2 курс / Нормальная физиология / Сухоруков_В_П_Водно_электролитный_обмен,_нарушения_и_коррекция

ослабляется или извращается деятельность ферментов, гормонов, различных других биологически активных и лекарственных веществ. При смещении рН крови за границы 6,8-7,8 продолжительная жизнь невозможна.

Непосредственно величина рН крови определяется соотношением в плазме крови концентрации физически растворенной углекислоты и концентрации гидрокарбоната, контролируемым прежде всего функцией легких и почек. В норме в артериальной крови концентрация углекислоты составляет 1,2 ммоль/л, гидрокарбоната - 24 ммоль/л (соотношение 1/20; рис. 5). Увеличение соотношения концентраций углекислоты и гидрокарбоната ведет к алкалозу (повышению рН), уменьшение - к ацидозу (снижению рН). Рассчитывается величина рН по известной формуле Гендерсена-Гассельбальха.

На первичные изменения концентрации гидрокарбоната организм отвечает вторичным изменением вентиляции легких, то есть компенсаторным изменением интенсивности выведения из организма углекислоты через легкие. Сдвиг рН за границы нормы возникает, если изменение концентрации гидрокарбоната превышает вентиляционные компенсаторные возможности организма и сопровождается значительным изменением нормального соотношения концентраций углекислоты и гидрокарбоната.

Точно так же при первичных изменениях вентиляции легких с ослаблением или усилением выведения из организма углекислоты организм отвечает вторичной компенсаторной, соответственно, задержкой или усилением выведения почками гидрокарбоната. При первичных вентиляционных нарушениях рН крови сдвигается за границы нормы, если превышаются компенсаторные возможности почек по регуляции уровня гидрокарбоната во внеклеточной жидкости и значительно нарушается нормальное соотношение в жидкостях организма концентраций углекислоты и гидрокарбоната.

Нарушения КЩС крови, изначально связанные с расстройствами внешнего дыхания (легочной вентиляции) принято называть респираторными (газовыми, дыхательными) расстройствами КЩС, а все остальные нарушения, не обусловленные первичными изменениями внешнего дыхания, - метаболическими или почечными расстройствами КЩС.

Зависимость рН жидкостей организма от их ионного состава демонстрируют диаграммы Гэмбла, отражающие в мэкв/л концентрацию в жидкостях катионов и анионов.

Воснове построения диаграмм Гэмбла лежит закон электронейтральности: сумма зарядов катионов неизменно равна сумме зарядов анионов жидкости. В частности, в плазме крови (рис. 6) содержится в норме 153 мэкв/л катионов и 153 мэкв/л анионов. Катионы представлены ионами натрия (142 мэкв/л), калия (4 мэкв/л), кальция (5 мэкв/л), магния (2 мэкв/л), анионы – хлоридами (101 мэкв/л), гидрокарбонатами (24 мэкв/л), анионными группами белков (17 мэкв/л) и остаточными анионами - сульфаты, фосфаты, лактаты, пируваты и др. (11 мэкв/л).

Вплазме присутствует и растворенная углекислота (1,2 мэкв/л). Изменение содержания в плазме ионов (катионов и анионов) происходит

врезультате нарушений ионного баланса. Одновременно происходит перестройка профиля ионограммы – изменения концентраций отдельных ионов.

42

Ионы жидкостей организма обладают разной способностью к количественным изменениям (имеют различную «подвижность»). «Малоподвижные» ионы принято называть «фиксированными» ионами.

В плазме крови и в интерстициальной жидкости концентрация катионов натрия, кальция и магния изменяется медленно, это «малоподвижные», «фиксированные» катионы. Несколько более подвижны катионы калия. «Фиксированными» являются анионы хлора и белков, остаточные анионы, их концентрация изменяется медленно.

К быстрым и значительным изменениям концентрации в плазме крови и в интерстициальной жидкости способен анион гидрокарбонат. Гидрокарбонат (НСО3-) «подвижен», он постоянно образуется в процессе тканевого дыхания, а его выведение или задержка выведения из организма непрерывно регулируются функцией почек.

При увеличении в плазме крови и интерстициальной жидкости концентрации анионов хлора (избыточные парентеральные переливания хлоридов, пересадка мочеточников в кишечник, водное истощение, гипертоническая гипергидратация, несахарный диабет, повреждение ствола мозга) для сохранения электронейтральности жидкости происходит быстрое уменьшение содержания наиболее подвижного аниона – гидрокарбоната с развитием в конечном счете хлорного ацидоза. Анионы белков и остаточные анионы не способны к быстрому изменению, они «фиксированы».

При уменьшении содержания в плазме крови и интерстициальной жидкости анионов хлора (неукротимая и длительная желудочная рвота, неконтролируемая длительная диуретическая терапия салуретиками, гипотоническая дегидратация и гипергидратация) для сохранения электронейтральности быстро увеличивается концентрация наиболее мобильного иона - гидрокарбоната натрия, что приводит гипохлоремическому (хлорпеническому) алкалозу. Как и в предыдущем случае «фиксированные» анионы не способны к быстрому увеличению своей концентрации.

Точно такие же закономерности наблюдаются при значительном изменении концентрации в плазме остаточных анионов. Например, в случаях избытка кетокислот у больных с декомпенсированным сахарным диабетом или длительным голоданием, молочной и других кислот при нарушении дыхания тканей (шок, кровопотеря, интоксикация и др.).

При метаболическом ацидозе закон электронейтральности позволяет вычислить так называемый анионный промежуток и на основе его величины судить о кислотах, вызвавших ацидоз.

Возникновение метаболического ацидоза может быть связано либо с избытком различных органических кислот, либо с избытком соляной кислоты (с гиперхлоремией).

Анионный промежуток или, по-другому, анионный интервал, разрыв, пробел, анионное несоответствие и т.п. представляет собой разницу в мэкв/л натрия и суммы анионов гидрокарбоната и хлора.

Анионный промежуток = [Na+] -( [HCO3-] +[Cl-]), мэкв/л Норма: 12,0 ± 4 мэкв/л

44

При метаболических ацидозах, вызванных избытком недоокисленных органических кислот (молочной и пировиноградной кислот при гипоксиях; кетокислот при голодании, сахарном диабете, алкоголизме; молочной кислоты при лактацидозе; различного рода кислот при почечной недостаточности, отравлениях этиленгликолем, салицилатами, метанолом, параальдегидом) анионный промежуток увеличивается. Это связано с тем, что появляющиеся в избытке органические кислоты реагируют с гидрокарбонатом, что уменьшает его содержание без соответствующего увеличения содержания анионов хлора.

При метаболических ацидозах, вызванных появлением избытка соляной кислоты (возникновение гиперхлоремии), уменьшение содержания гидрокарбоната сопровождается одинаковым увеличением содержания анионов хлора,

вследствие чего анионный промежуток остается неизменным.

Гиперхлоремии возникают: при нагрузке хлором (избыточные инфузии соляной кислоты или растворов натрия хлорида, наложение уретеросигмостомии, применение аммония хлорида и др.); при больших потерях гидрокарбоната через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, желчные свищи или свищи поджелудочной железы и др.), что сопровождается увеличением реабсорбции в почках анионов хлора. Гиперхлоремией сопровождается так же интенсивная терапия диакарбом (ингибитором карбоангидразы), минералокортикоидная недостаточность (гипоальдостеронизм), проксимальный или дистальный канальцевый ацидоз и др.

Таким образом, КЩС является частью водно-электролитного обмена, связанного в единое целое действием законов электронейтральности, изоосмолярности и стремления к поддержанию неизменным нормального рН жидкостей организма.

Закон электронейтральности указывает на нефизиологичность изотонического раствора хлорида натрия («физиологического раствора») как инфузионного средства замещения внеклеточных жидкостей организм. Это связано с тем, что в ионограмме изотонического раствора хлорида натрия имеется по сравнению с ионограммой плазмы крови значительный избыток ионов хлора и натрия. Переливания больших количеств изотонического раствора натрия хлорида, превышающем потребность организма в натрии и хлоре, ведет к гипернатриемии и гиперхлоремии, к связанным с этими изменениями гипокалиемии и метаболическому ацидозу. В изотоническом растворе хлорида натрия содержится 154 м-экв/л ионов хлора и 154 м-экв/л ионов натрия, тогда как в плазме крови содержание этих ионов составляет соответственно 103 м-экв/л и 142 м-экв/л. При инфузии каждого 1 литра изотонического раствора хлорида натрия больному вводится избыток анионов хлора в 51 м-экв/л и избыток катионов натрия в 12 м-экв/л, что больше, чем концентрация в плазме крови всех остальных, соответственно, анионов и катионов. Это вызывает указанные выше изменения электролитного состава плазмы, ложится дополнительной нагрузкой на компенсаторную функцию почек, ведет к ацидозу, отекам и пр.

В соответствии с законом электронейтральности применять изотонической раствор натрия хлорида для полного покрытия потребности организма в воде (ориентировочная среднесуточная физиологическая потребность потребность в воде составляет 40 мл/кг, в натрии и хлоре – по 2 ммоля/кг), например,

45

после плановых операций допускается только с одновременной инфузией раствора глюкозы в приблизительной пропорции 1 : 1.

Переливание только изотонического раствора натрия хлорида показано для полного обеспечения потребности организма жидкостью в основном при значительных потерях желудочного содержимого (неукротимо часто повторяющаяся рвота, постоянные аспирации из желудка и пр.), вызывающих дегидратацию, гипохлоремию, гипонатриемию, гипокалиемию и глубокий хлорпенический алкалоз. В этой ситуации инфузии изотонического раствора натрия хлорида обеспечивают регидратацию, рехлорирование, покрывают дефицит натрия, устраняют гипохлоремический алкалоз, однако для коррекции гипокалиемии требуется переливание растворов калия хлорида.

Инфузии больших доз изотонических и гипертонических растворов натрия хлорида применяют при лечении аддисоновой болезни (хронической минералокортикоидной недостаточности), которой присущи гипонатриемия, гипохлоремия, гиперекалиемия, гиповолемия, внеклеточное обезвоживание, сгущение крови, метаболический ацидоз.

Если иметь в виду закон изоосмолярности, изотонический (0,9%) раствор натрия хлорида физиологичен, если закон электронейтральности – нефизиологичен.

III. НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Нарушения водного обмена (дисгидрии) могут проявляться дегидратациями (синдромами дефицита воды в организме, обезвоживаниями) или гипергидратациями (синдромами избытка воды в организме). Эти расстройства неразрывно связаны с действием законов электронейтральности, изоосмолярности, стремления организма к поддержанию нормального рН, с изменениями осмолярности жидкостей организма, обмена натрия, калия, хлора, бикарбоната, КЩС крови, что побуждает называть их водно-электролитными нарушениями.

Для дегидратаций характерна гиповолемия, для гипергидратаций – гиперволемия.

Организм человека высоко чувствителен к дегидратации и значительно более устойчив к гипергидратации. Быстрая потеря 20% общего количества жидкости для человека смертельна, увеличение же объема внеклеточной жидкости в 2 раза обычно вполне переносится, хотя и сопровождается тяжелым состоянием.

В хирургии врач чаще всего встречается с дегидратациями.

III.1. Дегидратации

Дефицит жидкости может возникнуть либо в результате недостаточного поступления в организм жидкости, либо в результате усиленных потерь организмом жидкостей, либо в результате патологического перемещения жидкостей в организме. Нередко все три возможные причины дегидратации действуют одновременно.

Недостаточное поступление жидкости в организм может быть связано с невозможностью перорального питания, когда больной не можетили не должен принимать пищу через рот, с дефицитным пероральным приемом, чреззондо-

46

1 2 3

4

А

В

5

8 7 6

Рис. 7. Схема водных пространств и секторов организма с образованием патологического III водного пространства:

А – за счет отека, то есть расширения интерстициального водного сектора, В – за счет расширения трансцеллюлярных водных бассейнов; остальные обозначения те же, что и на рис. 1.

вым (в желудок, кишечник) или парентеральным назначением жидкостей. Эти ситуации могут возникнуть после операций и травм, при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, психо-неврологических заболеваниях, сопорозном или коматозном состоянии больного и др.

Потери значительных количеств жидкости из организма происходят при часто повторяющейся рвоте, постоянном удалении жидкостей из желудочнокишечного тракта через зонд, профузной диарее и полиурии, выделении больших количеств жидкости из фистул, свищей, ран, испарениях с обширной раневой (ожоговой) поверхности, усилении перспирации и появлении трансспирации в результате длительной высокой лихорадки, продолжительной ИВЛ неувлажненными газовыми смесями, избыточном применении диуретиков и др.

Большие потери жидкостей происходят при образовании третьего вод-

ного пространства (рис. 7).

Третье водное пространство - это область тела, в которую в результате травмы, операции или заболевания временно перемещаются и исключаются из активного обмена жидкости организма.

47

Ранее уже указывалось (гл. I.3.), что первое водное пространство это внутриклеточная жидкость, второе – внеклеточная.

Третье водное пространство в норме не встречается, оно всегда является патологическим.

Формируется третье водное пространство двумя путями. Первый путь это перемещения жидкостей организма в естественные полости тела с исключением жидкостей из активной циркуляции. Например, перемещение жидкостей в желудочно-кишечный тракт при кишечной непроходимости, в брюшную полость при перитоните, в плевральную полость при плеврите и т.п.

Утрата из активной циркуляции жидкостей при их перемещении в полости всегда сочетается со вторым путем ее функциональных потерь – в отеках, суть которых состоит в секвестрации интерстициальной жидкости в очагах и зонах заболевания, повреждения, операции.

Третье водное пространство может формироваться и за счет одних отеков. Например, при заболеваниях с локальными или генерализованными отеками, при травмировании или воспалении тканей. Объем исключения жидкостей из активного обмена в отеках пропорционален тяжести вызвавших их патологических состояний.

Состав жидкостей третьего водного пространства различен и определяется его локализацией, характером заболевания, присутствием инфекции и выраженностью воспаления. Это может быть транссудат и экссудат (гл. I.4.). В больших экссудатах и распространенных транссудатах (генерализованные отеки с асцитом и гидротораксом) организм теряет значительные количества белка и солей.

Образование третьего водного пространства ведет к дегидратации организма, так как жидкости, переместившиеся в это пространство, исключаются из активного функционирования.

III.2. Гипергидратации

Возникновение синдрома стойкой гипергидратации всегда связано с недостаточностью водовыделительной функции почек. В основе развития гипергидратации лежит положительный водный или водно-солевой баланс.

Гипергидратации развиваются и при избыточном поступлении в организм солей.

Гипергидратации закономерно возникают при чрезмерном энтеральном или парентеральном приеме жидкостей больными с острой почечной недостаточностью.

К гипергидратациям ведут заболевания, сопровождающиеся тяжелыми гипопротеинемиями и сердечной недостаточностью.

IV. ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Оценка состояния водно-электролитного обмена и диагностика его нарушений базируются на основе комплексного анализа:

-характера заболевания и его патофизиологических особенностей;

48

-клинических данных (возраст, пол, рост, масса тела, анамнез, тяжесть состояния, жалобы, двигательная и психическая активность, неврологический статус, температура тела, величина пульса, АД, средне-динамического АД и ЦВД, наличие интоксикационного синдрома и др.);

-клинико-лабораторных данных, непосредственно характеризующих водно-электролитный обмен (состояние водно-электролитного баланса, изменение массы тела больного, наличие или отсутствие жажды, состояние слюнообразования, сухость или гипергидратация кожи, слизистых, языка, подмышечных и паховых областей, наполнение вен, особенно вен опущенной книзу руки, тургор тканей, тонус глазных яблок, наличие отеков, асцита, интенсивность диуреза, относительная плотность (удельный вес) мочи и содержание в ней электролитов, КЩС крови, наличие патологических потерь жидкости, характер теряемой жидкости, объем и скорость ее потери, состояние концентрационных показателей крови, отражающих степень ее сгущения или разведения - величины гематокрита, содержания эритроцитов, натрия, осмолярность плазмы и мочи

идр.).

Комплекс этих легко выполняемых в динамике исследований позволяет не только установить характер водно-электролитных нарушений, но и проводить адекватное лечение, своевременно контролировать эффективность и изменять терапию, то есть управлять лечением.

Не принижая ценности перечисленной комплексной клиниколабораторной оценки водно-электролитного состояния организма, следует обратить специальное внимание на практическую важность и высокую информативность таких доступных исследований в динамике как наличие жажды, состояние диуреза, состав мочи, изменение тургора кожи, наличие отеков, изменения ЦВД, КЩС крови, электролитов крови и мочи, осмолярности плазмы крови и мочи, водного баланса.

При проведении в основном научных исследований определяют объемы водных пространств и секторов организма, изучают гормональные изменения и др.

Жажда - субъективное ощущение потребности в воде. Это высокочувствительный симптом дефицита в организме воды и повышенной осмолярности внеклеточной жидкости.

Жажда возникает при повышении осмолярности внеклеточной жидкости, особенно, если это повышение происходит за счет натрия с одновременной дегидратацией организма и возникновением дефицита калия.

Указанные изменения вызывают ощущение сухости в полости рта и глотки, сопровождаются возбуждением центральных и периферических интероцепторов, воспринимающих изменения осмотического давления, содержания натрия, объема вне- и внутриклеточной жидкости, что в целом формирует питьевое возбуждение, потребность в питье воды.

Крайне высокой чувствительностью обладают осморецепторы гипоталамуса: их возбуждение с возникновением жажды возникает при повышении осмолярности внеклеточной жидкости на 3-6 мосм/л и менее, то есть - на 1-2% и менее.

49

При некоторых патологических состояниях (несахарный диабет и др.) жажда может доходить до полидипсии - болезненно повышенного чувства жажды с резким увеличением количества выпиваемой воды.

Полной ясности в механизмах возникновения жажды нет.

Диурез, мочеотделение это тонкий и взыскательный критерий баланса жидкостей в организме. Норма 1,0 (0,7-1,2) мл/кг/час, в среднем 1400-1500 мл

за сутки.

Всохранном организме величина диуреза пропорциональна поступлению

ворганизм воды, в то же время диурез не отражает интенсивность и состояние обмена солей. Величина диуреза адекватно характеризует лишь водовыделительную функцию почек и не является критерием состояний обмена электролитов, осморегулирующей и депурационной функции почек.

Интенсивность диуреза объективно отражает состояние микроциркуляции (периферическое кровообращение, непосредственно обеспечивающее обмен веществ между кровью и окружающими тканями). Почки имеют в организме наиболее интенсивный капиллярный кровоток (420 мл/100 г/мин) и их функция мочеотделения находится в зависимости от его состояния. Нормальные или повышенные величины интенсивности диуреза – доказательное свидетельство хорошего состояния микроциркуляции крови.

Диурез может отличаться от нормы как в сторону повышения (полиурия), так и - понижения (олигурии, вплоть до анурии).

Увеличение диуреза (полиурия) может быть связана с избытком в организме жидкости, с применением мочегонных, с эндокринными изменениями и заболеваниями (общее охлаждение, прием алкоголя, несахарный и сахарный диабет и др.), с заболеваниями почек (хронический пиелонефрит и др.).

Снижения диуреза (олигурии, анурия) при анатомо-функциональном рассмотрении их причин подразделяют на преренальные (обезвоживание, недостаточный приток крови к почкам, рефлекторные влияния), ренальные (поражение паренхимы почек) и постренальные (нарушение оттока мочи от почек).

Возникновение преренальных снижений диуреза находится в большой зависимости от величины АД: при снижении систолического АД до 70 мм рт.ст. уменьшаются клубочковая фильтрация и мочеотделение, при систолическом АД 50 мм рт.ст. и ниже – прекращаются полностью.

При сохранной паренхиме почек наличие начальной преренальной олигурии не сопрождается снижением способности почек полностью очищать организм от шлаков (продуктов обмена) и поддерживать нормальное состояние гомеостаза за счет напряжения своих функций.

При пораженной паренхиме почек (острая или хроническая почечная недостаточность) возникновение ренальной олигурии свидетельствует не только о падении способности почек выводить из организма воду, но и о снижении функции очищения организма от продуктов обмена и поддержания нормального гомеостаза.

Различные степени падения диуреза ниже нормы характеризуют (по В.

Хартигу, 1982, стр. 199 и др.) терминами олигурия, олигоанурия и анурия.

50