2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Экзаменационные_вопросы_и_ответы_по_микробиологии_Первый_мед_Сеченова

факторы адгезии, колонизации, инвазии***

Может быть токсичным, а может и нет – зависит от того продуцирует ли дифтерийный токсин (ДТ)

Изначально все подвиды нетоксичны, но приобретают эту способность после инфицирования бета-бактериофагом -> поражает МО и объединяет с ними свой геном, содержащий TOX-ген (ответственен за синтез токсина) -> кодирование продукции ДТ

ДТ состоит из 2 частей: А и В (больше по размеру), соединенных дисульфидной связью

Субъединица В – помогает прикрепиться к клеточной мембране хозяина (адгезия) => ДТ погружается в мембрану и образует «мешочек» => отделяется от мембраны и образует везикулу (эндосому) => во время нахождения в клеточной цитоплазме среда окисляется и дисульфидная связь ослабевает => ДТ распадается на субъединицы => Субъединица А пройдя через мембрану эндосомы через по цитоплазме направляется к рибосоме, где мешает синтезу белков (в результате этого клетка погибает)1

Эпидемиология:

заболевают непривитые и иммунокомпрометированные лица

резервуар и источник инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов, реконвалесценты, выделяющие возбудителя

пути передачи – воздушно-капельный (чаще) – развивается фарингеальная дифтерия; контактно-бытовой и алиментарный – поражение открытых ран (кожная форма дифтерии)

Факторы передачи – руки, предметы обихода, регистрировались пищевые вспышки заболевания; восприимчивость – всеобщая.

Этиопатогенез:

Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, реже – носа и гортани, конъюнктивы, половых органов,

кожи. Далее возможны след. изменения:

1)На эпителии глотки начнут продукцию ДТ => вызовет локальное воспаление (приведет к некрозу** эпителия глотку и отеку шеи)

**некротическая ткань на стенках глотки и гортани образует прилипшую серую плотную мембрану (псевдомембрана). Иногда псевдомембрана может отсоединиться и попасть в трахею и бронхи и закупорить дыхательные пути => в результате наступить смерть вследствие асфиксии

2)Прикрепятся к эпителию глотки => дойдет до кровотока => поразит сердце (вызывая миокардит) или почки (канальцевый некроз), или даже нервы (демиелинизация – разрушение миелиновой оболочки аксона, что приведет к полинейропатии (паралич глазодвигательных мышц, диафрагмального нерва – затруднение дыхания))

Клинические проявления: инкубационный период от 2 до 12 дней; инфекция проявляется след. образом:

небольшая лихорадка, общее недомогание и слабость

ФАРЕНГИАЛЬНАЯ ДИФТЕРИЯ – боли в горле, отек шеи (бычья шея), псевдомембранозная пленка в горле

КОЖНАЯ ФОРМА – незаживающие перфорированные язвы, иногда с сероватой пленкой

При миокардите – аритмия, сердечная недостаточность

Острый канальцевый некроз – олигурия

Паралич глазодвигательных мышц – диплопия (двоение), невозможность повернуть глаза (вверх, вниз, в стороны)

Микробиологическая диагностика:

Материал для БАК-исследования: мазок из горла или поражения кожи (если результат «+», то определяют токсигенность (см. БАК исследование))

Методы исследования:

1.Бактериологическое исследование: используют тест ЭЛЕКА: бактерии выращивают на чашке с агаром, где также находится пропитанная анатоксином фильтрованная бумага => если штамм образует ДТ, то происходит реакция и появляется полоса с осадком

2.Анализ ДНК с помощью ПЦР

3.Серодиагностика – РА, РПГА, ИФА.

4.Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют РНГА с антительным эритроцитарным

диагностикумом, ИФА.

Профилактика:

Вакцинопрофилактика – вакцинация АКДС с 3 месяцев жизни (3-кратно с интервалом 30–40 дней. Через 9–12 месяцев необходима ревакцинация. Для ревакцинации в 6, 7, 11, 16 лет – АДС–м)

Вакцина Тетракок – профилактика коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита

Вакцина Д.Т. Вакс – содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины

Д.Т. Адюльт – содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины

Вакцина – содержит анатоксин (т.е. модифицированный ДТ, мобилизующий ИС и готовит организм к возможной настоящей инфекции, при этом сам анатоксин никакого вреда не оказывает.) Он обычно включен в комбинированную вакцину АКДС (защищает от коклюша, дифтерии и столбняка) и пентаксим (защищает от коклюша, столбняка, дифтерии, полиомиелита, гемофильной инфекции)

Лечение:

Лечение начинается при подозрении, до проведения анализов – изоляция пациента, дают в/м прокаин-пенициллин G (в случае аллергии на пенициллин – эритромицин)

Если токсигенность бактерии была доказана, для нейтрализации ДТ вводят дифтерийный анатоксин

Дифтерия — это токсинемическая инфекция. Поэтому в целях нейтрализации дифтерийного гистотоксина применяют

специфическую противодифтерийную лошадиную сыворотку – специфическое лечение начинают немедленно при клиническом подозрении на дифтерию, так как антитела не нейтрализуют токсин, проникший в ткани. Для предотвращения возможных аллергических реакций перед введением сыворотки обязательно ставят кожную пробу с лошадиной сывороткой в разведении 1:100 для определения чувствительности больного к белкам сыворотки лошади. Введение сыворотки после 3-го дня болезни считается поздним.

Помимо лошадиной сыворотки, для лечения применяют иммуноглобулин человека противодифтерийный для внутривенного введения. Разработана лечебная противодифтерийная вакцина «Кодивак». Она представляет собой дезинтеграт дифтерийных палочек.

Одновременно с введением антитоксической противодифтерийной сыворотки больным необходимо назначать этиотропную антибиотикотерапию. При лечении бактерионосителей необходимо проводить стимуляцию антибактериального иммунитета.

4. У больного обратившегося к участковому врачу поставлен клинический диагноз ОРВИ. С помощью каких экспресс-методов диагностики можно дифференцировать грипп от прочих ОРВИ? Почему необходимо быстро дифференцировать грипп от других ОРВИ?

Экспресс-диагностика гриппа:

ПЦР

Обнаружение антигенов с помощью РИФ в патологическом материале

Грипп опасен тем, что даёт высокий процент (до 15%) осложнений: пневмония, синуситы, миокардиты, кровоизлияния в мозг, которые могут привести к летальному исходу

Билет 19

1. Микоплазмы. Строение, биологические особенности

Микоплазмозы – антропонозные бактериальные инфекции, вызываемые микоплазмами, которые поражают в зависимости от вида возбудителя, органы дыхания, мочеполовую систему и суставы.

Возбудители: Mycoplasma pneumoniae/hominis/fermentans/orale/arthridis

Формы микоплазмоза:

Поражение легких – респираторный микоплазмоз

Поражение мочеполовых путей – урогенитальный

Поражение суставов – возбудители ревматоидного артрита

Характеристика (особенности):

Отсутствует ригидная КС (поэтому Бета-лактамы на них не дествуют), Гр (-), размножение – почкованием и сегментацией или бинарным делением. Спор не образуют, неподвижны. Аэробы

Тело покрыто трехслойной мембраной (выполняет функции ЦПМ, КС)

Паразитирует на мембране клеток эукариот (мембранные паразиты)

Требовательны к ПС: необходимо добавление трипсинизированного перевара говяжьего сердца, обогащенной сывороткой крови лошади, дрожжевой экстрактом, аргинином, глюкозой. T=37 С в течение 48-96 ч (2-4 дня). На жидких ПС – большое количество разнообразных форм. На плотном агаре – колонии похожую на «яичницу-глазунью» круглые с зернистой поверхностью и втянутым темным центром, плотно связаны со средой

Факторы патогенности:

способность адсорбироваться на рецепторах клеток хозяина (адгезин – белок Р1)

экзотоксины – у респираторной микоплазмы есть нейротоксин (осложнения – повреждения ЦНС)

эндотоксины – повреждающее действие на эпителий дах. Тракта

гемолизины – вызывают бета-гемолиз эритроцитов человека

наличие ферментов – нейраминидаза, протеаза, ДНК-полимераза, нуклеаза

МОЧЕПОЛОВОЙ МИКОПЛАЗМОЗ Возбудитель – микоплазма гениталиум/хоминис и уреаплазма уреалитикум. Наиболее патогенный для человека – М. гениталиум

Путь передачи – половой, контактно-бытовой (через предметы обихода, мед. оборудование и мед. манипуляции)

МО способен к адгезии не только на эпителиальных клетках уретры, но и на фибробластах и эритроцитах человека.

Патогенность – связана с массивной контаминацией (выше 10^4 КОЭ), что приводит к развитию воспалительного процесса

Осложнения – бесплодие, патологии беременности (выкидыши, преждевременные роды, мертворождение плода) и новорожденных

Инфицирование микоплазмами верхних отделов генитального тракта (цервикального канала, эндометрия, фаллопиевых труб) осуществляется сперматозоонами – носителями микоплазм (проникнув внутрь, вызывают воспаление, нарушают овогенез, препятствуют оплодотворению, вызывают бесплодие). Возможна генерализация процесса

Микоплазмы проникают в костный мозг, ЛУ, ткани легкого, ткань яичек и предстательной железы

РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ

Протекает в виде 2 клинических форм

Ограниченная инфекция ВДП (ОРЗ), фарингит, ринофарингит, ларингофарингит и бронхит

Первичная пневмония – протекает по типу атипичной пневмонии. Глубокие поражения респираторного тракта

Возбудитель – микоплазма пневмониэ

АГ-структура – имеет видоспецифический АГ, отсутствующий у других микоплазм

Факторы патогенности: капсулоподобное вещество, эндотоксин, гемолизин и дагезин

Этиопатогенез: обладает тропизмом к базальной мембране эпителия ВДП (поражает слизистую оболочку всех отделов дыхательного тракта с развитием периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул => гибель эпителиальных клеток воздухоносных путей и далее др. осложнения…

Эпидемиология: источник (больной, носители, в т.ч. перенесшие в бессимптомной форме), путь передачи (воздушнокапельный), Входные ворота (клетки реснитчатого эпителия)

Малоконтагиозное заболевание – кратковременный срок выживания возбудителей во внешней среде, поэтому заражение требуется тесное и длительное общение с источником инфекции (высокая заболеваемость в организованном коллективе). Болеют чаще дети от 1 года до 3 лет

Материал для исследования – мокрота, слизь из глотки, плевральная жидкость, смывы с поверхности бронхиол

ВОЗБУДИТЕЛИ АРТРИТОВ

Из синовиальной жидкости и ткани суставов при ревматоидном артрите выделяют возбудителей – микоплазма артридис/ферментас и уреаплазма уреалитикум

Источник – больной или бессимптомный носитель микоплазм

Патогенез: микоплазмы запускают аутоиммунные процессы => результат – длительная персистенция в организме => скопление в большом количестве, аккумулирование в суставных хрящах и КМ и в дальнейшем при эндогенной активации становятся источником инфекции

АТ, вырабатываемые в отношении микоплазм, перекрестно реагируют на АГ собственных тканей организма => приводят к развитию повреждений хрящевой ткани

Диагностика: материал (зависит от локализации инфекционного процесса

2.реакции иммунитета. Механизм взаимодействия антигенов и антител. Простые и сложные реакции иммунитета

Классификация реакций иммунитета

1)По количеству компонентов

простые – двухкомпонентные реакции (только АГ и АТ), они являются прямыми, то есть результат виден сразу после образования комплекса антиген-антител (АГ - АТ). К ним относятся реакции агглютинации и преципитации

сложные – это многокомпонентные непрямые реакции, результат которых невозможно увидеть без специальных систем для определения результата.

2)По характеру взаимодействия АТ с АГ

реакции агглютинации

реакция преципитации

реакции иммунного лизиса

реакции токсиннейтрализации

реакции вируснейтрализации

реакции с использованием меченых АТ или АГ

Простые прямые реакции иммунитета протекает в две фазы, которые различаются между собой по механизму и скорости.

Первая фаза (иммунологическая = фазы взаимодействия) - соединение активного центра антитела с соответствующими детерминантными группами антигена. Она специфична, но не видима.

Вторая фаза (физика – коллоидная = фаза проявления) – она не специфична, но видима.

*Первая фаза протекает всегда быстро в первые секунды или минуты реакции, а вторая значительнее медленнее, в течение нескольких часов.

Сложные реакции иммунитета протекает в несколько фаз

Первая идентична простым реакциям, а характер последующих фаз иммунитета проявляются условиями их постановки и физическими свойствами антигена.

В реакции агглютинации принимает участие корпускулярный антиген, представляющий собой взвесь целых бактериальных клеток, в реакции преципитации антиген растворимый – это лизаты или экстракты из бактерий.

В реакции лизиса антиген тоже корпускулярный, но это реакция протекает только в присутствии комплимента.

завершается освобождением организма от микобактерий. Они сохраняются в организме на протяжении многих лет, поддерживая состояние инфицированности.

Вторичный туберкулез развивается в более позднем возрасте при повторном инфицировании или активации эндогенной инфекции.

Иммунитет при туберкулезе имеет свои особенности.

Во-первых, он нестерильный, т.е. поддерживается бактериями, персистирующими в организме и обеспечивающими состояние инфицированности.

Во-вторых, он неустойчивый, т.е. те самые бактерии, которые обеспечивают инфицированность, могут явиться причиной эндогенной инфекции.

В-третьих, антитела не играют существенной роли в противотуберкулезном иммунитете. Антитела являются лишь “свидетелями” иммунитета и не оказывают ингибирующего действия на возбудителя.

В-четвертых, основной механизм противотуберкулезного иммунитета клеточный, реализуемый через гиперчувствительность замедленного типа. Определенное значение имеют и механизмы неспецифической защиты.

Для микробиологической диагностики туберкулеза используют разные методы.

Можно применять микроскопическое исследование (микроскопия мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену или люминесцентная микроскопия мазков, обработанных флюорохромами).

Основным методом диагностики является бактериологический; материал для исследования определяется клинической формой болезни. При туберкулезе легких - это мокрота.

Возможно применение методов иммуноиндикации, серодиагностики, а также молекулярно-генетических.

При массовых обследованиях населения используется аллергический метод диагностики (постановка аллергической диагностической пробы Манту). Эта же проба применяется для оценки напряженности противотуберкулезного иммунитета.

Для лечения туберкулеза используют противотуберкулезные средства:

препараты первого ряда - изониазид, тубазид, фтивазид, стрептомицин, ПАСК, ГИНК;

препараты второго ряда - этионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин.

Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной БЦЖ.

Первичная вакцинация проводится всем детям на 3-5 день после рождения. Ревакцинация - в определенных возрастных группах лицам с отрицательной пробой Манту.

4. Через 2 месяца после переливания крови у пациента появилась желтуха. Предположительный диагноз? Какие микробиологические методы используют для постановки диагноза?

Предположительный диагноз: гепатит В и С Так как вирус плохо культивируется, основные методы исследования, следующие:

обнаружение антител к HBsAg у вирусоносителей

… антител к HBcAg - у больных

***причём IgM говорят об остром процессе, а IgG о том, что процесс хронизировался

Билет 20 (Ходакова)

1. Инфекционные болезни, периоды, классификация. ИСМП

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Инфекция – сумма ответных биологических реакций, которым макроорганизм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение гомеостаза.

Инфекционная болезнь – патогенетические и клинические проявления взаимодействия между МО и макроорганизмом. Иными словами – это ОДНО ИЗ ПРОЯВЛЕНИЙ инфекции.

Инфекционный процесс – это ответная реакция коллектива на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента.

Необходимые факторы для ее возникновения и развития:

МО-возбудитель

Восприимчивый макроорганизм

Внешняя среда, в которой они взаимодействуют

Для возникновения и развития инфекционного заболевания большое значение имеют:

инфицирующая доза − минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;

входные ворота инфекции − ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме человека, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания

 ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ

Пути распространения:

воздушно-капельный путь – он характерен для ветряной оспы, туберкулеза, коклюша, гриппа;

фекально-оральный путь:

водный - характерный, например, для холеры

алиментарный - характерный, например, для дизентерии;

трансмиссивный путь (через кровь)

перенос через носителя - гепатит В, ВИЧ-инфекция,

через живого переносчика (обычно насекомое или животное - клещевой энцефалит, риккетсиозы - блошиный и вшивый сыпной тиф, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом),

контактно-бытовой путь

а) прямой контакт (от источника к хозяину) – это заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию; б) косвенный контакт (через промежуточный объект) – это могут быть руки, как при раневой инфекции, кишечных инфекциях,

или различные предметы, в первую очередь медицинского назначения, как это происходит при гнойно-воспалительных заболеваниях и гепатитах.

Особенности инфекционных болезней:

этиологическим фактором является микробный агент;

передаются от больного здоровому;

оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости;

характеризуются цикличностью течения;

имеют ряд общих синдромов.

Клинические стадии (периоды) ИБ:

инкубационный период – с момента проникновения микробного агента до появления первых симптомов. Больной не представляет собой опасности, т.к. возбудитель не выделяется в окр. среду

продромальный – появление первых НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ. При большинстве заболеваний возбудители так же не выделяются в окр. среду

разгар заболевания – проявление СПЕЦИФИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ. Возбудитель выделяется в окр. Среду

период исходов – в этот период может наступить

рецидив – возврат клинических проявлений без повторного заражения (за счет оставшихся возбудителей)

суперинфекция – инфицирование организма тем же возбудителем до выздоровления

реинфекция – инфицирование тем же возбудителем после выздоровления

микробоносительство (бактерионосительство)

полное выздоровление (реконвалесценция) – возбудители также выделяются в больших количествах, пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса

летальный исход – трупы представляют собой эпидемиологическую опасность из-за высокого содержания микробного агента, поэтому их необходимо подвергать дезинфекции!!!

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1.В соответствии с преобладанием того или иного пути передачи − по эпидемиологическому принципу: − кишечные; − воздушно-капельные, или респираторные;

− трансмиссивные; − инфекции кожных покровов

2.По биологической природе возбудителя все инфекционные заболевания:

–бактериальные инфекции;

–вирусные инфекции;

–грибковые инфекции;

–протозойные инфекции.

3.По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание:

– моноинфекции;

– смешанные (ассоциированные)

– микст инфекции.

4.По длительности течения инфекционные заболевания:

–острые;

–хронические;