6 курс / Неонатология / Ультразвуковая_диагностика_в_неонатологии_Дворяковский_И_В_,_Яцык

(изолированное), края четкие, неровные

(рис. 1.25а);

–индекс резистентности может быть

повышен до 1,0;

–организация происходит от пери ферии к центру, в результате чего обра зуется порэнцефалическая киста (ан эхогенное округлое образование с чет

ким контуром), которая может сооб

щаться с полостью бокового желудочка

(рис. 1.25б);

–при изолированном кровоизлия нии соединения кисты с желудочком не наблюдается (рис. 1.25в);

–размер и локализация кисты пол ностью соответствуют объему распрост ранения кровоизлияния.

Для оценки тяжести перивентрику лярного кровоизлияния при ультразву ковом исследовании L.A. Papile et al. [1]

предложили классификацию, в которой выделили четыре его степени:

1 я степень – субэпендимальное кро воизлияние;

2 я степень – внутрижелудочковое кровоизлияние без расширения желу дочка;

3 я степень – внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением желу дочка;

4 я степень – внутрижелудочковое кровоизлияние с паренхиматозным кро воизлиянием.

Несколько позже S. Shankaran et al.

[2]предложили несколько другую клас сификацию, в которой исключили па ренхиматозное кровоизлияние, полагая, что изолированного геморрагического поражения не бывает, а может быть только его сочетание с ишемическим, и причиной паренхиматозного кровоиз лияния является инфаркт. Основываясь на своем выводе, они предлагают свой вариант классификации:

22

1 я cтепень – субэпендимальное кро воизлияиние с минимальным желудоч

ковым кровоизлиянием или без него

при нормальных размерах желудочка; 2 я степень – внутрижелудочковое кровоизлияние без полного заполнения полости желудочка кровью с умеренной

его дилатацией или без нее;

3 я степень – внутрижелудочковое кровоизлияние с заполнением всей по лости желудочка и его расширением.

Гипоксически ишемические поражения

Очаговые ишемические поражения

наиболее характерны для детей, рожден ных в срок.

На эхограммах:

–гиперэхогенное образование округ лой или неправильной формы с четкими границами, расположенное в любом от деле мозга (рис. 1.26а, 1.26б);

–гиперэхогенное образование в од ном из базальных ядер (рис. 1.26в, 1.26г).

Кэтому виду поражений может быть отнесен инфаркт головки хвостатого ядра:

–на парасагиттальном срезе видимое

вхвостатом ядре как гиперэхогенное об разование овальной формы (рис. 1.27а);

–граничит с каудоталамической вы емкой;

–на корональном срезе имеет вид треугольника, вершиной опущенного в сторону ядер (рис. 1.27б);

–через 7–10 дней в гиперэхогенном образовании появляются участки разре жения в виде мелких кист, которые мо гут сливаться между собой, а затем исче зать (рис. 1.27в, 1.27г);

–необходимо дифференцировать с субэпендимальным кровоизлиянием, для которого характерно гиперэхоген

ное образование, выступающее в про свет желудочка, а также с липомой. По следняя представляется как гиперэхо генное образование округлой формы, состоящее как бы из множества мелких точек, разрежающихся к периферии, что приводит к нечеткости границ

(рис. 1.27д, 1.27е).

При допплеровском исследовании кровотока по артериям мозга вообще и передней мозговой артерии в частности может быть выявлена нестабильная скорость кровотока, что является кос венным признаком нарушения ауторе гуляции мозгового кровотока. Это явле ние может наблюдаться и при других

видах гипоксического и/или геморраги ческого поражения головного мозга и является неблагоприятным прогности ческим признаком.

Диффузное ишемическое поражение.

На эхограммах:

–

участки во всех отделах мозга (рис. 1.28);

– при допплеровском исследовании на ранней стадии высокий индекс рези стентности (до 1,0).

Перивентрикулярная лейкомаляция

чаще наблюдается у недоношенных но ворожденных и связана с гипоксически ишемическим инсультом. В течение 32–34 нед гестации в церебральной ге

lv lv cp cp

Рис. 1.28. Диффузное ишемическое пораже ние мозга (корональный срез).

(а)

(в)

при недостатке кислорода развивается

гипоксическое поражение, а при сниже нии церебральной перфузии – ишеми ческое – перивентрикулярная лейкома

ляция (ПВЛ). Она может развиться как

через несколько дней, так и через не сколько недель после рождения. ПВЛ

характеризуется множественными пери

вентрикулярными инфарктами и некро зом, которые трансформируются в кис ты, поражая белое и соседнее серое ве щества мозга. Кисты в белом веществе обычно локализуются в области перед него рога бокового желудочка, его внеш него угла и латеральнее заднего рога.

(б)

(г)

c

Поражение может носить как односто ронний, так и двусторонний характер.

На эхограммах:

–на корональном срезе в затылочных долях мозга – гиперэхогенные вытяну тые овальные участки с нечетким конту ром (рис. 1.29а); на парасагиттальном срезе – гиперэхогенный участок, распо ложенный над боковым желудочком;

–эхогенность участка превышает та ковую у сосудистого сплетения бокового желудочка;

–индекс резистентности кровотока увеличен вплоть до 1,0 (рис. 1.29б);

–через 2–4 нед в гиперэхогенном участке появляются мелкие зоны раз режения, видимые как гипоэхогенные мелкие структуры с нечеткой формой (рис. 1.29в, 1.29г), которые затем расши ряются, образуя различного размера ки сты, сливающиеся между собой и распо

ложенные над различными отделами бо кового желудочка (рис. 1.29д–1.29ж), и/или крупные единичные кисты, рас положенные чаще всего в лобных долях, которые могут соединяться с полостью бокового желудочка (рис. 1.29з);

–индекс резистентности кровотока нормализуется;

–через 4–5 мес кисты спадаются и не определяются на эхограммах.

L. De Vries et al. [3] предложили клас сификацию перивентрикулярной лей комаляции:

1 я и 2 я степени – эхогенный учас ток, который разрешается, или в нем об разуются мелкие кисты. Множествен ные кисты в белом веществе теменно затылочной области. Неврологический прогноз неясен;

3 я степень – множественные кисты

вбелом веществе;

4 я степень – тяжелая перивентрику лярная лейкомаляция у ребенка, рож денного в срок, глубокое поражение бе лого вещества, наличие мелких множе ственных субкортикальных кист.

Гидроцефалия развивается по трем причинам: нарушение нормального от тока цереброспинальной жидкости из за обструкции, снижение ее всасывания и усиление ее продукции. 95% объема жид кости вырабатывается сосудистыми сплетениями, остальная часть в паутин ной оболочке. Цереброспинальная жид кость из боковых желудочков через от верстия Монро переходит в третий желу дочек, далее через сильвиев водопровод в четвертый желудочек, после которого че рез отверстия Люшка и Можанди в ос новную цистерну. Из последней некото рое количество жидкости поступает в субарахноидальное пространство спин ного мозга, а остальная часть распрост раняется вокруг головного мозга, где вса сывается в переднем сагиттальном сину се грануляциями паутинной оболочки.

Гидроцефалия является клиническим диагнозом, поэтому при выявлении во время ультразвукового исследования уве

личенных желудочков в заключении сле дует говорить о вентрикуломегалии. Вен трикуломегалия может развиться в ре зультате кровоизлияния или инфекции, когда суживаются отверстия Монро, во допровод и основная цистерна из за фи броза или из за грануляций на мягкой мозговой оболочке. Еще одной причи ной может быть обструкция в результате опухоли или врожденного порока разви тия, а также повышение продукции жид кости при патологии сосудистого тела. Расширенный боковой желудочек ви ден как при корональном, так и при пара сагиттальном сканировании. Методика измерения бокового желудочка, исполь зуемая нами, представлена на рис. 1.30а. При выраженной вентрикуломегалии индекс резистентности обычно повышен и может достигать 0,95 (рис. 1.30б), что является косвенным признаком внутри

черепной гипертензии.

Третий желудочек виден как при ко рональном, так и при сагиттальном ска нировании, но его ширина определяется только на корональном срезе. При рас ширенном желудочке примерно в его центре визуализируется межталамичес

27

Агенезия мозолистого тела может быть частичной или полной, может быть

связана с другими пороками развития. На эхограммах:

–при частичной агенезии – отсутст вие обычно хорошо видимой гипоэхо генной полоски мозолистого тела, при этом боковые желудочки в области тел смещены латерально (рис. 1.34а, 1.34б);

–при полной агенезии – отсутствие мозолистого тела (рис. 1.34в, 1.34г);

–соединение расширенных боковых желудочков в области их тел (симптом «летучей мыши»);

lv lv

3

Рис. 1.33. Вентрикуломегалия – расширение боковых, третьего желудочков, межполу шарной щели и субарахноидального прост ранства (корональный срез).

29

зрачной перегородки и гипоплазия зри тельных нервов – передние рога боко вых желудочков выравнены и смещены вниз (рис. 1.35);

Рис. 1.35. Септооптическая дисплазия (ко рональный срез).

30

– лобарная форма – соединение пе редних рогов боковых желудочков, от сутствие полости прозрачной перего родки, затылочные рога разделены. Пе редние рога имеют форму коробки;

–полулобарная форма – единый же лудочек с некоторым разделением ви сочных и затылочных рогов, неполные серповидный отросток и межполушар ная щель, третий желудочек отчетливо не виден, зрительные ядра разделены частично;

–алобарная форма – единый увели ченный желудочек подковообразной формы, окружающая его кора истончена, полушария и зрительные ядра соедине ны, мозолистое тело, третий желудочек, серповидный отросток, межполушарная