Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.53 Mб
Скачать

Изоляция больного прекращается не ранее 10-го дня от начала заболевания при условии ликвидации' всех явлений острого периода. Реконвалесценты (дети и взрослые), посещающие до­ школьные детские учреждения и первые два класса школы, допускаются в эти учреждения через 12 дней после окончания срока изоляции. Эти правила расп^б^раняются'ТЁ! на Ьольных ангиной, обнаруженных в скарлатинозном очаге.

При изоляции больного на дому его помещают в отдельную ко­ мнату или на отдельную кровать за ширму, развешенную простыню. Больному выделяют отдельную посуду, игрушки, постельное белье, полотенце, носовые платки, которые подверга­ ют текущей дезинфекции. Уход за больным должен осуще­ ствляться по возможности одним лицом (например, матерью), которое пользуется при этом марлевой маской, халатом или специально выделенным платьем. Общение с больным других взрослых и особенно детей в течение всего срока изоляции не допускается.

М е р о п р и я т и я в о т н о ш е н и и л и ц , на­ х о д и в ш и х с я в о б щ е н и и с б о л ь н ы м и с к а р ­ л а т и н о й . При обнаружении больного скарлатиной всех лиц, бывших с ним в общении (члены семьи, лица, проживающие в той же квартире), подвергают тщательному врачебному освидетель­ ствованию с целью выявления случаев стертой формы скарла­ тины.

Выявленные при осмотре больные подлежат изоляции. Для детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ и не перенесших ранее скарлатины, устанавлива­

ется карантин

на

7 дней

с_ _момента изоляции

больного.

В квартире,

где

содержится

больной

скарлатиной^

проводят

регулярную

текущую

д е з и н ф е к ц и ю .

 

П р о ф и л а к т и ч е с к и е

п р и в и в к и

( а к т и - в н а я

и м м у н и ­

з а ц и я ) . В

нашей

стране

применялась иммунизация (путем пятикратных

инъекций) либо чистым токсином, либо стрептококковой вакцинойв сочетании^ токсином, так называемой комбинированной вакциной. Вследствие сложности, реаТстоТенности и недостаточной эффективности этот метод противоскарлатинозных прививок оставлен. Исследования по изысканию эффективного метода активной иммунизации против скарлатины продолжаются.

С е р о п р о ф и л а к т и к а ( п а с с и в н а я и м м у н и з а ц и я ) .

С целью серопрофилактики скарлатины среди детей, бывших в контакте с больны­ ми, некоторыми применяется гамма-глобулин (по 3—5 мл). Большинство иссле­

дователей дали положительную оценку эффективности серопрофилактики. Этот способ может быть использован в отношении отдельных детей или небольших групп детей при особых эпидемических условиях (при тесном длительном контакте, пониженной сопротивляемости организма соприкасавшихся и др.).

Рационально и своевременно используя весь комплекс перечис­ ленных противоэпидемических мероприятий, можно добиться существенных успехов в борьбе со скарлатиной: снижения заболеваемости среди особо ранимой группы детей младшего возраста и дальнейшего уменьшения смертности.

131

К О К Л Ю Ш ( P E R T U S S I S )

 

 

В о з б у д и т е л е м

коклюша

является паддчка_ JBor>

де—Жангу (HaemophiUs

pertussis,

или Bordetella pertussis,

открытая в 1906 г.). Она имеет вид мелкой овоидной палочки длиной 0,5—2 мкм, неподвижна, грамотрицателъна, относится к строгим аэробам, гемоглобинофильна. Для ее культивирования Бордеи Жангу предложили глицериново-картофельный кровяной агар. В настоящее время в широкой практике используются и другие питательные среды, в частности казеиново-угольная агаровая среда. При росте на средах возбудитель коклюша образует колонии в виде мелких блестящих круглых образований, напоминающих капельки ртути. Резистентность коклюшной палочки невелика. Она быстро погибает под воздействием повышенной температуры, прямого солнечного света, высушива­ ния и различных дезинфицирующих средств. Антигенный аппарат коклюшного микроба сложен и полностью еще не изучен. Наиболее изученными факторами микробной клетки, обусловли­ вающими ответные реакции организма, является агглютиноген (аллерген), токсин и гемагглютинин.

При длительном выращивании коклюшного микроба на искусственных питательных средах свойства его изменяются, проходя четыре фазы. Лишь первая фаза — свежевыделенный микроб обладает наиболее высокими антигенными свойствами и вирулентностью.

В эксперименте коклюшная палочка патогенна для обезьян, котят и белых мышей, однако она не воспроизводит у этих животных клиническую картину, типичную для человека.

Э П И Д Е М И О Л О Г И Я

 

 

 

И с т о ч н и к о м

и н ф е к ц и и

является

б о л ь н о й

ч е л о в е к , заразительность которого

особенно

велика в на­

чальном периоде коклюша. По мере развития болезни контаги­ озность его снижается. Больные продолжают выделять коклюш­ ные палочки до 28—30-го дня болезни и лишь изредка несколько дольше. При лечении антибиотиками контагиозность больного утрачивается ранее.

Источником

инфекции могут

быть также б о л ь н ы е со

с т е р т ы м и

ф о р м а м и ,

распространенность которых

очень велика (по данным литературы, до 55—70% к числу всех заболеваний). Доказано существование н о с и т е л ь с т в а ко­ клюшной палочки иммунными лицами, а также бессимптомные формы инфекции, которые практически являются не чем иным, как носительством. Эпидемиологическая роль носительства при коклюше изучена недостаточно. Надо полагать, что отсутствие кашля у носителей коклюшной палочки резко снижает их заразительность.

132

П е р е д а ч а и н ф е к ц и и происходит в o . i u . u i j . . Q L к а п е л ь н ы ^ м _ п х т х м ^ Заражение возможно лишь при непосредственном и более или менее продолжительном общении с больными. Вот почему изоляция больного в отдельную палату или полубокс предупреждает рассеивание инфекции. Передача инфекции через вещи и третьи лица вследствие малой стойкости возбудителя может происходить лишь в исключительных случаях.

В о с п р и и м ч и в о с т ь к коклюшу велика, но ниже, чем к кори (в условиях неиммунйзированного коллектива индекс вос­ приимчивости 0,7). Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте от_1_го_да до 5 лет. По сравнению с другими ин­ фекциями при коклюше особенно часто поражаются дети раннего возраста. Коклюшем могут страдать дети в возрасте до 6 мес и даже в первые дни после рождения. В последние десятилетия в связи с массовой иммунизацией против коклюша отмечено постепенное изменение — увеличение удельного веса среди больных детей старшего возраста — учащихся. Среди взрослых наблюдаются лишь единичные случаи заболевания. После перенесенного коклюша приобретается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания очень редки.

Э п и д е м и ч е с к о м у р а с п р о с т р а н е н и ю инфек­ ции способствуют высокий уровень восприимчивости детского населения и неблагоприятные жилищно-бытовые условия, напри­ мер скученность. Закономерные и постоянные сезонные колебания заболеваемости для коклюша не характерны. В зависимости от условий могут наблюдаться то весенне-летние, то зимние повышения эпидемической кривой.

Массовая активная иммунизация, начавшаяся в нашей стране с 1959—1960 гг., оказала воздействие на эпидемический процесс: повсеместно резко, в десятки раз, снизилась заболеваемость, сгладились наблюдавшиеся ранее через каждые 2—3 года ее периодические повышения, значительно участились стертые формы болезни, изменилась возрастная структура заболеваемо­ сти. Смертность от коклюша снизилась до небывало низких показателей.

П А Т О Л О Г И Ч Е С К А Я А Н А Т О М И Я

Наиболее часты патологоанатомические изменения со стороны о р г а н о в д ы х а н и я . В катаральном периоде коклюша ларингоскопически обнаруживается катар слизистых оболочек гортани и трахеи. Та же картина банальнд^р катара гортани, трахеи и бронхов выявляется и у умерших в конвульсивной стадии болезни. Лишь в редких, в особо тяжелых, осложненных случаях коклюша появляются поверхностные некрозы эпителия дыха­ тельных путей. Слизистая оболочка в просвете мелких бронхов характеризуется фестончатым очертанием, что указывает на спастическое состояние бронхиальной мускулатуры. Часто разви-

133

ваются перибронхиты и перибронхиолиты. Обнаружены измене­ ния в рецепторном аппарате гортани.

Легко возникают

а т е л е к т а з ы ,

о ч а г о в ы е

и

с л и в н ы е б р о н х

о п н е в м о н и и .

Изменения с о стороны

легких не имеют каких-либо специфических для коклюша особенностей. Отмечается выраженное нарушение лимфо- и кро­ вообращения в легких (лимфо- и гемостаз). У больных, погибших в разгаре конвульсивной стадии, частой находкой на вскрытии является о с т р о е в з д у т и е л е г к и х . В случае разрыва растянутых альвеол возникает интерстициальная эмфизема с рас­ пространением воздуха в область средостения и подкожную клетчатку шеи (подкожная эмфизема). А. И. Струков обнаружил значительные изменения основного аргирофильного вещества легочной ткани (утолщение аргирофильных волокон). Это, очевидно, является следствием гипоксии и гипоксемии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы нередко отмечается застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения миокарда и расширение правого желудочка сердца с гипертрофией его стенок. Изредка наблюдаются кровоизлияния во внутренние органы.

Постоянной находкой при патологоанатомическом вскрытии умерших от коклюша являются изменения в нервной системе: расстройство кровообращения, выражающееся главным образом резким расширением капилляров мозга и отеком мозга. Нередко обнаруживаются кровоизлияния в мозговую ткань. При гистоло­ гическом исследовании головного мозга находят дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток коры больших полушарий, сетчатой формации, продолговатого мозга. Эти изменения особенно интенсивны в осложненных случаях коклюша.

ПАТОГЕНЕЗ

В х о д н ы м и в о р о т а м и и н ф е к ц и и при коклюше являются верхние дыхательные пути. Коклюшная__палочка заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, бронхиол, а также легочные альвеолы. Бактериемии и проникновения возбудителя в различные органы и ткани при коклюше не происходит.

Основным болезнетворным фактором при коклюше является

токсическое^вещество. обра^уемпр

У О У П Ш Т Т Т Н ^

Й гга,утпчупй Об

 

 

 

ловливая интенсивное раздражение нервных рецепторов слизистой

Оболочки дыхательны^

приводит в действие кашлевой

рефлекс.

*

"

-

Вк*еете с тем коклюшный токсин,^всасываясь в кровь, оказывает общее действие главным образом на нервную^истему; проявляю­ щееся выраженнсЖ сйонностью к генер^изованному^ сосудисто­ му спазму (артериальной гипертензии), спазму мелких бронхов, голосовой1цели7 судорожным подёргиваниям и даже пртотупам t f o r a i i i i c Q - T f m И Ч Р Р К - И У судорог скелетных мышГГ. ВгеэтсГ15чевидно.

134

является результатом возбуждения нервных центров (дыха­ тельного, сосудодвигательного и др.).

Механизм одного из ведущих симптомов коклюша—спаз­ матического кашля, наиболее полно и убедительно объясняет концепция, выдвинутая А. И. Доброхотовой, И. А. Аршавским и В. Д. Соболевой. Сущность этой концепции состоит в следую­ щем. Непрерывный поток импульсов, поступающий со стороны рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, ведет к возникновению в центральной нервной системе стойкого очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты ^ по А. А. Ухтомскому. Образованию очага возбуждения в централь­ ной нервной системе, очевидно, способствует описанное выше действие на нее коклюшного токсина. Приступы коклюшного кашля развиваются не только в результате импульсов, идущих со стороны дыхательных путей, но и в ответ на раздражения рецептивных полей, не имеющих никакого отношения к кашлевому рефлексу (например, при осмотре зева, инъекциях, сильных звуковых раздражениях и др.). Вследствие инертности, свойствен­ ной доминантному очагу, приступы судорожного коклюшного кашля могут наблюдаться^ длительное время тюсле "ликвидации кбклюшной инФек"Шй.ТГри"возникновении других более сильных центров возбуждения доминантный очаг подвергается торможе­ нию. Этим механизмом, по-видимому, следует объяснить прекра­

щение

приступов jcoiuno^

увлекательной

игры.

""""

 

Кашель, являющийся безусловным рефлексом, при дальнейшем развитии болезни може! возникать как условнорефлекторный акт. Например, приступы могут появляться под влиянием таких условных раздражителей, как приход в палату врача, вид шпателя

идр.

Врезультате частых и длительных приступов кашля, а также расстройства кровообращения в легких пройосодит нарушение легочной вентиляции, ведущей к развитию гипоксемии и гипоксии.

Вразвитии последней, очевидно, существенную" роль играет поражение сосудов коклюшньш эндотоксином (нарушение прони­ цаемости капиллярных стенок^. Такие явления со стороны нервной системы, как судороги, очевидно, связаны с расстройством кровообращения в головном мозге и с гипоксемией как результатом нарушения вентиляции легких. Возможно, что в jipcb исхождении судорог известную роль_играет и непофедс^венное действие коклюшного токсина на ШнтральНую нервную систему. Недостаточное снабжение тканей кислородом, нарушение окисли­ тельных процессов ведут к развитию ацидоза. Гипоксия и ацндоз в свою очередь усиливают нарушение функции нервной системы.

Втечение коклюша, особенно у детей первого года жизни снижается неспецифическая резистентность организма, развива­ ются расстройство питания и гиповитаминоз. В результате этого, как утверждают многие авторитетные клиницисты, коклюш

135

кожет провоцировать обострения и генерализацию туберкулезной шфекции.

В развитии осложнений коклюша большую роль играет гторичная флора: стафилококк, пневмококк, стрептококк и др. При сочетании коклюша с другими инфекциями (грипп, катар Берхних дыхательных путей, корь, дизентерия) осложнения габлюдаются особенно часто.

К Л И Н И К А

 

 

 

 

И н к у б а ц и о н н ы й

 

п е р и о д

коклюша

длится 3—15

длей, в среднем 5—8 дней1. Течение болезни можно разбить на

три периода: катаральный,

спазматический и разрешения.

К а т а р а л ь н ы й ,

п

е р в ы й ,

п е р и о д

проявляется

умеренным повышением температуры. Иногда температура блвает субфебрильной или даже остается нормальной. Реже габлюдается значительное повышение температуры (до 39° С и шше). С первых дней болезни появляется сухой кашель без специфических особенностей. Постепенно этот симптом усилива­ ется, становясь основным в картине болезни. Уже в конце катарального периода кашель принимает характер более или N e H ee длительных приступов, возникающих преимущественно в ючные часы. Нередко в катаральном периоде отмечается также гасморк. Самочувствие больного либо не нарушено, либо гарушено мало. Аппетит сохранен. Продолжительность ката­ рального периода 3—14 дней. У одних, особенно у грудных, детей ш укорачивается/ у~1ц5угих7~наоборот, может затянуться.

Переход в о второй, с п а з м а т и ч е с к и й , п е р и о д происходит постепенно. Появляются приступы спазматического, 1ли конв^ы^ного^ к ajn^ji я. На высоте развития болезни

юклюшный~~приступ типи^енГПн возникает внезапно или после юротких предвестников (ауры): чувства першения в горле, давления в груди, беспокойства. П р и с т у п состоит из серии юротких кашлевых толчков, следующих непосредственно друг за другом. Затем производится вдох, который вследствие спастиче­ ского сужения голосовой щели' сопровождается свистящим эуком. После этого приступ продолжается в виде таких же тшлевых толчков с последующим» свистящим вдохом (реприз). 1 течение приступа кашля может быть несколько репризов. Чем -яжелее форма коклюша, тем длительнее приступы кашля и тем (ольшим числом репризов они сопровождаются. Приступ кашля заканчивается откашливанием вязкой прозрачной мокроты и иноща рвотой. При тяжелых приступах кашля мокрота может иметь фимесь крови. Рвота после приступа — не абсолютно посто­ янный признак. Чем тяжелее форма коклюша, тем чаще она

'Возможность удлинения инкубации коклюша до 21-го дня, допускаемую «которыми авторами, следует считать сомнительной.

1*6

наблюдается. При легкой форме коклюша рвота появляется лишь после отдельных приступов или даже может отсутствовать.

В о время приступа в н е ш н и й в и д б о л ь н о г о весьма характерен: лицо_краснеет или даже пгжнима.^_шматилную окраску, шейные вены^набухают, глаза наливаются кровькъ потоляётся слезотечен^ высовывается наружу, кбнчйкеГо Таг йб аётСякверху. ВоПвремя тяжелого приступа может произойти непроизвольное отхождение кала и мочи.

Возникновению приступов способствуют различные внешние раздражители (осмотр зева, одевание и раздевание, кормление, сильный шум, плач детей и др.). Многими клиницистами отмечено, что приступы кашля появляются преимущественно в ночные часы. Возможно, это связано с ухудшением аэрации помещения, где спит больной. Следует, однако, учесть замечание Н. Ф. Филатова, что учащение кашля в ночные часы кажущееся, так как «ночью кашель больше беспокоит окружающих». По наблюдениям А. И. Доброхотовой, дети раннего возраста чаще кашляют днем. С диагностической целью приступ кашля может быть вызван искусственно давлением на гортань и яремную ямку или, лучше, давлением шпателя на корень языка.

В результате часто повторяющихся приступов кашля, сопровождающихся нарушением кровообращения и застоями, лицо больного становится одутловатым, веки припухают; на коже и конъюнктиве глаз нередко появляются кровоизлияния (рис. 18). Отечность может отмечаться не только на лице, но в тяжелых случаях также на всем теле, прежде всего на нижних конечностях.

При осмотре полости

рта на у з д е ч к е я з ы к_а _ иногда

о б н а р у ж и в а е т с я

я з в о ч к а , которая вскоре покрыва­

ется оелым вьГст^аюйГйм^ виде нароста налетом. Эта язвочка является следствием механического трения уздечки об острые края нижних резцов. По мере стихания коюпошного кашля язвочка постепенно уменьшается и исчезает.

ДажТпричастых приступах кашля принеосложненном коклюше о б щ е е с о с т о я н и е у б о л ь ш и н с т в а б о л ь н ы х не нарушается. Дети, больные коклюшем, в промежутках между приступами кашля ведут обычный образ жизни, играют, аппетит у них сохранен. Т е м п е р а т у р а , умеренно повышенная в катаральном периоде, к моменту развития приступов кашля у большинства больных снижается до нормальной и лишь иногда" бывает субфебрильной. Выраженная лихорадка в спазматическом периоде обычно служит указанием на наличие какого-то осложне­ ния. Лишь у некоторых больных при неосложненном коклюше повышенная температура держится длительное время.

При

исследовании

 

лг_к_и_х нередко обнаруживаются

 

 

 

 

 

 

 

 

 

признаки эмфиземы (тимпанический илйЗ^кощ^

 

перкуторного звука). Аускультациёй определяются сухие_и

не­

звучные

влажные хрипы.

Р е н т г е н о г р а ф и ч е с к и

вы-

—«

 

—-——_—_

 

^—

-,

 

 

 

 

 

 

~137

о б и т а я пр ппптк - и -
Иногда процесс

является повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы (эмфизема), увеличение тени обоих гилюсов, усиление легочного рисунка, появление сетчатости или линейных тяжей. Иногда, чаще у детей старшего возраста, наблюдается затемнение в виде треугольника с основанием на диафрагме и вершиной в области гилюса— так называемый базальный треугольник.

С о стороны с е р д е ч н о - с о с у д и с т о й с и с т е м ы отмечаются учащение пульса во время приступа, повышение артериального и венозного давления. Выявляется понижение резистентности капилляров, что способствует возникновению кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. При ^тяжелой форме коклюша, осложненного пневмонией, нередко отмечают­ ся расширение сердца (больше вправо) и признаки расстройства его деятельности.

Со стороны н е р в н о й с и с т е м ы отмечаются раздражи­ тельность больного, в тяжелых случаях — вялость, адинамия, нарушение сна, судорожные подергивания мимической мускулату­ ры, изредка затемнение сознания.

При исследовании к р о в и у большинства больных обнаружи­

ваются выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз. Количество

лейкоцитов

может

достигать

20-

109/л—70-

109

(20 ООО—70 ООО)

и более.

Степень лейкоцитоза

проявляет

изве­

стную зависимость от тяжести заболевания: чем тяжелее форма коклюша, тем обычно выше содержание лейкоцитов. СОЭ понижена или в норме. Эти гематологические сдвиги наблюда­ ются уже в катаральной стадии и исчезают вместе с ликвидацией коклюшного инфекционного процесса. У больных, подвергавших­ ся ранее вакцинации против коклюша, изменения со стороны клеточного состава крови наблюдаются реже, выраженность их меньше. Спазматический период длит:я от 2 по% нед. Постепенно частота приступов уменьшается, сила их ослабевае^Гзаболевание переходит в третий период.

В п е р и о д р а з р е ш е н и я кашель теряет конвульсивный характер и становится реже. Мокрота обретает слизисто-гнойный характер. Постепенно исчезают все симптомы болезни. Этот период продолжается 2—4 нед. Таким образом,

т^пкнпгт к бппрчн и колеблется от 5 по 12 нед

затягивается на более длительные сроки.

В стадии разрешения или даже после полной ликвидации всех симптомов коклюша иногда наблюдаются возвраты типичных приступов кашля — это л о ж н ы е р е ц и д и в ы . Они возни­ кают уже после освобождения организма от коклюшной палочки и не сопровождаются типичной для коклюша реакцией со стороны крови. Эти «рецидивы» возникают у выздоравливающих по механизму следовых реакций при присоединении какой-нибудь инфекционной болезни: гриппа, к а т а р а верхних дыхательных путей, кори и др.

138

К л и н и ч е с к и е

ф о р м ы . . Различают

три

основные

формы коклюша: легкую,

среднетяжелую и

тяжелую.

При

л е г к о й ф о р м е

частота

приступов от_5

до 15

в

суткщ

приступы типичные, но короткие; рвота наблюдается относи­ тельно редко, общее самочувствие больного не нарушается. При с р е д н е т я ж е л о й ф о р м е количество приступов ко­ леблется O T j [ . 5 ^ a a 2 4 L M 2 K A b i f t приступ длителен и имеет несколько

репризов;

часто, в конце

приступов появляется

рвота.

Общее

самочувствие страдает,

но умеренно. При

т я ж е л о й

ф о р м е

коклюша число

приступов велико — 2 5 — 3 0 в

с у ц ц и

более; приступы тяжелые и продолжаются иногда до 15 мин, имеют по 10 репризов и более и почти всегда ^ к а н ч и п я ю т ^ я рдогой; отмечается расстройство сна, отсутствие аппетита, вялость, похудание и нередко длительная лихорадка. Эти критерии тяжести коклюша по числу приступов, предложенные еще Н. Ф. Филатовым, имеют, конечно, условное значение: они неприменимы в одинаковой мере к детям старшего возраста и грудным. У грудных детей даже при умеренной частоте приступов и небольшой их продолжительности коклюш может протекать очень тяжело.

Помимо этих трех основных форм, часто наблюдается (особенно в последние годы) ст£рхаа-4>врма коклюша, которая характеризуется отсутствием типичных приступов с репризами кашля и укороченным течением. В этих случаях нередко диагно­ стируется трахеит или трахеобронхит. Такие формы чаще наблюдаются у пгзивдггьтх.детей. Встречается также б^ссш^пхом^ ная_ форма коклюша, при которой клинические проявления отсутствуют, хотя в организме происходят циклические иммуно­ логические, иногда и гематологические сдвиги; описаны также нередко выявляемые рентгенологические изменения кровенапол­ нения легких, изменения системы капилляров и др.

Если коклюшем заболевают дети, привитые против этой инфекции, то у них по сравнению с непривитыми болезнь чаще протекает в легкой и стертой формах, менее выражены гематоло­ гические сдвиги, осложнения возникают реже, исходы более благоприятны.

О С Л О Ж Н Е Н И Я

При коклюше особенно часто встречаются осложнения со стороны органов дыхания: бронхиты, бронхопневмонии. Бронхи­ ты отличаются упорством течения, проявляются кашлем с нео­

бильной

мокротой.

Они

обусловливаются

наслоением

вторичной

бактериальной

флоры. Весьма частое

осложнение

б р о н х о п н е в м о н и и ,

особенно у детей раннего возраста,

являющееся основной причиной смерти от коклюша. Они протекают по типу мелкоочаговой или сливной пневмонии (рис. 1 9 ) . У некоторых больных бронхопневмонии не сопровожда-

139

Рис. 19. Коклюш. Двусторонняя сливная пневмония (по В. Д. Соболевой). "

Рис. 20. Коклюш у ребенка 1 года. Ателектаз верхней доли правого легкого. Левосторонняя пневмония (по В. Д. Соболевой).

ются значительным нарушением общего состояния, протекают при субфебрильной температуре и со скудными физикальными симптомами. В других случаях отмечается тяжелое состояние больного, сопровождающееся высокой температурой, одышкой, выраженными аускультативными и перкуторными симптомами.

140