2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Экзаменационные_вопросы_и_ответы_по_микробиологии_Первый_мед_Сеченова

В основе условной латентной вирусной инфекции лежит механизм продуктивного типа взаимодействия вируса с клеткой, но происходит поражение не всех клеток органа, а остальные неповрежденные клетки компенсируют их функции. Поэтому инфекция определенное время не проявляется.

В основе безусловной латентной вирусной инфекции лежит латентный тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором происходит синтез и клеточных и вирусных компонентов, но клеточный синтез преобладает и поэтому клетка длительно сохраняет свои функции.

3.Абортивная вирусная инфекция – репродукции вируса не происходит (она нарушается), а клетка восстанавливает свои свойства.

4.Вирус-индуцированная трансформация – клетка приобретает новые свойства под действием генома вируса, который встраивается в геном клетки. Этот тип взаимодействия обуславливает механизм вирусного канцерогенеза.

ПРОДУКТИВНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ - осуществляется в три периода:

1.Начальный период

Адсорбция вируса на клетке осуществляется при наличии рецепторов. Адсорбция вируса на клетке начинается как неспецифическая, затем переходит в специфическую фазу.

Проникновение вирионов в клетку происходит путем рецепторного эндоцитоза или путем слияния мембран суперкапсида вируса и клетки.

Депротеинизация вирусов с целью освобождения его НК. Освобожденная геномная НК приобретает способность индуцировать репродукцию вирусов.

2.Средний период

Эксперессия вирусного генома становиться возможной после высвобождения вирусной НК, иногда требуется ее транспортировка в ядро клетки и взаимодействие с клеточным геномом. Проникнув вглубь клетки, вирус исчезает и никакими методами его не обнаружить.

Синтез белков и НК вируса, который разобщен во времени и пространстве. Синтез осуществляется в различных частях клетки – дезъюнктивный. Это соответствует первой фазе среднего периода - фазе ранних вирусных белков. Во вторую фазу среднего периода происходит смена генетической информации клетки на генетическую информацию вируса. Управление функциями клеток переходит к вирусному геному – что соответствует фазе СИ (смены информации).

3.Заключительный период

Реализация генетической программы вируса начинается с процесса транскрипции с последующей трансляцией и репликацией вирусного генома, в результате чего образуются компоненты вируса.

Транскрипция и трансляция имеют особенности в зависимости от типа вирусных НК:

1.У вирусов с двунитевой ДНК процессы происходят по универсальной схеме: геномная ДНК----транскрипция ------ и-РНК трансляция белок.

2.а) У (+) РНК вирусов геномная РНК одновременно является и-РНК, поэтому стадия транскрипции отсутствует и схема укорочена: геномная +РНК трансляция белок.

б) У (-) РНК - вирусов: геномная минус РНК--транскрипция –и-РНК-трансляция -- белок. Для ретровирусов характерен уникальный, очень редко встречающийся путь передачи генетической информации с РНК на ДНК: геномная РНК--комплементарная ДНК (провирус) - - транскрипция------и-РНК--трансляция--белок.

Синтез НК и белков вируса происходит в разных частях клетки и не одновременно - дезъюнктивный способ репродукции.

3.Формирование вириона из отдельных компонентов вируса у большинства вирусов осуществляется в цитоплазме или в ядре.

4.Выход вирионов из клетки происходит или при разрушении, лизисе клетки, или путем почкования.

5.Морфогенез.

2. Серодиагностика, реакции

Серодиагностика – метод обнаружения АТ в сыворотке обследуемого с помощью известного АГ. (метод основан на способности АТ сыворотки крови специфически связываться с соответствующими им АГ)

***применяются для диагностики инфекционных и некоторых неинфекционных заболеваний; определения группы крови, оценки напряженности иммунитета; эффективности вакцинации

Всыворотке любого здорового человека содержаться различные АТ, образовавшиеся после встречи с АГ. По происхождению АТ:

Нормальные – скрытая иммунизация малыми дозами (в быту образуется)

Постинфекционные – после перенесенного инфекционного заболевания (продолжительность циркуляции в сыворотке от нескольких дней до десятков лет – зависит от тяжести заболевания)

Поствакцинальные – после проведения активной иммунизации вакцинами или анатоксинами (продолжительность нахождения зависит от типа вакцин)

Инфекционная – во время инфекционного заболевания (отличаются динамикой роста по мере развития заболевания, кроме активной АБ-терапии)

Цель серодиагностики – обнаружение инфекционных АТ в сыворотке больного. Образование АТ происходит в 2 фазы:

Индуктивная – сразу после введения АГ (продолжается 3-7 дней). Характеризуется чувствительностью к ионизирующему излучению, не может культивироваться на пробирке, не переноситься от донора к реципиенту. В эту фазу АТ выявить невозможно

Продуктивная – спустя 3-7 дней после ведения АГ (продолжается длительный промежуток времени). Можно воспроизвести in vitro, перенести от донора к реципиенту

Динамика накопления инфекционных АТ достаточно специфична: постепенное нарастание (происходит размножение возбудителя в организме больного) => максимальное накопление (увеличение интенсивности АГ-раздражения) => последующее снижение.

**Количество АТ в сыворотке определяется титром – максимальным разведением сыворотки, в котором еще обнаруживаются АТ. Титр инфекционных АТ нарастает. Поэтому диагностические реакции иммунитета необходимо проверять в ходе заболевания. С этой целью применяют метод парных сывороток – берут сыворотки одно и того же больного в разные сроки заболевания.

1-й срок – на 5-8 день от начала заболевания, 2-й срок – на 10-16 срок (в этот срок количество АТ максимально)

Нормальные, постинфекционные и поствакцинальные АТ такой динамики не обнаруживают и остаются по мере развития заболевания на постоянном уровне.

Получение сыворотки: забор крови из локтевой вены (5-10 мл) => разведение двукратными разведениями => к каждой сыворотке добавляют РАВНОЕ количество АГ (диагностикумы – содержат взвесь убитых бактерий или их отдельные АГ). Результат реакции («+» или «-») зависит от типа диагностикума и РА.

Методы, применяемые для серодиагностики:

ИФА (иммуноферментный анализ) – сыворотка + АГ + антиглобулиновая сыворотка, меченная ферментом + субстрат к ферменту, которым мечена сыворотка + индикатор = «+» (окрашенный продукт) или «-» (неокрашенный продукт)

РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) – сыворотка + эритроцитарный диагностикум + физ. раствор (реакция производится в лунках планшета) = «+» (осадок в виде перевернутого зонтика) и «-» (осадок в виде пуговки с ровными краями)

РА (реакция агглютинации) – сыворотка + стандартный диагностикум (АГ) + электролит (физ. Раствор) = склеивание и осаждение корпускулярного АГ (в виде хлопьев или зерен)

3.Риккетсии, Бартонеллезы

Риккетсии – это бактерии, отличительной биологической особенностью которых является облигатный внутриклеточный паразитизм.

Порядок Rickettsiales => класса Proteobacteria => сем. Ricketsiaceae (род Rickettsia и Orientia) и сем. Anaplasmataceae (род

Anaplasma, Echrlichia, Neorickettsia, Wolbachia)

Гр (-), облигатные внутриклеточные паразиты

Заболевания вызываемые - риккетсиоз

Не способны к росту на питательных средах

Требуют специальных риккетсиологических методов изучения

СЕМЕЙСТВО Ricketsiaceae

Морфология:

Форма – кокковидные, палочковидные, иногда нитевидные, чаще короткие палочки

Размер = 0,3-0,6 х 0,8-2,0 мкм

Жгутиков и капсул нет, Гр (-), плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями, удерживают основной фуксин, часто применяют модификацию окраски по П.Ф. Здродовскому (риккетсии – ярко-розовый, цитоплазма – голубой цвет, ядра – синий цвет)

Культивирование:

Облигатный характер внутриклеточного паразитизма риккетсии требует для их развития компонентов клеток хозяина.

Метод культивирования – накопление в тканях желточного мешка развивающихся куриных эмбрионов по Коксу и культуры эукариотических клеток в условиях пониженного метаболизма.

Для экспериментального воспроизведения инфекции и выделения штаммов патогенных риккетсии применяют различные виды чувствительных к определенным видам риккетсии животных, чаще морских свинок самцов, хомячков, членистоногих.

Резистентность:

Малоустойчивы к нагреванию, быстро инактивируются даже при 56 С (не более 30 мин), при 80 С – в течение 1 мин, при кипячении

– практически мгновенно

Нестабильны, когда отделены от компонентов клеток хозяина. Более стабильны в средах с белками молока, альбумином плазмы, сахарозой, фосфатом калия, глутаматом – для высушивания культур

Инактивируются различными дезинфицирующими средствами – 0,5% р-р фенола. Быстро погибают под действием жирорастворителей

Яичные культуры риккетсий в лиофилизированном состоянии мри I (! можно сохранять в течение нескольких лет, наиболее эффективно хранение при низких температурах. Риккетсий Провачека длительно сохраняются в экскрементах переносчика (платяных вшей) при комнатной температуре (до 233 дней)

Антигенная структура:

Основные АГ-комплексы риккетсий – группоспецифический термостабильный ЛПС комплекс и 2 протективных поверхностных белка – rOmpA и rOmpB (протеины наружных мембран риккетсий)

Наличие на них видовых, субвидовых и субгрупповых АГ-детерминант позволяет дифференцировать большинство риккетсий

Факторы патогенности:

Отличие от классических бактерий – эндобиоцитоз в эукариотических клетках позвоночных и членистоногих; отсутствие четких критериев патогенности и классических эндотоксинов

У риккетсий описана микрокапсула (связан с механизмом реактивации риккетсий – восстановления вирулентности штаммов)

Имеют субстанции, обладающие токсическими свойствами, в т.ч. ЛПС, фосфолипидные фракции, специфический набор ЖК.

Токсичность риккетсий и их пирогенное действие связаны преимущественно с поражением риккетсиями эндотелиальных клеток сосудистого русла

Риккетсии обладают гемолитическими свойствами в отношении эритроцитов кролика и барана, гемагглютинином

Риккетсии имеют аллергенные субстанции, входящие в состав растворимых АГ-фракций

Патогенез и клиника:

Источник инфекции – риккетсии группы КПЛ

Входные ворота – место присасывания клещей-переносчиков

Патогенез/клиника – первичный аффект (размножение возбудителя) => лимфогенное распространение (сопровождается лимфангитом и регионарным лимфаденитом) => гематогенное распространение (генерализованное поражение эндотелия сосудов, эндоваскулиты и тромбангииты) => патологический процесс (размножение риккетсий в клетках-мишенях и сосудорасширяющее действие токсичных субстанций – это вызывает значительные изменения ЦНС и расстройства кровообращения) => постепенная гибель инфицированных клеток и развитие инфекционно-токсического синдрома => персистенция риккетсий в организме и/или развитие СС-патологии после перенесенного риккетсиоза или возникновение рецидивов инфекции

Иммунитет:

У переболевших развивается стойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет

При сыпном тифе может быть нестерильным

При риккетсиозах группы КПЛ после перенесенной инфекции – стойкий иммунитет не только к данному виду риккетсий, но и к другим возбудителям группы КПЛ

В развитии специфической невосприимчивости ведущее значение имеет клеточный иммунитет в виде ГЗТ (выявляется с помощью аллергических проб или методов аллергологической диагностики in vitro – реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) и реакции биотрансформации лимфоцитов (РБТЛ) на специфические риккетсиальные аллергены

Микробиологическая диагностика:

Серодиагностика – РСК, РНГ, непрямой РИФ и ИФА

Молекулярно-генетические методы – ПЦР, рестрикционный анализ, определение нуклеотидных последовательностей фрагментов генов

Снятие с человека переносчиков классическими (выделение возбудителя – в острый лихорадочный период до начала АБ-терапии) и экспресс-методами (МФА, ИФА, РНГА с ИГ-диагностикумами для выявления АГ риккетсий групп СТ и КПЛ)

Лечение:

АБ-терапия – тетрациклины, фторхинолоны

БАРТОНЕЛЛЕЗ

Бартонеллез – инфекция, характеризующаяся появлением множественных кровоточащих кожных поражений.

Возбудители – Bartonella bacilloformis/hensele/guintana

Характеристика:

Мелкие, подвижные Гр (-) палочки, факультативные анаэробы

Культуральные свойства – внутриклеточные эритроцитарные паразиты, оптимальная t роста = 26-37 С (в течение 7 суток), культивируются в куриных эмбрионах, на ПС формируют шероховатые колонии, переходящие в гладкие при длит. культивировании

АГ структура – Н-АГ (жгутиковый)

Факторы патогенности – протеины внешней оболочки (адгезины), демофрин-фактор (инвазия МО в эритроциты), флагеллин жгутика, гемолитическая активность, белок VEGF (фактор роста эндотелия сосудов – пролиферация эндотелиальных клеток), белок CtpA (карбокситермиальная протеаза)

Эпидемиология – источник (больной человек в острой стадии болезни, реконвалесцент, носитель), переносчики (москиты)

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН Возбудитель - Bartonella hensele

Этиопатогенез:

В месте внедрения возбудителя наблюдается первичный аффект в виде некроза (сохраняется до нескольких месяцев)

Возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные ЛУ => развивается лимфоидная гиперплазия с образованием гранулем

На месте царапины образуется безболезненная папула, которая превращается в везикулу, пустулу, язвочку, корочку

Дифференциальный признак болезни – развитие регионарного лимфаденита без лимфангита через 3-4 недели после заражения

Кожные проявления:

Появление на коже мелких папул красного или фиолетового цвета, которые увеличиваются над поверхностью кожи и со временем превращаются в большие узлы

Опухшие ЛУ, которые переходят в один ЛУ (локтевой, подмышечной или шейной области) и нагнаиваются

Кожа на нем часто гиперемирована

Диагностика:

Материалы – кровь, биоптаты кожи

Мазок крови – обнаружение возбудителя в эритроцитах

БАК-исследование – посев на сердечно-мозговой, колумбийский агары, агар Хоттингера с добавлением 5% крови, сыворотки

Использование ПЦР

Серодиагностика (непрямой РИФ, ИФА)

Профилактика – меры профилактики бартонеллеза, борьба с москитами и их уничтожение (применение репеллентов)

4. Задача про холеру, где она не обнаруживается при бак-исследовании. В Ростовской области зарегистрирована локальная вспышка холеры, связанная с водным путем заражения. Однако из проб при проведении БАК-исследования возбудитель холеры не выделен. В какой форме может существовать возбудитель во внешней среде? Каким методом диагностики его можно обнаружить?

Некультивируемые формы (их образуют неспорообразующие бактерии во внешней среде), при этом они характеризуются:

отсутствием роста и размножения

явно выраженным снижением метаболизма

Снижение метаболизма можно объяснить чрезвычайно высоким повышением вязкости их ЦПМ, что резко затрудняет трансмембранный перенос.

Выявляют их с помощью ПЦР

Билет 22

1. Аб-ингибиторы синтеза белка

Подавляющие белковый синтез.

Нарушение синтеза белка может происходить за счет блокирования связывания транспортной т-РНК с различными субъединицами рибосом (30S - аминогликозиды, 50S - макролиды) или с и-РНК (на 30S субъединице рибосом на всех уровнях, начиная с процесса считывания информации с ДНК и кончая взаимодействием с рибосомами. Поэтому эта группа антибиотиков самая многочисленная.

Это и аминогликозиды, и макролиды, и тетрациклины, и хлорамфеникол (левомицетин), нарушающий синтез белка микробной клеткой на стадии переноса аминокислот на рибосомы. При этом интересно отметить, что аминогликозид гентамицин, угнетая белковый синтез в бактериальной клетке, способен нарушать синтез белковой оболочки вирусов, и поэтому может иметь противовирусное действие.

Прежде всего ещё раз отметим, что к антибиотикам, нарушающим синтез бактериального белка, относятся:

-макролиды;

-тетрациклины;

-аминогликозиды;

-линкозамиды;

-левомицетины

МАКРОЛИДЫ

Механизм действия макролидов связан с тем, что они связываются с 50S субъединицей рибосом, таким образом нарушается прохождение мРНК вдоль рибосомы.

У макролидов преимущественно бактериостатический тип действия.

Макролиды могут применяться в отношении следующих микроорганизмов:

Гр (+) кокки;

Haemophilus influenze;

Bordetella pertussis;

Corynebacterium diphtheriae;

Campylobacter spp.;

Helicobacter pylori;

M. avium (однако макролиды не используются для лечения туберкулёза. Данный возбудитель в принципе не вызывает туберкулёз у человека, и ситуация контаминации им возможна лишь в очень ослабленном организме, при этом часто возникает ВИЧ-инфекция, когда и приемлемо использовать данный антибиотик);

Toxoplasma gondii (используется спирамицин);

спирохеты (терапия сифилиса).

ЛИНКОЗАМИДЫ

Наиболее важным препаратором является природное вещество линкомицин и хлорированный полусинтетический дериват – клиндамицин.

Механизм действия аналогичен макролидам.

Спектр действия макролидов достаточно узок:

грамположительные кокки;

неспорообразующие анаэробы

ЛЕВОМИЦЕТИНЫ

Наиболее важным антибиотиком здесь является хлорамфеникол, который, подобно макролидам и линкозамидам, блокирует 50S субъединицу рибосом

Тип действия – статический, достаточно широкий спектр:

Гр (+) кокки;

Гр (-) кокки;

палочки (гемофильная, кишечная, сальмонеллы, шигеллы, дифтерийная палочка);

спирохеты;

риккетсии;

актиномицеты;

споро- и неспорообразующие анаэробы

ТЕТРАЦИКЛИНЫ

Это крупномолекулярные антибиотики, в молекуле которых присутствуют 4 цикла, что и лежит в основе названия

Тип действия антибиотиков – статический

Механизм действия антибиотиков связывают с их способностью связываться с 30S-субъединицей рибосом, при этом нарушается синтез белковой молекулы

Фармакокинетика. Важным аспектном применения тетрациклинов является изучение их фармакокинетики:

При пероральном приёме данные антибиотики хорошо абсорбируются в кишечнике, их биодоступность 85-90%. На всасывание очень сильно влияет параллельный приём пищи: молоко за счёт кальция, препараты железа, препараты цинка, антациды (за счёт магния, алюминия) существенно снижают целевую концентрацию тетрациклинов в плазме

Поскольку тетрациклины являются высоколипофильными веществами, они распределяются во многие ткани и органы, особенно хорошо кровоснабжаемые: печень, почки, селезёнка, костный мозг

Легко проникают через ГЭБ, плацентарный барьер, при этом попадают в грудное молоко

Выводятся в основном почками, некоторая часть выводится с желчью

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ БАКТЕЙРИЙ К АБ

МЕТОДЫ (из лекции):

Рутинные методы (ручные или автоматизированные)

MALDI-TOF MS

Проточная цитометрия

Изотермальная микрокалориметрия

Экспресс-метод лазерной флуоресцентный спектроскопии

Молекулярно-генетические методы (секвенирование генома и ПЦР)

РУТИННЫЕ МЕТОДЫ:

Диско-диффузионный метод

Метод серийных разведений в жидких и плотных питательных средах

Е-тест

ДИСКО-ДИФУЗИОННЫЙ МЕТОД.

При данном методе градиент концентрации АБ в питательной среде создается в результате его диффузии из носителя, которым является бумажный диск, пропитанный раствором АБ. Образование зоны подавления роста вокруг диска происходит в результате диффузии АБП из носителя в питательную среду. В определенных пределах величина диаметра зоны подавления роста обратимо пропорциональна МПК.

Диаметр зоны задержки (отсутствия) роста МО измеряют с помощью линейки. Отсутствие этой зоны указывает на устойчивость исследуемой культуры к данному АБ.

Качественный (полукачественный) – результатом является отношение МО к одной из категорий чувствительности:

▪Чувствительный

▪Промежуточный

▪Резистентный

МЕТОД СЕРИЙНЫХ РАЗВЕДЕНИЙ

Основан на определении минимальной концентрации АБ, подавляющей рост исследуемого МО (МПК – минимальная подавляющая концентрация)

С этой целью готовят серию разведений АБ в жидкой или плотной питательной среде, которые затем засевают культурой исследуемого МО. После инкубации оценивают наличие или отсутствие видимого роста

Е-ТЕСТ

Представляет собой узкую полоску полимера, на которой нанесен градиент концентраций АБП (от минимальных до максимальных). При подавлении роста МО вокруг полоски Е-теста образуется каплевидная зона. Величину МПК учитывают в том месте, где граница зоны подавления роста вплотную подходит к носителю.

Определение результатов рутинных тестов проводят визуально или с использованием автоматизированных систем определения АБчувствительности:

Прибор для автоматического измерения зон задержки роста бактерий

Vitek 2 compact – автоматизированный бактериологический анализатор для идентификации и определения АБчувствительности широкого спектра МО.

MALDI-TOF MS

В основе метода лежит ионизация исследуемого материала, позволяющая в присутствии особого вещества матрицы под воздействием лазера ионизировать биологические молекулы: белки, пептиды, ДНК, сахара, аминонуклеотиды и др.

Матрица обеспечивает передачу энергии лазером молекулам исследуемого объекта, переводя их в газовую форму, после чего ионизированные молекулы ускоряются в электрическом поле и достигают детектора.

Время прохождения расстояния (пролета) от точки ионизации до детектора обратно пропорциональна массе ионов => на основании скорости движения ионов можно рассчитывать массу частиц присутствующих в исследуемом материале.

Применение:

Идентификация МО по масс-спектру рибосомальных белков

Белковое профилирование сывороточных и тканевых биомаркеров

Генотипирование единичных нуклеотидных полиморфизмов (SNP)

Антибиотикорезистентность

Генетический риск развития заболеваний человека

ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ

Это метод регистрации оптических параметров клеток или частиц по сигналам светорассеяния и флуоресценции в режиме поштучного анализа, при этом можно определить абсолютное число клеток в исследуемом образце, получить представление о размерах и структуре клетки.

ИЗОТЕРМАЛЬНАЯ МИКРОКАЛОРИМЕТРИЯ

Количественное определение бактерий методом микрокалориметрии основано на установленной зависимости между количеством выделяемого тепла и количеством биомассы.

Метод позволяет быстро оценить численность клеток – чем меньше бактерий определяется, тем эффект действия антибиотиков выше.

ЭКСПРЕСС-МЕТОД ЛАЗЕРНОЙ ФЛУОРЕСЦЕНТНОЙ СПЕКТРОСКОПИИ

Это спектроскопический метод, в котором атом или молекула возбуждаются лазерным лучом с последующим спонтанным излучением – флуоресценцией

Показателем мощности флуоресценции, ее амплитуда и спектр являются индикатором качественного и количественного состава микрофлоры, т.е. позволяют оценить наличие и активность МО в исследуемом биологическом объекте.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Методы основаны на прямой детекции генов, кодирующих детерминанты устойчивости к антибактериальным препаратам. Эти методы являются крайне перспективными.

2. Реакции иммуноиндикации

Иммуноиндикация – обнаружение неизвестного АГ в исследуемом материале (фекалии, кровь, ликвор и тд.).

***Это самостоятельный экспресс-метод диагностики инфекционных заболеваний Применяется для:

Обнаружения (индикации) АГ инфекционной природы в исследуемом материале

Индикации АГ неинфекционной природы (гормоны – ХГЧ в тестах на беременность; опухолевые агенты)

Индикация микробных агентов в объектах окружающей среды

Применяемые реакции:

Реакции преципитации – формирование и осаждение комплекса растворимого АГ со специфическим АТ в присутствии электролита. Применяют в диагностике менингококковой инфекции, полиомиелита. Сибирской язвы, вирусного гепатита В,

дифтерии, стрептококковой и стафилококковой инфекции

РПГА (с эритроцитарным диагностикумом с АТ) – применяется для диагностики сальмонеллеза, гепатита В, шигеллеза,

ротавирусной инфекции (вирус Коксаки)

Реакции агглютинации: ко-агглютинация и латекс-агглютинации – применяется для диагностики дифтерии, холеры,

туляремии, коклюша/паракоклюша, сальмонеллеза, иерсиниий, лептоспирозых инфекцих, менингококковых инфекций, эшерихиоза, псевдотуберкулеза

ИФА (сэндвич) – АТ + хАГ => отмывка => «хАГ+АТ» + антиглобулиновая сыворотка меченая ферментом => отмывка => … +

субстрат + индикатор => изменение цвета. Выявление ВИЧ, гепатита А, стафилококкового энтеротоксина типа А,

туляремийного АГ

Прямой РИФ – хАГ + диагностическая сыворотка меченая флюорохромом (АТ) => отмывка => «хАГ+АТ» => люминисцентная

микроскопия => свечение в УФ лучах. Применяется для диагностики бруцеллеза, гриппа/парагриппа, риккетсиоза, сыпного

шигеллеза/холеры

ИХА – хАГ + 1 слой (меченая диагностическая сыворотка) => если связался АГ с АТ, то он достигает следующей зоны => 2 слой (диагностическая сыворотка) => контрольная зона (антиглобулиновая сыворотка). Применяется для выявления ВМС – ВИЧ,

различных гормонов (тесты на беременность), тест на КОВИД (определение уровня содержания IgM и IgG)

3.Острые кишечные вирусные инфекции. Энтеровирусы.

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (энтеровирусные инфекции)

Возбудители – энтеровирусы (относятся к семейству пикорнавирусы).

Семейство Picornaviride:

1.Род Hepatovirus

Вирус гепатита А

2.Род Enterovirus

Вирус полиомиелита

Коксаки А, В

ЕСНО

Общая характеристика вирусов:

Их структуру составляет одноцепочечная РНК. Не имеют суперкапсидной оболочки

Мелкие и просто организованные вирусы, сферической формы, диаметр = 20-30 нм

Хорошо переносят низкие температуру (от -20 до -70 С) - в замороженном виде сохраняются в течении нескольких лет

Чувствительность к нагреванию (при t=60 С погибают в течении 30 мин, при кипячении мгновенно)

Устойчивы к рН= 2,5-11 => поэтому они могут месяцами сохранятся в воде, почве, некоторых продуктах и на предметах обихода

Сохраняют свои инфекционные свойства в открытых водоемах, пищевых продуктах

Культивируются в культуре клеток человека и обезьян (за исключением вируса Коксаки)

**Восприимчивость животных: Коксаки А вызывает диффузный паралич, Коксаки В – спастический паралич, вирусы ЕСНО – не патогенны

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

Источник инфекции – больной и носитель (наиболее выражено среди детей первых лет жизни)

Входные ворота – ротовая полость, ЖКТ

Поражает чаще всего детей дошкольного возраста

Наблюдается в виде эпидемических вспышек и локальных очагов

Характерна сезонность – летне-осенние месяцы года

Механизм передачи – фекально-оральный (алиментарный, контакно-бытовой), воздушно-капельный (т.к. в первые 1-2 нед. Болезни энтеровирусы выделяются из носоглотки со слизью)

Из организма БОЛЬНОГО выделяются с носоглоточной слизью и фекалиями; из организма НОСИТЕЛЯ – с фекалиями

Путь передачи – водный (во время купания => поэтому чаще болеют дети), через почву, пищевые продукты, предметы обихода

Иммунитет – типоспецифичный или группоспецифический (общий для всех рода), НО стойкий

Проникают в организм человека через слизистые оболочки носоглотки и тонкой кишки, размножаются в их эпителиальных клетках и регионарных ЛУ => попадают в кровь => последующее распространение определяется свойствами вирусов и состоянием больного

КЛИНИКА:

Острое начало

Выраженный интоксикационный синдром (общая слабость, миалгия, головная боль, артралгии)

Выраженный гастроэнтеральный синдром – многократная рвота, боль в животе, диарея или запор, диспепсические явления)

Катаральные симптомы (конъюнктивит, гиперемия ротоглотки)

Насморк, кашель

Лихорадка (в течение 2-4 дней)

Герп-ангина – НИЧЕГО ОБЩЕГО С ГЕРПЕСОМ!!! – однокамерные пузырьки с серозным содержимым на слизистой зева, верхнего неба, миндалин. После вскрытия пузырьков образуются язвочки)

Экзантемы (мелкопятнистая, розовая быстропроходящая сыпь)

Нарушения ССС (тахикардия)

Объединяет возбудителей этих болезней (за исключением некоторых гепатитов) их способность размножаться в клетках кишечника, выделяться с фекалиями и передаваться преимущественно фекально-оральным путем.

Скрины с документа не нашего универа. Ниже информация с учебника Зверева. Сверяйте информацию!!!

ПОЛИОМИЕЛИТ – острое лихорадочное заболевание, сопровождается поражением серого вещества СМ и ствола ГМ => в результате возникают параличи и парезы мышц ног, туловища, рук. Преимущественно поражает детей, чаще протекает бессимптомно.

Возбудители – полиовирусы. Это типичные представители рода Enterovirus. Возбудители полиомиелита – полиовирусы 1, 2, 3

серотипа.

Эпидемиология:

Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель с бессимптомной формой инфекции

Механизм передачи – фекально-оральный, воздушно-капельный

Этиопатогенез:

Входные ворота - слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта (тонкого кишечника). Первичная репродукция осуществляется в ЛУ глоточного кольца и тонкой кишки. Происходит обильное выделение вирусов со слизью носоглотки и с фекалиями. Из лимфатической системы проникают в кровь, где происходит их дальнейшая репродукция - возникает вирусемия, далее в ЦНС (избирательно поражают там клетки передних рогов СМ) и появляются специфические симптомы заболевания (параличи мышц)

Инкубационный период – 7-14 дней

Клинические формы – паралитическая (1% случаев), менингеальная (без параличей), абортивная (легкая форма, без клинически выраженных симптомов)