Клиническая картина

УМЕРЕННАЯ (СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ) АСФИКСИЯ: состояние ребенка при рождении обычно средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок чаще всего вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»), однако при дополнительной оксигенации (при помощи маски и др.) быстро розовеют.

Нередко при этом остается акроцианоз. После первичной помощи в родильной комнате детям обычно требуется дополнительная оксигенотерапия – с помощью носовых канюль, кислородной палатки, воронки, закрывающей полностью лицо новорожденного. При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ. Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности. Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком.

В первые же часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро (при ударе двумя руками по поверхности на расстоянии 15-20 см от головы лежащего ребенка, он широко разводит руками в стороны и разжимает пальцы , а затем возвращает руки в прежнее положение), положительный симптом Ильпо (возникновение рефлекса Моро в ответ на постукивание пальцем по грудине новорожденного). Изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны. Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, это следствие метаболических нарушений и внутричерепной гемодинамики. Состояние детей, перенесших умеренную гипоксию при рождении, в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 4-5-м суткам жизни.

ТЯЖЕЛАЯ АСФИКСИЯ: состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. При тяжелом состоянии мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный («белая асфиксия») и восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового медленно, что говорит о большой кислородной задолженности, выраженных нарушениях метаболизма и микроциркуляции. Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий обычно отходит до родового акта или во время последнего.

При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать ГИПОКСИЧЕСКОМУ ШОКУ. Кожные покровы бледные или с землистым оттенком. Симптом «белого пятна» сохраняется 3 секунды и более (свидетельство гиповолемии).

Артериальное кровяное давление (АКД) низкое. Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу: если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД нормальное; если лишь в локтевой и подколенной ямках, в подмышечной и паховой ямках – снижено, а если только в подмышечной и паховой – резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует.

Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония. Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможен как миоз (сужение зрачка), так и мидриаз (расширение зрачка), горизонтальный, вертикальный нистагмы. Тоны сердца глухие, иногда их удается выслушать только в эпигастральной области. Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ относительной сердечной тупости.

При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Дыхательные движения аритмичные, частые приступы апноэ. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие патологических ателектазов).

При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии), при аускультации отмечают вялую перистальтику кишечника (обусловлена ишемией и метаболическими нарушениями).

Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связывают с ОТЕКОМ МОЗГА. Через несколько часов после рождения или во второй половине первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимости, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Это улучшение длится 1-2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора, возможно, из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метаболических и других нарушений. При благоприятном течении постепенно со 2-3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физиологичные для новорожденных рефлексы Бабкина (при надавливании большими пальцами на ладони ребенок открывает рот и наклоняет голову вперед к груди), Моро, Робинсона (хватательный, ребенок плотно удерживает пальцы врача, вложенные в его ладони), Галанта (при проведении первым и вторым пальцем паравертебрально в положении ребенка на боку происходит дугообразное изменение туловища в сторону раздражителя) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлекс.

Проявлением перинатальной гипоксии (асфиксии) является энцефалопатия новорожденных (ЭН) – комплекс неврологических расстройств, проявляющихся в течение первых 7 суток жизни. Она определяется по клиническим признакам и характеризуется нарушением сознания, мышечного тонуса и рефлексов, вскармливания и дыхания, а также появлением судорог. Выделяют три степени тяжести ЭН:

1) I (легкая) степень ЭН. Беременность и пренатальное развитие плода протекает благоприятно. Асфиксия, как правило, бывает кратковременной. Расстройства нервной деятельности носят кратковременный характер. Характерными являются общие мозговые нарушения вследствие временных нарушения динамики крови и ликвора. Клинически регирируется синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости – эмоционально-двигательное беспокойство, спонтанный рефлекс Моро, мелкоразмашистый тремор, непостоянный горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие.

2) II (средняя) степень тяжести ЭН. В пренатальном периоде отмечается наличие нескольких неблагоприятных факторов. Продолжительность асфиксии более выражена. В основе клинических симптомов лежат отечно-геморрагические изменения в мозге. При ЭН средней тяжести могут преобладать два синдрома.

Синдром общего угнетения ЦНС характеризуется угнетением дыхания и сердцебиения, угнетением физиологических рефлексов, нарушением сосания и глотания, частыми признаками поражения черепно-мозговых нервов с проявлениями косоглазия, птоза, асимметрией мимической мускулатуры, анизорефлексией в конечностях, асимметрией мышечного тонуса и его парадоксальностью (экстенсорная гипертония в мышцах шеи и туловища), вздрагиванием, кратковременными полиморфными судорогами.

Гипертензионно-гипертензионный синдром сопровождается симптомами возбуждения ЦНС: беспокойством, пронзительным криком, выраженными тремором (усиливается при движениях), судорогами, нистагмом, косоглазием, выбуханием родничков и расхождением черепных швов, увеличением размеров черепа, вегетативно-висцеральными проявлениями (периодически появляющееся апноэ, приступы пароксизмальной тахикардии или брадикардии, нарушение терморегуляции, дискинезия ЖКТ).

3) III (тяжелая) степень ЭН. Обычно отмечается значительно отягощенный пренатальный период, длительная и тяжелая асфиксия. Тяжесть состояния обусловлена генерализованным отеком мозга. Внутричерепные кровоизлияния возникают нередко еще в антенатальном периоде. Нарастающие гематомы могут сдавливать стволовые структуры мозга, вызывая нарушения жизненно важных функций. Характерны кровоизлияния в сетчатку и другие участки глаз. Клинические признаки подобны таковым при ЭН средней степени, но более выражены.

Говоря о различиях в клинической картине острой асфиксии и асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, следует подчеркнуть отсутствие симптомов и синдромов, характерных лишь для одной из них.

Для детей, рожденных в асфиксии и перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, характерны следующие особенности:

• более выраженные при рождении и длительно держащиеся нарушения КОС и гемодинамики (патологический ацидоз, гиповолемия из-за антенатальной ангиопатии и выхода жидкости в межклеточное пространство, анемия, медленное повышение напряжения кислорода в крови, рН и также медленное снижение BE, гиперкапнии);

• высокая частота дефицитного геморрагического синдрома как следствие гиповитаминоза К, так и низкой белковосинтетической функции печени, повышенной проницаемости сосудистой стенки, угнетения функциональной активности тромбоцитов, тромбоцитопении;

• склонность к более частому развитию и большей тяжести легочных поражений из-за аспирации мекония, персистирующей фетальной циркуляции (легочной гипертензии), состояний, связанных со вторичным дефицитом сурфактанта, воспалительными процессами в легких;

• нередко имеющие место метаболические нарушения и осложнения (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия и др.), повышенная чувствительность к кислородотерапии с большей частотой ее осложнений;

• большая частота родового травматизма;

• типичность неврологических расстройств как из-за антенатальной энцефалопатии, так и из-за вышеперечисленных особенностей; при этом у таких детей часты не только кровоизлияния в головной и спинной мозг, но и отек мозга при среднетяжелой асфиксии, развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома, а также синдрома вялости, апатии, гиподинамии;

• более редкое развитие ранней выраженной олигурии и большая чувствительность к диуретикам в первые сутки жизни;

• гораздо более частое сочетание с внутриутробными инфекциями с их перинатальной генерализацией и высокая частота приобретенных как ранних, так и поздних бактериальных осложнений;

• большая частота отдаленных последствий, в частности энцефалопатии разной степени и характера выраженности.

Таким образом, суммируя все данные, можно говорить о часто осложненном течении постасфиксического периода у детей, перенесших внутриутробную гипоксию.

Течение асфиксии при любой ее тяжести в момент рождения зависит от адекватности выхаживания детей (знаний, навыков, мастерства наблюдения и анализа персонала), условий внутриутробного развития ребенка и наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.