах Гембла установлено, что указанные цели оптимально реализуются, если больному в сутки вводится около 100 г глюкозы. Назначение более значительных количеств глюкозы неблагоприятно, так как сопровождается осмотическим диурезом с потерей воды и электролитов, усилением липонеогенеза, высокой продукцией углекислоты, вызывающей одышку, ослаблением

83

окисления избыточно вводимой глюкозы.

Пример расчета инфузионной терапии.

Больной с массой тела 72 кг, ростом 170 см и поверхностью тела (определение по таблице) 1,8 м2. В распоряжении имеются изотонический раствор натрия хлорида («физраствор»), 5% и 10% раствор глюкозы, 4% ампулированный раствор калия хлорида, простой инсулин и др.

1.Необходимый объем инфузионной терапии:

1,5 л/м2 /в сутки х 1,8 м2 ═ 2,7 л в сутки

2.Необходимое количество натрия:

2 ммоля/кг/ в сутки х 72 кг ═ 144 ммоля в сутки

3.Необходимое количество хлора:

2ммоля/кг/в сутки х 72 кг ═ 144 ммоля в сутки

4.Необходимое количество калия:

1ммоль/кг/в сутки х 72 кг ═ 72 ммоля в сутки

Часть воды, весь натрий и большую часть хлора больной получит с переливаемым изотоническим раствором натрия хлорида. Принимается во внимание, что в 1 л этого раствора содержится по 155 ммоль натрия и хлора. Это величина, получаемая делением 9000 мг (количество натрия хлорида в 1 л его изотонического раствора ) на 58 мг (вес 1 грамм-молекулы натрия хлорида). Учитывая рассчитанную необходимую дозу натрия и хлора (по 144 ммоля) и разброс величин их физиологической потребности (1-3 ммоля/кг/сутки), больному следует назначить переливание 1 л в сутки изотонического раствора натрия хлорида.

Исключительно важно не перелить избыточных количеств раствора натрия хлорида, так как в условиях постагрессивного гиперальдостеронизма это ведет к чрезмерной задержке в организме натрия и хлора с развитием отеков (особенно – отеков оперированных тканей), что ухудшает кислородное снабжение зоны операции или травмы, ослабляет процессы регенерации и репарации, сопровождается хлорным ацидозом.

Наряду с изотоническим раствором натрия хлорида назначается переливание растворов глюкозы (75-100 г глюкозы). Возможны варианты назначений глюкозы (1000 мл 10% раствора глюкозы; 250 мл 10% раствора и 1500 мл 5% раствора глюкозы и др.).

Растворы калия хлорида допускается переливать только при уверенности

вотсутствии анурии или глубокой олигурии (диурез не менее 0,7 мл/кг/час), при полной компенсации ацидоза и в больших разведениях (оптимум 0,3%). Максимально допустимая концентрация калия хлорида при внутривенном введении - 2% при условии введения раствора только в периферическую вену, только со скоростью не более 20-30 капель в минуту (капля через 3-2 сек) и с обязательным постоянным контролем самочувствия больного (отсутствие болей по ходу вены, неприятных ощущений в области сердца и др.).

Чаще всего рассчитанную дозу калия (72 ммоля в рассматриваемом примере) вводят в переливаемые растворы глюкозы

При использовании 4% концентрата калия хлорида учитывают, что в 1 мл этого концентрата содержится 0,55 ммоля калия, а 72 ммоля калия содержится

в131 мл концентрата (в 5,24 г калия хлорида). При введении этих 131 мл 4%

84

раствора в 2 л раствора глюкозы получают 0,25% раствор калия хлорида, хорошо переносимый больными при капельных внутривенных введениях.

В тех случаях, когда имеется обезвоживание больного и дефицит калия, к физиологически необходимым назначениям добовляют инфузионную терапию, регидратирующую больного и устраняющую калиевый дефицит. Как правило, указанная компенсирующая терапия производится постепенно, в несколько дней.

Послеоперационные патологические потери (по дренажам, зондам, при диурезе, через трахеостому и пр.) тщательно учитываются по объему и составу и поэтапно восполняются, что дополняет физиологически необходимую инфузионную терапию.

По мере появления возможности и расширения до нормы перорального приема питья и пищи инфузионная терапия сокращается до полной отмены.

Если перевод достаточно сохранного больного на естественное (хотя бы частичное) пероральное питание проводится через 2-3-4 суток послеоперационного голодания, то вполне достаточно адекватного назначения водных растворов натрия, хлора, калия и глюкозы. При голодании более 3-4 суток в оптимальном варианте назначается парентеральное питание (аминокислоты и др.).

Дополнения.

Инфузионную терапия начинают сразу после окончания операции, переливая в день операции примерно 1/2 часть намеченного суточного объема инфузионной терапии.

Растворы калия хлорида начинают переливать со второго послеоперационного дня, когда зарегистрированы наличие и достаточная интенсивность диуреза. Учитывают, что в первые 1-2 дня после операции диурез снижен (фаза постагрессивного антидиуреза в результате формирования третьего водного пространства, повышенной секреции АДГ, альдостерона и др.), однако диурез не должен быть меньше 500 мл/сутки, в противном случае необходимо, в соответствии с ситуацией, либо назначение мочегонных, либо увеличение объема инфузий.

Эффективность инфузий растворов калия повышается, если они проводятся с глюкозой, инсулином, с небольшими дозами сернокислой магнезии, переливаются в виде аспарагинатов калия и магния.

Послеоперационный стресс вызывает усиление эндогенной продукции глюкозы с соответствующим повышением секреции инсулина. Одновременно стрессовая гиперкатехолемия и симпатикотония оказывают контринсулярный эффект, что проявляется гипергликемией. Умеренная гипергликемия при стрессе благоприятна. При переливаниях растворов глюкозы в условиях послеоперационного стресса и действия контринсулярных факторов возможно развитие высокой гипергликемии, достигающей и превышающей почечный порог (9,9 ммоль/л и выше). Такая гипергликемия нецелесообразна, и она должна быть снижена до приемлемого уровня применением индивидуально рассчитанной дозы простого инсулина, в зависимости от уровня гликемии. При невозможности частого контроля уровня гликемии инсулин применяют в дозировке 1 ед инсулина на 8-10 г сухой глюкозы. Инсулин вводят подкожно после каждого переливания 250-500 мл раствора глюкозы.

85

Инсулин может применяться одновременно с инфузией раствора глюкозы. Для этого инсулин вводят в контейнер с переливаемой глюкозой в дозе 1 ед инсулина на 4 г глюкозы. Учитывают, что примерно 50% инсулина оседает на стенках контейнера с раствором глюкозы и стенках переливающей системы.

При капельном переливании слабоконцентрированных (5%) растворов глюкозы больным с нормальным углеводным обменом обычно нет необходимости в применении инсулина (уровень гликемии не достигает почечного порога).

Инсулин чаще применяют при отсутствии возможности частого контроля уровня гликемии в случаях переливания концентрированных (10% и более) растворов глюкозы, когда гликемия может быстро увеличиваться до уровня почечного порога и выше.

Если после операции необходима определенная корригирующая терапия (детоксикационная, реологическая, восполняющая дефицит альбумина и др.), средства этой терапии (красгемодез, реополиглюкин, альбумин и др.) переливаются как часть рассчитанного общего объема необходимых инфузий. Причем корригирующие средства часто переливаются в числе первых.

Инфузионная терапия после операций и травм требует тщательного контроля (см. гл. IV.) и своевременной коррекции. Для практически важного прогнозирования длительности инфузии может быть использована номограмма (рис. 16), которая определяет объем инфузии в зависимости от числа капель в 1 мл данной среды и от скорости инфузии (число капель в минуту).

V.3. Гипотоническая дегидратация

Гипотоническая дегидратация - синдром обезвоживания с преобладающим дефицитом солей и, прежде всего, натрия хлорида.

Для гипотонической дегидратации характерно, с одной стороны, снижение осмолярности и уменьшение объема внеклеточной интерстициальной и внутрисосудистой жидкости, с другой стороны, - увеличение (по закону изоосмолярности) oбъема внутриклеточной жидкости (набухание клеток).

Гипотоническая дегидратация редко бывает острой. В основном это хронический синдром, осложняющий течение длительно протекающих заболеваний с постоянной потерей относительно небольших количеств воды и солей, с преобладанием потери солей и с сохраненным пероральным или иным поступлением в организм жидкостей, лишь частично покрывающим их потери. Это дегидратация с обессоливанием – соледефицитный эксикоз.

Утрата солей и особенно натрия хлорида снижает осмолярность и тем самым - водоудерживающую способность внеклеточных жидкостей, что увеличивает дефицит воды в интерстициальном и сосудистом секторах организма.

Гипотонической дегидратации присущи гипокалиемия и дефицит калия, что является следствием прямых потерь калия, трансминерализации клеток и выведения калия из организма с мочой, недостаточного поступления калия в организм. Однако, для гипотонической дегидратации на фоне гипоальдостеронизма (интерстициальный нефрит, хроническая надпочечниковая недостаточность – болезнь Аддисона, хирургическое удаление надпочечников, сахар-

86

ный диабет, интенсивная терапия верошпироном, каптоприлом, гепарином,

сандиммуном и пр.) характерны гиперкалиемия и избыток калия.

Причины гипотонической дегидратации

Наиболее частыми причинами соледефицитного обезвоживания являются:

-хронические заболевания желудка с пилоростенозом, сопровождающиеся периодически повторяющейся рвотой;

-повторяющиеся рвоты, вызванные поражениями структуры и функции головного мозга различной этиологии (психогенной, воспалительной, сосудистой, опухолевой);

-длительное постоянное дренирование желудка через зонд или частые аспирации из желудка, особенно при недостаточном введении в организм солевых растворов или на фоне голодания в гиперкатаболической фазе послеоперационного обмена, когда в организме появляется большое количество безэлектролитной воды (безэлектролитная вода, высвобождающаяся при гиперкатаболизме, и безэлектролитная вода, задерживающаяся в организме под воздействием избытка АДГ); в послеоперационном и посттравматическом периоде развитию гипотонической дегидратации способствуют фиксация натрия на коллагене поврежденных тканей и процессы трансминерализации клеток с перемещением

вних натрия;

-.частые промывания желудка и кишечника обычной безэлектролитной водой;

-большие потери воды и солей при хронических дуоденальных, желчных, панкреатических и тонкокишечных свищах на фоне нерационального или недостаточного лечения (избыточное переливание растворов глюкозы, пероральный прием только чистой воды, недостаточное переливание солевых растворов);

-лечение изотонической дегидратации только растворами глюкозы или растворами глюкозы с недостаточным одновременным применением солевых растворов при сохраненном или интенсифицированном выведении воды и солей через почки;

-заболевания, сопровождающиеся хроническим поносом (демпингсиндром, диарея после гастрэктомии, правосторонней или тотатльной колэктомии, обширной резекции тонкого кишечника; панкреатическая недостаточность; дивертикулит; наложение илеостомы и др.), длительное применение слабительных;

-хроническая почечная недостаточность в стадии полиурии;

-хронический пиелонефрит и хронический интерстициальный нефрит в стадии полиурии;

-полиурическая стадия острой почечной недостаточности;

-длительная опухолевая механическая желтуха;

-заболевания и повреждения головного мозга, вызывающие усиление выведения через почки воды и солей (энцефалит, травма ствола мозга);

-длительное применение петлевых мочегонных;

-длительное голодание при частично сохраненном питье обычной воды (отсутствие поступления в организм солей с продолжающимся их выведением

88

и повышенным образованием эндогенной катаболической безэлектролитной воды);

-длительная безнатриевая диета;

-обильное потоотделение при одновременном употреблении больших объемов обычной (безэлектролитной) питьевой воды;

-хроническая минералокортикоидная недостаточность (болезнь Аддисона, гипоальдостеронизм), вызывающая усиленные потери натрия и воды с задержкой в организме калия (гипотоническую дегидратацию с избытком в организме калия и гиперкалиемией).

Проявления синдрома гипотонической дегидратации.

При обезвоживании со снижением концентрации натрия в плазме до 125 ммоль/л и ниже (уменьшение в сравнении с нормой более, чем на 10-15 ммоль/л) клинические проявления синдрома становятся очевид-ными. Чем быстрее развиваются гипонатриемия и обезвоживание, тем раньше и ярче проявляются клинические симптомы гипотонической де-гидратации.

Среди клинических проявлений неврологические нарушения занимают центральное место и стоят на первом плане. Они возникают в результате внутриклеточной гипергидратации - набухания клеток головного мозга. Выражены слабость, быстрая утомляемость, апатия, чувство тяжести в голове, нередко головная боль, адинамия, сонливость. В тяжелых случаях развивается заторможенность вплоть до спутанности сознания и комы.

При быстром развитии глубокой гипонатриемии и выраженного обезвоживания вначале появляется повышенная возбудимость ЦНС - раздражительность, мышечные подергивания, судороги.

При медленном развитии и длительном существовании умеренной гипотонической дегидратации клинические проявления внутриклеточной гипергидратации клеток ЦНС выражены неярко.

Для тяжелой гипотонической дегидратации (снижение в плазме натрия до 125 ммоль/л и ниже, осмолярности до 250 мосм/л и ниже) характерны нарушения гемодинамики как проявление снижения объема внеклеточной жидкости и расстройств солевого обмена (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, декомпенсация КЩС). Типична неустойчивость гемодинамики, тахикардия, снижение АД, высокая наклонность к ортостатическому коллапсу, падению АД при небольшой кровопотере и возникновении боли.

Нарушения кровообращения возникают всегда, однако не наблюдается глубоких шоковых нарушений, типичных для острой изотонической дегидратации.

Рано и отчетливо выявляется снижение тургора (эластичности) кожи. Диурез всегда снижен. Слюнообразование не изменяется.Жажда либо отсутствует, либо выражена слабо. Часто имеется металлический привкус во рту, ослабление вкусовых ощущений.

Иногда отмечается небольшая лихорадка.

При лабораторном исследовании характерно выявление:

- снижения концентрации в плазме натрия (это главное изменение, так как при нормальной или повышенной концентрации в крови натрия гипотоническая дегидратация исключается);

89

-снижение осмолярности плазмы (осмолярность плазмы на 46% определяется концентрацией натрия и на 33% хлора);

-повышение концентрации в крови мочевины;

-увеличение (если нет анемии и тяжелых нарушений микроциркуляции) показателя гематокрита, что связано как с повышением концентрации в крови эритроцитов, так и с некоторым увеличением их объема;

-снижение относительной плотности мочи; -снижение содержания в суточной моче натрия и хлора (если возникнове-

ние гипотонической дегидратации не связано с потерями этих электролитов через почки).

Варианты расстройств КЩС крови при гипотонической дегидратации, вызванной потерями жидкостей из желудочно-кишечного тракта, как и при острой изотонической дегидратации, определяются характером преимущественно теряемых жидкостей.

Потери больших количеств жидкости из любого отдела желудочнокишечного тракта приводят к обезвоживанию, дефициту натрия и калия.

Развитие гипонатриемии всегда свидетельствует о тяжелой патологии. Содержание натрия в плазме крови отличается большой устойчивостью даже при значительных потерях. Это связано (см. гл. I.5.) с эффективной компенсацией потерь натрия из мобильного депо натрия в костях.

Как уже отмечалось (см.гл. V.2.), при потерях секретов желудка организм

вбольших количествах теряет соляную кислоту (ионы водорода и хлора), что вызывает в ответ на развивающуюся гипохлоремию компенсаторную задержку почками выведения из организма гидрокарбоната – носителя щелочных свойств крови. Потеря с желудочным соком соляной кислоты приводит к развитию вначале гипохлоремического алкалоза, а затем, по мере нарастания потерь калия, гипохлоремического и гипокалиемического алкалоза с внутриклеточным ацидозом. Калиевое истощение и внеклеточный алкалоз чаще всего возникают при повторяющейся рвоте в течение 1-2 недель.

При утратах щелочных жидкостей тонкокишечного содержимого организм теряет основания - гидрокарбонаты, что приводит в тяжелых случаях к развитию не только обезвоживания, но и метаболического ацидоза. Hapастающие потери калия и хлора приводят к гипокалиемии и гипохлоремии. При этом гипохлоремия развивается медленно, что связано с реципрокным усилением в почках реабсорбции хлора при потерях гидрокарбоната.

Длительные утраты секретов желудочно-кишечного тракта нарушают белковое питание, сопровождаются большими потерями из кишечника белков (ферменты и др.), что вызывает или усугубляет нередко уже имеющуюся у больных гипопротеинемию.

При ошибочном лечении изотонической дегидратации только растворами глюкозы или преимущественно растворами глюкозы с недостаточным применением солевых растворов может возникнуть как гипотоническая дегидратация, так и гипотоническая гипергидратация (вплоть до выраженной водной интоксикации при неполноценной водовыделительной функции почек - см. ниже).

Мозговая симптоматика (головные боли, спутанность сознания и пр.) при развитии гипотонической дегидратации в результате избыточных переливаний

90