2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д

С е п т и ч е с к а я ф о р м а наблюдается-преимущественноу детей раннего возраста. Проявляется-высокой ремиттирующей температурой, значительным нарушением общего состояния, развитием метастатических гнойных очагов — остеомиелита, артрита, менингита и др. Течение длительное..

Д и а г н о з сальмонеллеза на основе клинических проявлений болезни может быть установлен лишь предположительно. Боль­ шое значение имеет учет эпидемиологических данных, использова­ ние не только эпидемиологического анамнеза, но и результатов эпидемиологического обследования очйга. Важно установить механизм заражения (алиментарный ИЛИ контактный), так как этим определяются профилактические мероприятия и в известной мере тактика лечения.

У становление этиологии заболевания, т. е. достоверное отличие от других острых кишечных инфекций, производится с помощью лабораторных методов. Материалами для бактериологического исследования служат испражнения, рвотные массы, чпромывные воды желудка. Бактериемия при сальмонеллезе на высоте заболевания — явление нередкое, поэтому возбудитель может быть высеян из крови. Распознаванию этиологии болезни существенную помощь может оказать бактериологическое обсле­ дование "продуктов, инфицированность которых подозревается. С успехом испытана быстрая диагностика с помощью "метода флюоресцирующих антител. Реакция агглютинации с О- и Н-ди- агностикумами становится положительной*не ранее 8—10-го дня болезни. Вот почему имеет преимущество реакция непрямой гемагглютинации, положительные результаты которой выявля­ ются уже на 3—5-й день.

Л Е Ч Е Н И Е

Больные сальмонеллезом, как и при других кишечных инфекциях, подлежат, госпитализации. Лечение их на дому допускается при легких формах и возможности организовать правильный противоэпидемический режим и наблюдение -за больным, Уход и диета при сальмонеллезе у детей строятся так же, как н при других кишечных инфекциях (см. «Дизентерия»).

При гастроинтестинальной форме, особенно если подозревается алиментарное заражение, прежде всего необходимо освободить

очистительная клизма. При наличии интоксикации, при явлениях дегидратации проводится комплекс мероприятий, изложенный в «Обшей части» (см. с. 58). В тяжелых случаях показаны кортикостероидные гормоны.

Антибиотики малоэффективны при желудочно-кишечной форме сальмонеллеза. Рекомендуют их назначать лишь при тяжелом течении, а также при тифоподобной и септических формах.

292

Применяют левомицетин, тетрациклин, мономицин, ампициллин. Рекомендуются также нитрофурановые препараты, поливален­ тный сальмонеллезный бактериофаг.

При тифоподобной и септической формах назначение антибио­ тиков и других этиотропных препаратов следует считать обязательным. Показано также стимулирующее лечение.

ч

П Р О Ф И Л А К Т И К А

Основой профилактики пищевых сальмонеллезов является ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота, контроль за хранением и обработкой мяса и других продуктов, а также за санитарным состоянием кухонь и столовых, выявление носителей, истребление грызунов. Важнейшей профилактической мерой следует считать тщательную .термическую обработку мяса и других продуктов перед употреблением их в пищу. Независимо от механизма заражения больные подлежат изоляции (госпитализа­ ции). Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после двукратного бактериологического исследования кала с отрица­ тельным результатом. Бактерионосителей не допускают на работу в пищевых предприятиях, предприятиях пищевой торгов­ ли; общественного питания и в детских учреждениях. В эпидеми­ ческих очагах обеспечиваются такие же мероприятия, что й при других кишечных инфекциях.

БРЮШНОЙ ТИФ (TYPHUS ABDOMINALIS), БРЮШНОЙ ПАРАТИФ А и В (PARATYPHUS ABDOMINALIS А и В)

грамотрицательны, хорошо растут на обычных питательных средах. По морфологическим свойствам возбудители брюшного тифа и паратифов не от­ личаются друг от друга, а также от кишечной палочки и бактерии б р ю ш н о г о т и ф а в отличие от кишечной палочки не разлагают лактозы, не образуют индола; в от­ личие от паратифозных палочек А и В они разлагают глюкозу, маннит и мальтозу только до образования кислоты без выделения газа. С целью определения видовой специфичности используется также серологический метод — реакция агглютина­ ции, с п о м о щ ь ю которой в ы я в л я ю т различную антигенную структуру микробов тифо-паратифозной группы.

Палочки б р ю ш н о г о т и ф а и брюшного паратифа экзотоксина не образуют, но содержат э н д о т о к с и н , к о т о р ы й освобождается при разрушении микробных тел . Палочки б р ю ш н о г о т и ф а имеют сложную антигенную структуру. Они содержат соматический термостабильный антиген О и жгутиковый термола­ бильный антиген Н. Установлено наличие третьего, т о ж е соматического, антигена V i . Его назвали антигеном вирулентности, так как считали, что он определяет ви-

293

рулентность ш т а м м а . О б а соматических антигена (О и Vi) играют ведущую роль в иммуногенезе при б р ю ш н о м тифе.

Установлено, что по различному отношению к бактериофагу тифозная палочка имеет несколько типов, из которых каждый лиэируется л и ш ь своим специфическим фагом. Фаготипаж имеет большое значение для эпидемиологической практики: он помогает установлению эпидемиологических связей и выявлению источника инфекции.

Р е з и с т е н т н о с т ь тифо-паратифозных палочек относительно высокая. Во внешней среде (почве, выгребах, воде, на грязном белье, платье и др.), в зависи­ мости от условий, они могут сохраняться от немногих дней до нескольких месяцев. Высушивание и действие прямого солнечного света они переносят плохо; при кипячении б ы с т р о погибают. Среди группы этих бактерий несколько большей

Э П И Д Е М И О Л О Г И Я

Брюшной тиф и брюшной паратиф являются типичными представителями так называемых кишечных инфекций.

тых, а также среди маленьких детей. Большое эпидемиологическое значение как источники инфекции имеют н о с и т е л и . Разли­ чают три вида тифо-паратифозного носительства: а) носитель­ ство реконвалесцентов, наблюдающееся в периоде выздоровления и продолжающееся не более 3 мес; б) хроническое носительство, развивающееся (в 1—5% случаев) после перенесенного заболева­ ния и продолжающееся от 3 мес до нескольких лет и даже пожизненно; в) носительство здоровыми людьми* продолжающе­ еся около 10—20 дней й чаще наблюдающееся у детей. Больные и носители выделяют микробов с испражнениями й мочой. Особую опасность как источники инфекции представляют больные и носители, имеющие по роду работы отношение к водоснабжению, общественному питанию, пищевым производствам, молочным кухням, детским и лечебным учреждениям. При паратифе В дополнительным источникам заражения могут быть домашние животные (рогатый скот и птицы).

М е х а н и з м п е р е д а ч и и н ф е к ц и и весьма разное образен. Различают контактно-бытовой, водный и пищевой (алиментарный) пути заражения. Большую роль в распростране­ нии инфекции играют мухи.

К о н т а к т н о - б ы т о в о й п у т ь распространения ин­ фекции при брюшном тифе и паратифах является наиболее частым. Заражение может происходить как при непосредственном

294

контактной передаче инфекции огромную роль играют руки как больного или носителя, так и здорового человека, воспринимаю­ щего инфекцию (см. раздел «Дизентерия»)."

водоемов легко подвергается инфицированию; этому способствует загрязнение почвы и несоблюдение санитарных правил пользова­ ния водоисточниками.

Большое эпидемиологическое значение имеет заражение через п и щ у . Инфицирование продуктов и Зотовых блюд происходит разными способами. Немалую роль играют мухи: на своем тельце и в кишечнике они переносят тифо-паратифные бактерии из выгребов на продукты и посуду. Среди продуктов и готовых блюд в передаче брюшного тифа и паратифа особое значение имеют те, которые не подвергаются перед приемом в пищу термической обработке: молоко, кондитерские кремы, мороженое, салаты, винегреты, паштеты, студни и др.

Эпидемии, возникающие при заражении через воду или пищу, характеризуются внезапностью развития, массовостью и отсут­ ствием заболеваемости среди лиц, не потреблявших инфициро­ ванную воду или пищу. В зависимости от условий, характер и размеры вспышки водного и пищевого происхождения различны.

В о с п р и и м ч и в о с т ь населения к брюшному тифу определяется индексом восприимчивости, приближающимся к 0,4. В зависимости от ряда условий он значительно колеблется^

Заболеваемость брюшным тифом в прошшш была наиболее высока в молодом возраста (от 15 до 30 лет). Это зависело не от состояния возрастной восприимчивости указанных групп населе­ ния, а от социально-бытовых условий, в которых они находились (более широкое общение в коллективе, более частые передвижения и смена места жительства и др.). В последнее время среди общего состава больных брюшным тифом и паратифом увеличился удельный вес детей школьного возраста. По-видимому, это связано с тем, что дети не подвергаются систематической иммунизации против этих инфекций. Низкая заболеваемость грудных детей объясняется главным образом их относительной изолированностью от внешнего мира. После перенесенных брюшного тифа и паратифов создается стрйкий специфический иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. По 'материалам ряда авторов, в последние годы отмечается повыше­ ние удельного веса паратифа В среди всех тифо-паратифозных заболеваний.

В эпидемиологии брюшного тифа, как и в эпидемиологии всех инфекций, ведущую рол^ играют с о ц и а л ь н о - б ы т о в ы е у с л о в и я . Влияние П р и р о д н о г о ф а к т о р а проявля­ ется в с е з о н н о с т и з а б о л е в а е м о с т и : наибольшего уровня она достигает в сентябре — октябре. Развитие сезонных подъемов заболеваемости брюшным тифом обеспечивается теми

295

Рис. 82. Брюшной тиф. Мозговидное набухание групповых и солитарных лимфатических фолли­ кулов (по Хенке и Любарш).

же факторами, что и при дизентерии; большую роль играют м у х и .

В СССР в первые десятилетия пос­ ле Великой Отечественной войны забо­ леваемость брюшным тифом и пара­ тифом по сравнению с довоенным уровнем снизилась в несколько раз. В настоящее время она имеет споради­ ческий характер; в ряде районов стра­ ны уровень ее достиг очень низких по­ казателей.

П А Т О Л О Г И Ч Е С К А Я А Н А Т О М И Я

Наиболее выраженные и характер­

групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках), солитарных фолликулах и лимфатических узлах брыжейки. В развитии этих изменений различают пять стадий.

вой неделе болезни. Бляшки в нижнем отделе подвздошной кишки увеличива­ ются в объеме, набухают, поверхность их становится складчатой (рис. 82). В основе этого процесса лежит острое продуктивное воспаление с образова­ нием «тифозных гранулем», представ­ ляющих скопление крупных клеток с

бледно окрашивающимся ядром — «тифозных клеток» (рис. 83). Аналогичные изменения происходят в фолликулах. Наряду с этими изменениями отмечается катаральное воспаление слизис­ той оболочки кишечника и увеличение брыжеечных лимфатиче­ ских узлов, в ткани которых также образуются гранулемы (рис. 84).

296

происходят некробиотические изменения тифозных клеток; реже

некротических струпов соответствует примерно 3-й неделе болезни. Если при этом нарушается целостность сосуда и не

з а ж и в л е н и я я з в .

Степень и распространенность изменений в кишечнике не всегда соответствует тяжести болезни. Иногда при очень тяжелой форме тифа, заканчивающейся смертью, обнаруживаются изменения лишь отдельных пейеровых бляшек или изменения в кишечнике отсутствуют. У детей раннего и особенно грудного возраста этот процесс обычно носит а б о р т и в н ы й х а р а к т е р : после стадии мозговидного набухания пейеровых бляшек некроза их не наступает. Элементы гранулем постепенно рассасываются, поэто­ му кишечных кровотечений и прободения кишечника при брюшндм тифе у грудных детей не наблюдается.

297

Со стороны н е р в - н о й с и с т е м ы отмечаются дистрофи­ ческие изменения нервных клеток интрамуральных нервных приборов кишечника и нередко узлов солнечною сплетения. Относительно редкими осложнениями тифц являются энцефалиты и менингиты. С е л е з е н к а при брюшном тифе увеличена в результате значительного кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. Со стороны п е ч е н и 1 отмечается паренхиматозное перерождение и образование мелких очагов пролиферации ретикулоэндотелия. Иногда наблюдается катаральный холецистит. В мышце с е р д ц а почти всегда отмечаются различные формы дистрофических изменений, а изредка — картина миокардита. В л е г к и х обнаруживаются деления гипостаза и нередко бронхопневмонические очаги. Иногда пневмония, возникающая при брюшном тифе, вызывается тифозной палочкой. Мышцы могут подвергаться ценкеровскому некрозу.

При п а р а т и ф е наблюдаются те же патологоанатомическиеизменения,чтои при брюшном тифе, но они менее выражены. При паратифе В иногда встречаются резкие катаральные изменения слизистой оболочки кишечника и преимущественное поражение толстой кишки.

П А Т О Г Е Н Е З

В х о д н ы м и в о р о т а м и и н ф е к ц и и служат пище­ варительные пути. Возбудитель размножается в кишечнике и через его слизистую оболочку и лимфатические пути проникает в лимфридные Образования стенки кишки (групповые солитарные лимфатические фолликулы) и в регионарные лимфатические узлы. В брыжеечных/лимфатических узлах тифозные палочки усиленно размножаются и, подавляя их барьерную функцию, прорываются

ческих симптомов болезни. Вследствие частичной гибели циркули­ рующих в крови микробов освобождаются эндотоксины, вызыва­ ющие картину и н т о к с и к а ц и и . Эндотоксин действует на вегетативные ганглии кишечника и обусловливаетсосудистые и трофические нарушения в его лимфатических образованиях; происходит их некроз, и затем возникают язвы.

Среди защитных реакций организма, развивающихся в процессе болезни, важное значение имеют выработка специфических антител и интенсивная ф и к с а ц и я м и к р о б о в в р е т и к у л о э н д о т е л и а л ь н ы х к л е т к а х различных органов (лимфатические узлы, селезенку, ,костный мозг, печень и др.). Этим ограничивается распространение возбудителя в орга­ низме, генерализованная инфекция превращается в локализо­ ванную. В очищении организма от микробов существенную роль играет и н т е н с и в н о ^ в ы д е л е н и е и х различными органами, главным образом почками ц печенью. Печень, начиная с

298

$—9-го дня болезни, выделяет тифозные бактерии через желчные иути в кишечник. Однако в желчных путях и желчном пузыре возбудители брюшного тифа находят благоприятные условия для своего существования и усиленно* размножаются.

В результате фиксации микробов тканями, усиленного их выделения, а также вследствие накопления в крови специфических адтител в конце 2-й недели содержание тифозных палочек в крови сокращается. Они обнаруживаются в большом количестве в содержимом кишечника и желчном пузыре. В некоторых случаях даже после полного выздоровления тифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре: развивается х р о н и ч е с к о е н о с и т е л ь с т в о . При этом обычно имеется катаральное состояние слизистой оболочки пузыря и желчных путей (хрониче­ ский холецистит и холангит).

К Л И Н И К А Б Р Ю Ш Н О Г О Т И Ф А

И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о*д брюшного тифа в среднем длится 2 нед; он может укорачиваться до 1 нед и удлиняться до 21—23 дней. Длительность инкубационного периода зависит главным образом от индивидуальных особенностей организма.

У большинства больных в конце инкубационного периода в течение 1—3 дней наблюдаются п р о д р о м а л ь н ы е я в л е н и я , выражающиеся легким недомоганием, повышенной

блюдавшиеся в продромальном периоде, усиливаются. Повыша­ ется температура, которая ступенеобразно со значительными снижениями по утрам в течение 5—7 дней достигает 39—40°С. Одновременно нарастает общая слабости, появляются головная боль-, расстройство сна и запор.

При исследовании определяется обложенный, очищающийся с краев и кончика язык, умеренный метеоризм, а к концу 1-й недели — относительная брадикардия, увеличение селезенки и печени. Иногда появляется катаральная ангина. Характерно отсутствие герпеса.

На 2-й неделе болезнь вступает в с т а д и ю п о л н о г о р а з в и т и я (stadium acme). Температура держится на высоком уровне и имеет постоянный или неправильный характер (рис. 85). Развивается т и ф о з н о е с о с т о я н и е (status typhosus): общая оглушенность, спутанность сознания, сонливость, бред. При тяжелых формах больной впадает в сопорозное или кома­ тозное состояние, мочится и испражняется под себя. На губах появляются трещины, язык становится сухим, обложенным грязно-коричневым или почти черным налетом, у некоторых

299

Рис. 85. Температурная-кривая при брюшном тифе у мальчика 8 лет.

области (симптом Падалки). Наблюдается гиперстезия кожи живота и внутренней поверхности бедер (Н. Ф. Филатов). Нередко, особенно у детей раннего возраста, развивается метеоризм.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, дикротия пульса, понижение артериального давления и иногда глухость или нечистота I тона сердца. Электрокардиогра­ фически выявляются признаки диффузного поражения миокарда и нарушения его питания. У некоторых больных отмечаются расстройства атриовентрикулярной проводимости, постепенно исчезающие в периоде выздоровления. У детей раннего возраста выраженная картина острого миокардита в течение брюшного тифа наблюдается редко.

На 9—11-й день болезни появляется характерный симптом болезни — высыпание р о з е о л . Они представляются в виде розовых, нередко слегка приподнятых пятнышек круглой формы, диаметром 3—4 мм. При давлении пальцем розеолы исчезают. Высыпание происходит на коже живота, груди и спины, реже — на конечностях. Число розеол невелико (единичные элементы, реже — два-три десятка). Появившиеся розеолы держатся 3—5 дней и затем исчезают. Характерно периодическое высыпа­ ние новых розеол. Розеолы — частый, но не постоянный симптом брюшного тифа, у взрослых они наблюдаются в 70—80% случаев; у детей реже — в 40—50% случаев. /

300