* Пери- и интравентрикулярные кровоизлияния. ** Перивентрикулярная лейкомаляция.
11.1. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Различают следующие варианты внутричерепных кровоизлияний (ВЧК): субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные, пери- и интравентрикуляр-ные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того, выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких слоях белого вещества мозга после ишеми-ческого (следствие тромбоза или эмболии) размягчения мозга возникает кровоизлияние.
Частота внутричерепных кровоизлияний не установлена. Ее трудно установить по разным причинам: часто неспецифичность клинической картины или даже вообще клиническая малосимптомность, бессимптомность, особенно
у недоношенных детей; различный уровень клинического опыта и мастерства акушеров, неонатологов в разных стационарах, а отсюда и различие тактики ведения родов, в частности, частоты кесаревых сечений, перинеотомий, медикаментозного лечения матери и новорожденного, неоднозначность трактовки одной и той же клинической ситуации, лабораторных и других параклинических данных (например, ультразвуковых находок).
Согласно данным, приведенным S.F. Back и S.P. Miller в «Avery's diseases of the newborn»
10-го издания (2018) по сообщениям разных авторов, частота ВЧК ~5% доношенных детей и ~40-60% у детей с ОНМТ (менее 1500 г), но в последние два десятилетия в связи с совершенствованием выхаживания новорожденных (особенно недоношенных) она снизилась на ~15-25%, и все же внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) III, IV степени и другие ВЧК диагностируют у 16% детей с ОНМТ. Частота и тяжесть ВЧК увеличивается при снижении гестационного возраста ребенка. При этом у недоношенных детей в связи с сохранением герминального матрикса вокруг желудочков мозга, куда и происходят кровоизлияние, доминируют ВЖК и паравентрикулярные кровоизлияния (ПВК). ВЧК находят примерно у половины - трети умерших новорожденных (Papile L.A.,
2002).
Этиология. Несомненна гетерогенность этиологии и патогенеза ВЧК у разных детей. Основными причинными факторами ВЧК могут быть:
•родовой травматизм (не всегда акушерский!);
•перинатальная гипоксия и обусловленные ее тяжелыми формами гемоди-намические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метаболические нарушения (патологический ацидоз, чрезмерная активация пе-рекисного окисления липидов на фоне реоксигенации и др.);
•перинатальные нарушения коагуляционного (в частности, дефицит витамин K- зависимых факторов свертывания крови) и тромбоцитарного гемостаза (наиболее часто наследственные и приобретенные тромбоцитопатии);
•отсутствие способности к ауторегуляции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, особенно перенесших сочетанную гипоксию и асфиксию;
•внутриутробные вирусные и микоплазменные инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, мозга;
•нерациональные уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами, быстрые внутривенные вливания, особенно гиперосмоляр-ных растворов, например натрия гидрокарбоната, неконтролируемая чрезмерная кислородотерапия, отсутствие обезболивания при проведении болезненных процедур, неоптимальные уход и выполнение травмирующих ребенка манипуляций, лекарственная полипрагмазия с использованием тромбоцитарных ингибиторов).
Предрасполагающими факторами возникновения родовой травмы головного мозга могут быть:
•несоответствие размеров костного таза матери и головы плода (различные аномалии костного таза, крупный плод);
•стремительные (менее 2 ч) или затяжные (более 18 ч) роды;
•нерационально выполняемые акушерские пособия при наложении щипцов, ягодичном предлежании и поворотах плода, кесаревом сечении, извлечении плода за тазовый конец, тракции за голову; вакуум-экстрактор; чрезмерное внимание к «защите промежности» с игнорированием интересов плода;
•наследственная патология системы гемостаза.
Однако для ребенка, перенесшего хроническую внутриутробную гипоксию или имеющего другую антенатальную патологию, и биомеханизм нормальных родов в головном предлежании может оказаться травматичным, а потому в таких случаях прибегают к родоразрешению путем кесарева сечения.
Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ВЧК являются следствием тяжелой гипоксии, в других - ее причиной. Считается, что соотношение травматических и нетравматических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки составляет примерно 1:10.
Патогенез. Субдуральные и эпидуральные гематомы, кровоизлияния в вещество мозга, мозжечок имеют, как правило, травматический генез. Травматический генез любых внутричерепных кровоизлияний очень вероятен, если одновременно имеются другие проявления родовой травмы - кефалогематома, кровоизлияние под апоневроз, следы наложения акушерских щипцов, переломы ключицы и др.
ВЖК, ПВК, мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга обычно связаны с гипоксией (патогенез - см. в подразделе «Гипоксически-ишемическая энцефалопатия»). Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь как гипо-ксический, так и травматический генез.
Существуют четыре группы факторов, непосредственно ведущих к ВЧК (схема 11.1):
1)артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток - разрыв капилляров;
2)артериальная гипотензия и сниженный мозговой кровоток - ишемиче-ские повреждения капилляров;
3)повышенное церебральное венозное давление - венозный стаз, тромбозы;
4)нарушения системы гемостаза (как наследственные, так и приобретенные).
Хотя однотипных изменений системы гемостаза у детей с ВЧК не находят, несомненно, у части детей, особенно недоношенных, дефицит прокоагулянтов, в частности витамин K-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
зависимых факторов свертывания крови, имеет патогенетическое значение при ВЧК, их усилении на 2-4-й дни жизни. И поэтому так важно профилактическое или лечебное назначение витамина K в первый день жизни. У детей с ЭНМТ и ОНМТ при рождении может отмечаться более глубокий и широкий по спектру дефицит различных факторов свертывающей, анти-свертывающей и фибринолитической систем, что предрасполагает не только к ВЧК, но и к ишемически-тромботическим поражениям мозга - перивентри-кулярной
Роль особенностей состояния тромбоцитарного звена гемостаза в генезе ВЖК не вполне ясна. Все исследователи, изучавшие функциональное состояние тромбоцитов у новорожденных с ВЧК, в том числе на кафедре педиатрии с курсами перинатологии и эндокринологии факультета усовершенствования врачей Санкт-Петербургской педиатрической медицинской академии: Г.Н. Чумакова, И.Н. Вебер, Э.В. Дюков, Д.О. Иванов, - доказали, что агрегационная активность тромбоцитов под влиянием таких агентов, как коллаген, разные дозы АДФ, у таких детей достоверно снижена по сравнению не только со здоровыми новорожденными того же срока гестации, но даже имеющими аналогичную патологию, но не осложнившуюся ВЖК. С учетом этого предприняты успешные попытки уменьшить частоту ВЖК профилактическим назначением препаратов, улучшающих адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, в частности, Дицинона♠ (этамзилат натрия) и др. Однако необходимо помнить: 1) в первые часы жизни, а также при гипервязкости крови и полицитемии низкая адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов - фактор защиты от тромбозов, а потому повышать ее нецелесообразно (тромбоциты содержат и факторы, вызывающие сокращение сосудов: серотонин, тром-боксан А2 и др.);
2) особенности тромбоцитарного гемостаза, прежде всего наследственные, и
приобретенные тромбоцитопатии, являются условием, необходимым, но не достаточным для возникновения ВЖК.
Однако у существенной части детей с ВЖК тромбоцитопатия - наследственная: дефект реакций высвобождения или болезнь Виллебранда I типа (Чумакова Г.Н., 1999; Житомирская М.Л., 2001; Чистякова В.Ю., 2006). Учитывая аутосомно-доминантный характер наследования большинства наследственных тромбоцитопатий, очень важно собирать гемостазиологический («кровоточивый») анамнез у женщины при поступлении в акушерский стационар, и при выявлении у матери кровоточивости по сосудистотромбоцитарному типу по возможности избегать как ей в родах, так и новорожденному сочетанного назначения лекарственных средств, угнетающих адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов.
В табл. 11.3 приведены факторы, увеличивающие риск ВЖК и ПВК у недоношенных.
ПВК и ВЖК локализуются в субэпендимальной и паравентрикулярной зародышевой ткани (герминальный матрикс) между головкой и телом полосатого ядра немного кзади от отверстия Монро. Зародышевая ткань содержит полипо-тентные клетки, которые, мигрируя, образуют 6 слоев нейронов коры больших полушарий и лежащие глубже ядерные структуры. К 36-й неделе внутриутробной жизни зародышевый слой рассасывается. К зародышевому слою тесно примыкают базальные ганглии. Кровоток этих участков мозга имеет ряд особенностей, сводящихся вкратце к следующему: обильное кровоснабжение хаотично
• Мужской пол расположенными капиллярами с недостаточно сформированной базальной мембраной
(дефицит коллагена), имеющими низкую механическую прочность, не имеющими
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
тканевой поддержки, затрудненный венозный отток при чрезмерной артериальной циркуляции. В результате временное повышение артериального давления приводит к переполнению микроциркуляторного зародышевого слоя, вызывая субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), а затем при разрыве сосудов - ПВК, ВЖК.
С другой стороны, артериальная гипотензия, которая может развиться при выраженной гипоксемии, вызывает ишемическое повреждение перивентрику-лярной циркуляции, а последующее восстановление кровоснабжения (особенно быстрое) при нормальном или повышенном артериальном давлении приводит к кровоизлиянию. Стойкая и длительная гипоперфузия в области зародышевого матрикса приводит к перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).
Пока не ясно, какой из двух механизмов наиболее частый, но основная проблема заключается в плохо обеспеченном регулировании мозгового кровотока у больного недоношенного ребенка. Зародышевый слой полностью лишен способности к ауторегуляции мозгового кровотока при изменениях в системном кровотоке, и любые резкие колебания последнего приводят к существенному ухудшению микроциркуляции и высокому риску кровоизлияний. Этому способствует и то, что в зонах герминального матрикса недоношенных (особенно со ЗВУР) сохраняются эмбриональные сосуды, имеющие примитивное строение и низкую механическую прочность.
Своеобразным осложнением ВЖК III и IV степени могут быть венозные геморрагические инфаркты. Они обычно односторонние и возникают из-за массивного сдавления окружающих вены тканей. Исходом венозных геморрагических инфарктов и тромбоэмболических поражений артериальных сосудов является порэнцефалия. Одним из наиболее закономерных исходов ВЖК является расширение желудочков, отмечающееся,
по J.J. Volpe (2001), у 50% больных.
Клиническая картина. Наиболее типичные проявления любых ВЧК у новорожденных:
1)внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;
2)изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре);
3)выбухание большого родничка или его напряжение;
4)аномальные движения глазных яблок;
5)нарушение терморегуляции (гипоили редко - гипертермия);
6)вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения);
7)псевдобульбарные и двигательные расстройства;
8)судороги;
9)расстройства мышечного тонуса;
10)прогрессирующая постгеморрагическая анемия;
11)метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия);
12)присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, некротический энтероколит, сепсис, надпочечниковая недостаточность и др.).
Сочетание упомянутых симптомов и синдромов у разных детей с ВЧК очень широко варьирует и зависит от гестационного возраста ребенка, преморбидно-го фона,
сопутствующих состояний и локализации, массивности ВЧК. Встречаются два основных варианта течения ВЧК: постепенное и острое (катастрофическое), а потому и перечисленные выше симптомы могут развиваться с разной скоростью, нередко оцениваются как признаки сопутствующих патологических процессов.
Эпидуральные кровоизлияния возникают из венозных сосудов, локализуются между внутренней поверхностью костей черепа (чаще теменных) и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов. Эпиду-ральные гематомы образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства, часто сочетаются с обширными наружными кефалогематомами. В клинической картине характерна последовательность развития симптомов. После непродолжительного «светлого» промежутка (от 3 до 6 ч) развивается «синдром сдавления мозга», который вначале, через 6-12 ч после травмы, проявляется признаками внутричерепной ги-пертензии (гипервозбудимость, резкое беспокойство, генерализованные судороги), а далее прогрессивным ухудшением состояния с угнетением ребенка вплоть до развития комы через 24-36 ч.
Типичные симптомы:
•расширение зрачка на пораженной стороне;
•фокальные или диффузные клонико-тонические судороги;
•гемипарез на стороне, противоположной локализации гематомы;
•приступы асфиксии;
•брадикардия, снижение артериального давления.
Быстро развиваются застойные диски зрительных нервов. Показано нейрохирургическое лечение.
Субдуральные кровоизлияния возникают при деформации черепа со смещением его пластин. В настоящее время встречаются намного реже, чем 30-50 лет назад, когда чаще применяли акушерские щипцы. Дети в основном рождаются при быстрых и стремительных родах, очень крупными. Излюбленная локализация - задняя черепная ямка, реже - теменная область. Источником кровоизлияний служат вены, впадающие в верхний сагиттальный и поперечный синусы, сосуды мозжечкового намета. Субдуральные кровоизлияния чаще наблюдаются при тазовом или ягодичном предлежании. Как правило, сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием. Возможно формирование подо-строй (клинические симптомы появляются через 4-14 дней после травмы) или хронической субдуральной гематомы, симптомы которой возникают через 2-3 нед или спустя месяц после нее. Тяжесть состояния ребенка определяется локализацией, темпом нарастания и обширностью кровоизлияния.
При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 2-4 дней может наблюдаться период «мнимого благополучия» (хотя могут быть гипербилиру-бинемия и анемия «неясного генеза», умеренно выраженные признаки повышенного внутричерепного давления). Затем (иногда даже в 4-6-недельном возрасте) резко нарастают гипертензионно-гидроцефальный и дислокационный синдромы: беспокойство, острое увеличение окружности головы, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, симптом Грефе, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния с контра-латеральным гемипарезом, возможны фокальные (очаговые) судороги. По мере нарастания гематомы прогрессируют приступы апноэ, брадикардия, вазомоторные нарушения и изменение терморегуляции, судорожные припадки, ступор или кома. Диагноз устанавливают при нейросонографии (малоинформативна при малых и плоских субдуральных гематомах), КТ, МРТ. Показано нейрохирургическое лечение.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
При нераспознанной субдуральной гематоме происходит ее инкапсуляция, которая вызывает атрофию мозговой ткани вследствие сдавления и ишемии, что и определяет прогноз.
При субтенториальной локализации гематомы (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) состояние новорожденного с момента рождения тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка; опистотонус; нарушение сосания и глотания; анизо-кория; отведение глаз в сторону, не исчезающее при повороте головы (фиксированный взор); грубый вертикальный или ротаторный нистагм; «плавающие» глазные яблоки; расходящееся косоглазие. Могут быть приступы тонических судорог и симптом «закрытых век» (веки не удается раскрыть для осмотра глаз вследствие раздражения рецепторов V пары черепных нервов, заложенных в намете мозжечка). При подостром или подостро-прогрессирующем течении в динамике нарастают вялость, бледность, признаки внутричерепной гипертен-зии (напряжение родничков, возбуждение, расхождение затылочного шва, тонические судороги), компрессии - расстройство дыхания, брадикардия, глазодвигательные и бульбарные расстройства; мышечная гипотония часто сменя ется повышением мышечного тонуса, появляются гипо- и арефлексия, коматозное состояние.
Течение зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем удалении супратенториальной гематомы у 50-80% детей прогноз благоприятный, у остальных - неврологические расстройства различной степени тяжести (гемисиндром, гидроцефалия, минимальная церебральная дисфункция и др.). Новорожденные с разрывом намета мозжечка погибают в раннем неонатальном периоде. У новорожденных с субтенториальной субдуральной гематомой без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с последующим развитием гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей.
Субарахноидальные кровоизлияния возникают преимущественно у доношенных новорожденных в результате нарушения целостности менингеальных сосудов. Локализация кровоизлияний вариабельна, чаще в теменно-височной
области полушарий большого мозга и мозжечка. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, что в дальнейшем приводит к рубцово-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, обладают выраженным токсическим действием.
Клинические проявления субарахноидальных кровоизлияний складываются из менингеального, гипертензионно-гидроцефального синдромов, а также симптомов «выпадения» в зависимости от локализации кровоизлияния. Клиническая картина развивается либо сразу после рождения, либо через несколько дней.
Считается, что умеренные субарахноидальные кровоизлияния у большинства доношенных новорожденных протекают бессимптомно или выявляются на 2-3-й день жизни: появляются признаки общего возбуждения (беспокойство, «мозговой» крик, судороги, инверсия сна, дети подолгу лежат с широко раскрытыми глазами, выражение лица внимательное, настороженное или тревожное). Наблюдаются повышение двигательной активности при малейшем раздражении вследствие гиперестезии, усиление врожденных рефлексов, повышение мышечного тонуса.
судорожной готовностью, локальными и полиморфными судорогами, выпадением функции черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубных складок, симптом Грефе, псевдобульбарные нарушения и др., а также выбуханием родничков, расхождением черепных швов, постепенным увеличением окружности головы. Ригидность мышц затылка наблюдается у 1/3 новорожденных и варьирует в довольно
значительных пределах: от едва уловимой до выраженной (при попытке нагнуть голову появляется крик, активное сопротивление, иногда судорожный припадок).
Соматический статус - нередко наблюдаются желтуха, гипо- и реже гипертермия на 3-4- й день жизни, анемия, значительное снижение массы тела.
Поскольку клинические проявления субарахноидального кровоизлияния часто неспецифичны, и единственным его проявлением могут быть судороги (если рецидивирующие, то в промежутках между ними ребенок иногда выглядит здоровым), впервые натолкнуть неонатолога на мысль об этом виде ВЧК могут результаты люмбальной пункции. Характерными изменениями для субарахнои-дального кровоизлияния являются высокое давление, обнаружение большого количества эритроцитов в ликворе, а в дальнейшем - ксантохромия его, повышение уровня белка (протеиноррахия), лимфоцитарный или макрофагальный цитоз. Ксантохромия ликвора, равномерное розовое или красное окрашивание и одинаковое количество эритроцитов в первой и последующих его порциях (берут в 3-4 пробирки) - аргумент против «путевой» крови (травма иглой при пункции) и свидетельство в пользу субарахноидального кровоизлияния.
Прогноз при изолированных субарахноидальных кровоизлияниях обычно благоприятный, неврологические последствия, как правило, редки.
Внутрижелудочковые кровоизлияния могут быть одно- и двусторонними. Частота ВЖК у детей со сроком гестации менее 28 нед по крайней мере втрое
(а тяжелых ВЖК - вдвое) выше, чем у детей, родившихся при сроке гестации 28-32 нед. Подавляющее большинство ВЖК происходит в течение первых двух дней жизни.
По данным ультразвукового исследования головного мозга (нейросоногра-фия - НСГ) различают, по L.-A. Papile, четыре степени ВЖК:
I степень - кровоизлияние в герминальный матрикс (с минимальным или полностью отсутствующим внутрижелудочковым);
II степень - ВЖК с нормальными размерами желудочков;
III степень - ВЖК с острой дилатацией хотя бы одного желудочка;
IV степень - ВЖК с наличием паренхиматозного (в белое вещество) кровоизлияния.
Взависимости от выраженности ВЖК клиническая картина может быть разной. Установлено, что у 60-70% больных ВЖК являются «клинически немыми» и могут быть обнаружены лишь при помощи дополнительных методов обследования (НСГ, компьютерная томография). У не менее 12% внешне здоровых детей с ОНМТ при НСГ выявляют ВЖК I и II степени (Papile L.-A., 2002). В Санкт-Петербурге в 2013 г. ВЖК I и II степени диагностированы у 30,9% детей с ЭНМТ и ОНМТ (Федорова Л.А., 2014).
Втипичном случае более или менее массивное острое ВЖК проявляется катастрофическим клиническим течением:
1)развитием анемии и снижением гематокрита без видимой причины;
2)выбуханием большого родничка и появлением опистотонуса;
3)изменением коммуникабельности и двигательной активности ребенка;
4)снижением мышечного тонуса и исчезновением сосательного и глотательного рефлексов (если они были);
5)появлением приступов апноэ, нарастающего цианоза с бледностью и «мраморностью» кожного покрова;
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
6)глазной симптоматикой (неподвижность взора, постоянный горизонтальный или вертикальный ротаторный нистагм, нарушение окулоцефаличе-ских рефлексов, отсутствие реакции зрачка на свет);
7)снижением артериального давления и тахикардией, а затем и развитием брадиаритмий;
8)нарушением терморегуляции.
Другие симптомы более редки - судороги, брадикардия, гипертермия, запрокидывание головы назад, тонические позы и др. Судороги у детей с ВЖК могут быть обусловлены и метаболическими нарушениями - гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией, гипоили гипернатриемией.
По данным регулярно проводимых НСГ у 60-75% детей с ВЖК они развиваются в первые 30 ч жизни. Развитие ВЖК после 3 сут жизни редкое - не
более 10%.
Иосиф Вольпе (J.J. Volpe), крупнейший американский специалист по неврологии новорожденных, обратил внимание на «волнообразную», «скачкообразную» клиническую картину у ряда больных, когда за внезапным ухудшением следует улучшение или стабилизация состояния, что типично для под-острого течения ВЖК.
Подострое течение ВЖК характеризуется периодами повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, которые сменяются апатией. Наблюдаются повторные приступы, апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гиперили, чаще, гипотония, гипорефлексия и очаговые симптомы (девиация глазных яблок, нистагм, псевдобульбарные расстройства, косоглазие и др.), симптом Грефе или «заходящего солнца». Судорожный синдром бывает реже, чем при остром течении. Отмечаются метаболические нарушения: ацидоз, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Типично избыточное кровенаполнение мозга с повышением венозного давления, поэтому в первые дни жизни недоношенным целесообразно резко ограничивать струйное внутривенное введение жидкости и особенно гиперосмолярных растворов натрия гидрокарбоната. Диагностика. Всем детям, поступающим из роддомов в отделение патологии новорожденных в первые сутки, проводят НСГ. КТ, МРТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ для диагностики ВЖК. В дальнейшем НСГ повторяют по клиническим показаниям (возникающие нарушения гемодинамики, изменения КОС, приступы апноэ/дыхательных расстройств, анемиза-ция, утрата коммуникабельности, судороги и др.). При НСГ у детей с ВЖК I степени находят в начале гиперэхогенные участки одноили двусторонней локализации в таламокаудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. При ВЖК II, III степени помимо гиперэхогенных зон в области герми-нального матрикса визуализируются разной величины и протяженности эхопозитивные образования (тромбы) в просвете желудочков. При ВЖК IV выявляют, наряду с массивными тромбами в желудочках, обширные гиперэхогенные области перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуло-мегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефа-лической постгеморрагической кистозной полости.
При диагностике ВЖК в НСГ-мониторинг включают вентрикулометрию боковых и III желудочка, оценку проходимости ликворных путей и наличие жидкости в межполушарной щели. В случае наличия НСГ-признаков окклюзии и субокклюзии на различных уровнях (расширение IV желудочка более чем на 5 мм в первый месяц жизни, увеличение боковых желудочков более чем в 2 раза в течение нескольких дней, формирование изолированного IV желудочка и др.) необходимо допплеровское
обследование кровотока головного мозга для выявления признаков гипоперфузии стволовых структур: повышение индекса периферического сопротивления по базилярной артерии более 0,75, замедление оттока крови по верхнему сагиттальному синусу до
1,6±0,28 (Скоромец А.П., 2003).
У детей с очень низкой массой тела при рождении при окклюзии и субокклюзии происходит нарушение кровоснабжения ствола мозга вследствие ухудшения венозного оттока из задней черепной ямки, что можно рано выявлять при ДГ кровотока мозга. Ранние клинические признаки при окклюзии и субокклюзии связаны с дисфункцией ствола: гипотония, гипорефлексия, апноэ, реже генерализованные клонические и тонические судороги.
Классические признаки окклюзионной гидроцефалии (выбухание большого родничка, расширение швов, увеличение окружности головы, симптом Грефе и др.) могут появляться спустя 1-2 нед. Это связано с низким тургором ткани головного мозга и возможностью его сжатия при нарастающей вентри-кулодилатации. Обнаружение признаков окклюзии или субокклюзии - показание к консультации нейрохирурга.
Прогноз ВЖК во многом зависит от гестационного возраста ребенка и сопутствующих заболеваний, патологических состояний. Считается, что ПВК и СЭК (т. е. ВЖК I и II степени) не определяют осложненный прогноз и рассасываются у большинства детей, вероятно, бесследно (хотя на определенном этапе могут быть отмечены субэпендимальные псеводокисты; срок трансформации СЭК в псевдокисту - 10-14 дней и более). ВЖК III и IV степени имеют гораздо худший прогноз - выживаемость детей составляет соответственно около 50-70% и 20-40%, велика частота (до 50%) расширения желудочков и постгеморрагической гидроцефалии у выживших, а в дальнейшем спастических диплегий нижних конечностей, других видов церебральной недостаточности. Согласно L.-A. Papile (2002) примерно у 10% детей с ВЖК I-II степени в дальнейшем имеются моторные нарушения (в основном, спастическая диплегия), у 40% детей с ВЖК III степени и 80% IV - нейропсихологические проблемы различной выраженности как в раннем, так и в школьном возрасте. Большинство неонатологов отмечают, что расширение желудочков после ВЖК у 1/2- 2/3 новорожденных к концу первого месяца жизни не только приостанавливается, но и начинает претерпевать обратное развитие. Если внутричерепная гипертензия и расширение желудочков прогрессируют у детей в возрасте старше месяца, решают вопрос о целесообразности нейрохирургической помощи (например, субгалеального наложения шунта между желудочками мозга и брюшной полостью).
Внутримозговые кровоизлияния возникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей передних и задних мозговых артерий. Артерии крупного и среднего калибра повреждаются редко. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина бывает маловыраженной и нетипичной: отмечаются вялость, срыгивания, нарушения мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, нистагм, анизокория, страбизм, фокальные кратковременные судороги, симптом Грефе.
При образовании гематом клиническая картина более типична и зависит от локализации и обширности гематомы. Наиболее типичны признаки нарастающего угнетения: взгляд «безучастный», нередко наблюдается симптом «открытых глаз», характерны диффузная мышечная гипотония, гипоили арефлексия. Обычно выявляют очаговые симптомы: зрачки расширены (иногда шире на стороне гематомы), косоглазие, горизонтальный или вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания. Сухожильные рефлексы снижены, но вскоре могут повышаться на стороне, противоположной кровоизлиянию. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных монотонных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
