6 курс / Неонатология / Afanasiev_Neotlognie_sostoyaniya_v_pediatrii

при проведении экстренной профилактики столбняка

Неотложная помощь и лечение. Неотложная помощь заключается в нейтрализации циркулирующего в крови токсина противостолбнячной сывороткой (табл. 56). Ее вводят дробно с предварительной внутрикожной пробой на чувствительность к чужеродному белку. Пробу проводят нормальной лошадиной сывороткой, разведенной 1:100, в дозе 0,1 мл, на внутренней поверхности предплечья. Через 20 мин учитывают результат. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не превышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена. При положительной пробе папула достигает 1 см и более, а краснота вокруг нее распространенная.

При отрицательной пробе 0,1 мл неразведенной противо-

461

50 000—100 000 ME. Эти дозы обеспечивают высокий антитоксический титр в крови в течение 2—3 нед, в связи с чем в последнее время считают нецелесообразным их повторное введение.

При тяжелых формах столбняка сыворотку вводят внутривенно капельно, разводя ее 5 % раствором глюкозы или изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении не менее чем 1:10.

В последнее время лучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Его вводят однократно внутримышечно в дозе 900 ME (6 мл). Препараты необходимо применять как можно раньше, так как они нейтрализуют лишь токсин, циркулирующий в крови. Специфических средств против токсина, фиксированного тканями, не существует.

Целесообразно внутримышечное введение столбнячного анатоксина по 0,5 мл трижды в течение болезни с интервалом в 3—5 дней.

Возбудитель столбняка чувствителен к пенициллину, аминогликозидам, поэтому назначение пенициллина и его синтетических аналогов, стрептомицина сульфата, канамицина в обычных дозах обязательно.

Уменьшение или полное снятие тонических или тетанических судорог является одной из важнейших задач в лечении больного столбняком. Противосудорожная терапия при столбняке не может укладываться в стандартную схему. Возникающая со временем устойчивость к вводимым медикаментозным средствам требует гибкой, продуманной комбинации препаратов, результатом которой должно быть эффективное купирование судорожного синдрома с минимальным угнетением витальных функций.

При легкой и среднетяжелой формах заболевания судороги удается снять с помощью нейролептиков (аминазин, дроперидол), транквилизаторов (седуксен). Наиболее рациональны эти средства в виде литических смесей или коктейлей в сочетании с противоаллергическими средствами, аналгезирующими препаратами. Курс применения этих препаратов во избежание экстрапирамидных. нарушений не должен превышать 10— 12 дней.

Для снижения возбудимости нервно-мышечного аппарата, устранения спазма голосовой щели и дыхательных мышц используют фенобарбитал, барбамил, омнопон, диазепам по 4 раза в сутки в полуторных возрастных дозах. Диазепам назначают детям до 1 года преимущественно внутрь в дозе 0,2—0,3 мг/кг на прием 3 раза в сутки, детям старшего возраста (до 10 лет) — внутривенно в виде 0,5 % раствора в дозе от 0,2 до 1 мл в 20 мл 20 % раствора глюкозы.

Литическая смесь: 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл

462

1 % раствора димедрола, 4 мл 0,25 % раствора новокаина. Детям до 2 лет — 0,5 мл смеси, 2—5 лет — 1,5 мл, 5—10 лет — 3 мл, 10—15 лет — 4—5 мл смеси 3—4 раза в день внутримышечно под контролем пульса, дыхания и АД.

Противосудорожный эффект усиливают введением гексенала (см. «Нейротоксикоз»). Введение барбитуратов продолжают до тех пор, пока при нанесении раздражения возникает лишь незначительное тоническое напряжение.

Для купирования судорожного синдрома при крайне тяжелом течении столбняка показано применение мышечных релаксантов с одновременным проведением ИВЛ. Разводят дитилин (листенон) в дозе 2—3 мг/кг внутривенно в виде 2 % раствора, внутримышечно из расчета 3—4 мг/кг в виде 10 % раствора. Дитилин оказывает быстрое, но кратковременное действие. Максимальная эффективность препарата наблюдается через 7 мин после введения. Дитилин чаще применяют перед интуба-

При длительной ИВЛ наряду с дитилином вначале лучше использовать малотоксичный миорелаксант смешанного типа действия—диоксоний (внутривенно 0,03—0,04 мг/кг). Через 40—50 мин для удлинения действия препарата следует ввести '/з или '/г первоначальной дозы. Действие препарата легко потенцируется фторотаном и эфиром для наркоза.

Важным мероприятием при лечении больных столбняком является трахеостомия. Наложение трахеостомы улучшает альвеолярную вентиляцию, предотвращает острую асфикцию, вызываемую фаринголарингоспазмом на высоте судорог, обеспечивает возможность эвакуации обычно обильного секрета из трахеобронхиального дерева.

Большие энергозатраты при столбняке, несмотря на массивную противосудорожную терапию, требуют эффективного их восполнения. Правильно организованное питание является одной из важных задач лечения больных. При нарушении акта глотания питание осуществляется через зонд или проводится парентеральное питание.

Сердечные гликозиды, диуретики и витаминные препараты применяют по показаниям.

Прогноз зависит от раннего выявления и комплексного лечения заболевшего с использованием всех реанимационных мероприятий.

463

19. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит—острое полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы воспалительной и дегенеративной природы. Встречается у детей всех возрастных групп, однако чаще в 11—14-летнем возрасте. В этиологии острого панкреатита у детей ведущее место занимают (Ж· П. Гудзенко, 1980) алиментарные факторы (нарушение режима питания, злоупотребление экстрактивными, жирными, углеводистыми блюдами, приводящее к перенапряжению поджелудочной железы) и вирусно-бактериальные инфекции — эпидемический паротит, корь, ветряная оспа, краснуха, грипп, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз (источник повреждающих вирусно-бак- териальных и токсико-метаболических влияний на организм). Кроме того, важную роль играют процессы аллергии и сенсибилизации, а также ранее наблюдавшиеся гепатобилиарные и гастродуоденальные поражения. В иностранной литературе (Г. Панчев, А. Радивенска, 1986) развитие острого панкреатита чаще связывают с закрытой травмой живота (удар в надчревную область, падение на игрушку, руль велосипеда и др.), медикаментозными причинами (глюкокортикостероиды, в меньшей степени азатиоприн, салазопирин, рифампицин, тетрациклин и др.). Возможно участие нескольких этиологических факторов. В ряде случаев (до 5 % больных) этиологию острого панкреатита установить не удается.

Патогенетически острый панкреатит характеризуется активацией липолитических и протеолитических ферментов поджелудочной железы, а также повышенной активностью калликреинкининовой системы под влиянием вышеперечисленных метаболических, токсических, инфекционных, аллергических, сосудистых, нервно-трофических факторов, что в дальнейшем приводит к аутолизу тканей железы. Механизмы активации ферментов поджелудочной железы разнообразны. Имеет значение рефлюкс желчи или содержимого двенадцатиперстной кишки в проток поджелудочной железы, что может быть обусловлено дискинезиями или воспалительными процессами желчных путей, недостаточностью функции, стенозом, дивертикулезом большого сосочка двенадцатиперстной кишки. При этом попадающие в паренхиму поджелудочной железы желчные кислоты вызывают альтерацию панкреоцитов и таким образом освобождение из них трипсина. Последний активирует фосфолипазу А и проэластазу, способствующие превращению лецитина в лизолецитин, обусловливающий токсическое воздействие на клеточные мембраны тканей поджелудочной железы. Проэластаза, кроме того, оказывает поражающее действие на стенки сосудов поджелудочной железы. Активация каллекреин-кининовой системы, про-

464

исходящая под действием катепсинов поджелудочной железы, приводит к возникновению отека интерстициальной ткани железы и резкому нарушению метаболизма, прогрессированию расстройств микроциркуляции, гибели панкреацитов. Резкое повышение концентрации ферментов поджелудочной железы в крови обусловливает развитие общей интоксикации организма и поражение других органов и систем—так называемый плюривисцеральный синдром.

При нарушениях жирового обмена (гиперлипидемии) возможна закупорка выводных канальцев поджелудочной железы жировыми хлопьями, что сопровождается повышением внутриканальцевого давления, развитием отека железы и последующими деструктивными процессами.

При тяжелых интоксикациях вирусно-бактериального или метаболического генеза с развитием ацидоза возникают резкие изменения обмена ацинозных клеток с освобождением липолитических и протеолитических ферментов и дальнейшим поражением тканей поджелудочной железы.

При пищевых сверхнагрузках (например, прием большого количества жирной, экстрактивной, углеводистой пищи) возможно спонтанное развитие аутодигестии.

Первично поражается интерстициальная ткань поджелудочной железы, затем регистрируются расстройства микроциркуляции органа, с нарастанием которых развиваются явления аутолиза поджелудочной железы.

В детском возрасте острый панкреатит в большинстве случаев протекает относительно благоприятно, как правило, преимущественно с явлениями отека тканей и мало выраженными процессами аутолиза поджелудочной железы.

Выделяют три основных клинико-морфологических варианта острого панкреатита у детей:

1. Острый интерстициальный панкреатит (острый отек поджелудочной железы).

2. Острый некротический панкреатит (панкреатонекроз).

3. Острый гнойный панкреатит.

Преимущественно острый панкреатит у детей протекает в виде острого интерстициального панкреатита. Деструктивные формы острого панкреатита у детей наблюдаются крайне редко.

Клиническая картина острого панкреатита характеризуется среднетяжелым, реже тяжелым (при деструктивных формах) состоянием ребенка, приступами боли в животе, тошноты, рвоты.

В ряде случаев заболеванию предшествуют предвестники β виде кратковременных диспепсических нарушений (тошнота, анорексия, сухость во рту), тяжести и неопределенной боли в надчревной и пилородуоденальной области. Нарастание клини-

465

ческой симптоматики характеризуется усилением боли в животе, преимущественно над пупком и в левом подреберье, иногда опоясывающей, реже разлитой по всему животу. Возможна иррадиация боли в поясничную область, левую руку, ногу, левые отделы грудной клетки. Старшие дети занимают вынужденное положение — лежа на левом боку с приведенными нижними конечностями, при этом отмечается некоторое облегчение боли. На фоне болевого синдрома возникает повторная, иногда неукротимая рвота, не приносящая облегчения, часто с желчью в рвотных массах и возможным развитием обезвоживания. Температура не повышена или повышается незначительно, редко достигает 38—38,5 °С. При объективном обследовании отмечают бледность кожи и слизистых оболочек, при тяжелых деструктивных формах с аутолизом поджелудочной железы — заостренные черты лица, страдальческое его выражение, редко ряд локальных кожных симптомов (вследствие токсического воздействия ферментов поджелудочной железы и местного нарушения микроциркуляции с разрушением эритроцитов): симптом Каллена (желтушность в области пупка), симптом Лагерлеффа (цианоз лица и конечностей), синдром Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), симптом Дейвиса (геморрагическая сыпь любой локализации), симптом Грея Тернера (цианоз боковых отделов живота), симптом Хальстеда (цианоз участков передней брюшной стенки), симптом Грюнвельда (петехии в области пупка и на ягодицах). Несколько чаще наблюдаются кореподобная сыпь и симптом «кровавой росы».

На высоте приступа боли отмечаются метеоризм, резкое напряжение мышц брюшной стенки, в связи с чем возможна только поверхностная пальпация живота. При этом выявляются положительные симптомы Керте (поперечно расположенная мышечная резистентность над пупком), Кача (резкая болезненность наружного края левой прямой мышцы живота на 5—6 см выше пупка), Мейо — Робсона (боль при пальпации между наружной и средней третью линии, соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги — проекция хвоста поджелудочной железы), у некоторых детей — симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты в надчревной области).

Всвязи с ферментной интоксикацией отмечаются проявления плюривисцерального синдрома — внепанкреатические поражения: мезаденит, холе- и нефропатия, церебральные и сердеч- но-сосудистые симптомы и др.

Вдальнейшем, по мере стихания болевого синдрома (через 3—7 дней) и появления возможности глубокой пальпации, определяется болезненность в зоне Шоффара — Риве (между срединной линией живота и линией, соединяющей пупок со срединой правой реберной дуги,— болезненность в этой области характер-

466

на для панкреатита), панкреатической точке Дежардена (проекция головки поджелудочной железы — 4—6 см от пупка в сторону вершины правой подмышечной впадины). Прекращается рвота, уменьшаются частота и выраженность приступов боли

вживоте. Период затихания процесса длится 2—4 нед. Диагноз острого панкреатита, кроме характерной клиниче-

ской симптоматики, в первые дни заболевания подтверждается высоким уровнем амилазы в крови (гиперамилаземия) и моче (гиперамилазурия). При УЗИ определяется отечность головки и тела поджелудочной железы. В общем анализе крови возможны умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличенная СОЭ, эозинофилия, тромбопения. Вспомогательное значение имеют гипохлоремия, диспротеинемия (гипергамма- и гиперальфаглобулинемия), спонтанная гипо- и гипергликемия.

Неотложная помощь и лечение. Острый панкреатит является показанием для срочной госпитализации и проведения неотложных лечебных мероприятий. Назначают постельный режим, голод на 1—2 дня, внутрь дробно щелочные минеральные воды типа боржоми, ессентуки-4. Внутривенно капельно в течение не менее 1—2 дней вводят 200—400 мл 10 % раствора глюкозы с инсулином, спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, галидор), витамины, сердечные, антигистаминные средства, затем —· изотонический раствор натрия хлорида, альбумин, гемодез или неокомпенсан, реополиглюкин (общий объем жидкости—до 800—1200 мл в зависимости от возраста ребенка). В тяжелых случаях (при деструктивных формах панкреатита), кроме того, внутривенно вводят ингибиторы протеолитических ферментов поджелудочной железы — контрикал, трасилол, цалол (по 5000—10 000 ЕД на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы), глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон и др.), после' предварительной водносолевой нагрузки проводят форсированный диурез с использованием 15 % раствора маннитола (1 —1,5 г/кг) и эуфиллина. Внутривенное капельное введение обеспечивает дезинтоксикационный, противоболевой, гипосенсибилизирующий, метаболический эффект, препятствует развитию деструктивных процессов в тканях поджелудочной железы. Параллельно используют средства, подавляющие панкреатическую секрецию: атропин, платифиллин, метацин (М-холинолитики), кватерон, бензогексоний, ганглерон (ганглиоблокаторы), фонурит, гипотиазид (ингибиторы карбоангидразы) — первые 3—5 дней внутримышечно или подкожно (например, атропина сульфат по 0,1 — 0,15 мл 0,1 % раствора внутримышечно 2 раза в день и платифиллина гидротартрат по 0,25—0,5 мл 0,2 % раствора подкожно 2 раза в день), затем — внутрь. Целесообразно назначение ко1 роткого (5—7 дней, при тяжелом течении до 10 дней) курса

467

антибактериальной терапии (пенициллин внутримышечно, эритромицин, левомицетин, фуразолидон внутрь).

В дальнейшем при положительной динамике патологического процесса со 2—3-го дня назначают слизистые супы, протертые каши на воде, чай без сахара с сухарями, затем к 7—10-му дню питание расширяют до диеты № 5П (вначале протертую, потом непротертую пищу). По-прежнему необходимо щелочное питье.

Медикаментозное лечение (после отмены внутривенных капельных введений) продолжает включать атропин с платифиллином (для подавления панкреатической секреции и спазмолитического эффекта), антибактериальные, антигистаминные, витаминные препараты. Кроме того, целесообразно с обезболивающей целью назначать в электрофорезе на область солнечного1 сплетения новокаин, атропин, бензогексоний, внутрь — ингибиторы трипсина: метилурацил по 0,1—0,25—0,5 г 2—3 раза в день (3—4 нед), пентоксил по 0,02—0,05—0,1 г 3 раза в день (7— 10 дней), аминокапроновую кислоту по 0,5 г 4—6 раз в день, обильно запивая (10—12 дней). С 7—10-го дня с заместительной целью—ферментные препараты: панкреатин (получил наиболее широкое применение) по 0,25—0,5—1 г 3 раза в день после еды, панзинорм, панкурмен. Ферментные препараты применяют длительно, непрерывно в течение 1,5—2 мес, затем прерывисто до 5—6 мес. Показано назначение симптоматических средств — седативных (бром, валериана), мягких желчегонных (берберин, оксафенамид), «панкреатических» сборов трав.

20. ПОЧЕЧНАЯ И МОЧЕТОЧНИКОВАЯ КОЛИКА

Колика (colica, греч. kolikos — страдающий от боли в кишках) — приступ резкой схваткообразной боли, чаще при заболеваниях органов брюшной полости.

Почечная колика (с. renalis) обусловлена растяжением почечной лоханки мочой вследствие нарушения ее оттока.

Мочеточниковая колика (с. ureterica) — колика с локализацией боли в поясничной области и по ходу мочеточника, обусловленная внезапной обтурацией или спазмом мочеточника, либо прохождением по нему конкремента.

Почечная колика, как правило, начинается во время миграции конкремента или прохождения по мочеточнику конгломерата плотных кристаллов, сгустков крови или казеозных масс при туберкулезе и опухолях мочевой системы, а также при нарушениях проходимости мочеточника при перегибе его и воспалительных процессах.

468

.Приступ почечной колики начинается внезапно, чаще на фоне физического напряжения. Больные испытывают режущую боль с периодами затишья и обострения. Боль в большинстве случаев начинается в поясничной области и распространяется в подреберье и живот. Особенно характерно распространение боли по ходу мочеточника, в сторону мочевого пузыря, мошонки у мальчиков и половых губ, бедра у девочек. Больные становятся беспокойными, мечутся в постели в поисках положения, которое облегчило бы их состояние. Боль обычно сопровождается учащенными позывами к мочеиспусканию и режущей болью в мочеиспускательном канале. У большинства больных отмечаются тошнота, рвота, позывы к дефекации, нередко головокружение. Приступ почечной колики может принять затяжной характер и продолжаться несколько дней. После окончания приступа в моче может быть повышено содержание эритроцитов и лейкоцитов.

Основой патогенеза почечной колики является нарушение проходимости мочевых путей (до их полной обтурации) и оттока мочи из почечной лоханки. В результате в почке нарушается лимфо- и кровообращение, растягивается капсула, что обусловливает возникновение боли и положительного симптома Пастернацкого. Определенное значение играет спазм гладких мышц мочеточников, возникающий в ответ на раздражение при прохождении камней.

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе можно использовать.

1.Тепловые процедуры: грелка, горячая ванна.

2.Спазмолитические и обезболивающие средства.

Ависан оказывает спазмолитическое действие, более избирательное по отношению к гладким мышцам мочеточников. Снимает боль при почечной и мочеточниковой колике, способствует продвижению и отхождению камней мочеточников. При цистите уменьшает дизурические явления. Ависан применяют как спазмолитическое средство при катетеризации мочеточников. При использовании ависана для удаления камней одновременно назначают обильное питье. Ависан выпускают в таблетках по 0,05 г, покрытых оболочкой. Детям назначают по ' / з — Ά — 1 таблетке 2—3 раза в день (в зависимости от возраста) после еды.

Цистенал содержит настойку корня марены — 0,093 г, магния салицилат — 0,14 г, эфирные масла — 5,75 г, спирт этиловый — 0,8 г, масло оливковое — до 10 г. Оказывает спазмолитическое действие, расслабляя мышцы мочеточника, облегчает прохождение мелких конкрементов. Дает умеренный мочегонный эффект. При мочекаменной болезни назначают 1—3 капли на сахаре за 30 мин до еды". При почечной колике дозу увеличи-

469

вают до 7—15 капель (принимают однократно). При отсутствии эффекта назначают папаверин, который оказывает миотропное действие. Детям назначают 0,02 -0,04 г 2 3 раза в день.

Баралгин оказывает выраженное аналгезирующее и антиспастическое действие. В состав его входят анальгин, спазмолитик, действующий подобно папаверину, и ганглиоблокатор. Баралгин выпускают в таблетках, ампулах и свечах. Препарат назначают детям по '/г—1 таблетке. При уменьшении болевого синдрома можно продолжить применение баралгина в виде свечей. В случае острой боли баралгин назначают для внутримышечного и внутривенного введения в дозе от 1 до 3 мл, при необходимости повторно препарат вводят через 6^8 ч. Внутривенное введение баралгина должно производиться очень медленно.

При отсутствии баралгина назначают анальгин, обладающий аналгезирующим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. При сильной боли анальгин вводят внутримышечно или внутривенно по 0,5—1 мл 25 % или 50 % раствора. Анальгин выпускают в таблетках по 0,05, 0,1, 0,15, 0,5 г, а также в ампулах по 1 и 2 мл 25 % и 50 % раствора.

Внутривенное введение баралгина можно сочетать с введением 0,1 % раствора атропина (М-холинолитик). Дозируют атропин на 1 кг массы тела и назначают новорожденным и грудным детям: по 0,018 мг (0,018 мл 0,1 % раствора), детям от 1 года до 5 лет —0,016 мг (0,016 мл), 6- 10 лет —0,014 мг (0,014 мл), 11 — 14 лет —0,012 мг (0,012 мл).

Подобно атропину (спазмолитическое действие оказывает платифиллин (М-холинолитик). Выпускается в таблетках по 0,005 г (5 мг) и ампулах по 1 мл 0,2 % раствора. Детям в зависимости от возраста платифиллин назначают в дозе от 0,002 (0,2 мг) до 0,003 г (3 мг) на прием.

При отсутствии эффекта от применения вышеуказанных препаратов можно назначить омнопон (пантопон), обладающий выраженным аналтезирующим эффектом. Омнопон назначают детям старше 2 лет. Доза 1 % раствора омнопона для подкожного введения детям от 2 до 7 лет — 0,1 мл на год жизни, детям 8—-10 лет — 0,6 мл, старше 10 лет — 0,75 мл.

Больного с тяжелым приступом почечной или мочеточниковой колики госпитализируют в урологический или хирургический стационар, где вводят 0,5 % раствор новокаина в область семенного канатика у мальчиков и в область круглой маточной связки у девочек (в тех случаях, когда камень расположен в нижнем отделе мочеточника).

Кроме того, при присоединении пиелонефрита производят катетеризацию мочеточника. Если катетеризацию выполнить не представляется возможным, то производят оперативное удаление камней.

470